image

Aktinik Şelitis Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Tedavisi

0

Aktinik Şelitis, dudak ve cilt koşullarının enfeksiyonu, beslenme eksikliği veya alerji, toksin, ilaç ve yaralanma olmak üzere üç faktörden kaynaklanan iltihaplı bir dudak durumudur. Dudak yüzeyi tüylü deri, vermilyon kenar, oral mukoza ve vermilyondan oluşur. 

Haber Merkezi / Dudak yüzeyi sıklıkla veya aşırı güneş ışığına maruz kaldığında, alt veya alt dudağın vermilyon kısmı kurur, çatlar, dağılır ve iltihaplanır. Bu kanser öncesi veya habis durum, Aktinik şelitis olarak kategorize edilir. Genellikle denizci dudağı, güneş şelitisi veya çiftçi dudağı olarak bilinir.

Aktinik şelitis hastalarında yaygın olarak kuru ve çatlamış dudak semptomları vardır. Ultraviyole (UV) maruziyetinin neden olduğu pullu veya kırılgan bir cilt büyümesi olan aktinik keratoz eğilimlidirler. Aktinik keratoz, solar keratoz olarak da bilinir. Aktinik şelitisli hastaların yaklaşık %6-10’unda dudaklarda skuamöz hücreli karsinom (SCC) da gelişebilir; SSC, aşırı güneşe maruz kalma nedeniyle vücudun tüm bölgelerinde oluşan bir cilt kanseridir.

Genel risk faktörleri

  • Beyaz tenli kişilerde aktinik şelitis gelişme riski daha fazladır.
  • UV ışınlarına kronik olarak maruz kalma, bu hastalığın en önemli risk faktörlerinden biridir.
  • Özellikle açık hava çalışanları olmak üzere, sıcak veya subtropikal bölgelerde yaşayan sigara içenlerin bu hastalıkla güçlü bir ilişkisi vardır.
  • Kötü ağız sağlığı ve uygun olmayan takma dişler de bu soruna katkıda bulunabilir.

Genellikle erkeklerde ve yaşlılarda ortaya çıkar ve erkeklerin güneşe daha fazla maruz kalması ve kendilerini korumak için çok az kozmetik kullanmaları veya hiç kullanmamaları nedeniyle erkeklerde kadınlara göre üç kat daha sık görülür.

Aktinik şelitisin özellikleri

Görünüşüne bağlı olarak, aktinik şelitis, benzersiz görünümler, perioral ve intraoral görünümler ve ekstra oral görünümler olarak sınıflandırılan çeşitli özelliklere sahiptir.

  • Eşsiz görünümler: Pullanma veya beyaz yamalar ile birlikte tedavi edici olmayan ülserli bir alana sahip alt dudak, aktinik şelitisin benzersiz özelliğidir. Alt dudakta vermilyon sınırı olmayan bir şişkinlik belirir ve sktinik şelitise ilerlediğinde kurur.
  • Perioral/intraoral görünümler : Lezyonlar dudağın perioral bölgesindeki dokularda bulunur ve ileri olgularda ıslak çizgi bölgesine kadar uzanabilir. Görünüm, ülsere lezyonlarla birlikte kabarık, keratotik ve huysuzdur. Bazen Aktinik şelitisin alt dudaktaki yapısı, beyaz lezyonların yanı sıra kırmızı lezyonların bir kombinasyonu gibi görünür. Ülserasyon olabilir veya olmayabilir.
  • Ağız dışı görünümler: Normal durumdayken alt dudakta küçük bir ince çizgi (vermilyon bordür) görülür; ancak sık sık güneşe maruz kaldığında doku tahrip olur. Bu ince çizgiler kaybolur ve beyaz lekeler oluşturur ve pürüzlü ve pullu hale gelir.

Aktinik şelitisin komplikasyonları

İkincil koşullar, semptomlar ve diğer bazı faktörler aktinik şelitisi karmaşıklaştırır. Çoğu durumda, semptomlar ve komplikasyonlar arasındaki fark belirsiz veya rastgele kalır.

Cildi intraepidermal karsinom (Bowen hastalığı veya skuamöz hücreli karsinom in situ) ve invaziv skuamöz hücreli karsinom için yatkın hale getirir. Siğil virüsü (onkojenik insan papilloma virüsü), alkol kötüye kullanımı ve immünosupresyon gibi diğer faktörler karmaşıklığı artırabilir.

Aktinik şelitisinin SCC’ye ilerlemesinin nedeni, hücre proliferasyonunu düzenleyici proteinler ve kanser baskılayıcı genlerdir. Dudakta gözle görülür hassas veya genişlemiş nodül gelişimi veya kalıcı ülserler varsa, invaziv SCC olduğundan şüphelenilebilir.  

Epitel hücresinin yüzeyinde parakeratin bulunur. Sürekli güneş ışınlarına maruz kaldığında, dikenli hücre bölgelerindeki bu kalın tabaka düzensiz hale gelir ve alttaki dokuya epitel uzantıları, rete sırtlarının uzamasına neden olur. Rete sırtlarının bazı alanları soğanlı bir yapıdan oluşur ve epitelde displastik değişiklikler gösterir. Bu duruma, Aktinik şelitisin sık ve önemli bir belirtisi olan solar elastoz (bağ dokularındaki kollajen hasarı) denir. Aktinik şelitisin bir ön aşamasıdır.

Lökoplaki, Aktinik şelitisin en yaygın biçimlerinden biridir ve skuamöz hücrelerde yani epidermiste ortaya çıkan anormal hücrelerin (beyaz yama) kontrolsüz büyümesi olarak tanımlanan oral mukozanın SCC’sine yol açabilir.

Aktinik şelitisin belirtileri

İlk aşamalarda semptomlar farkedilmeyebilir ve gelişmesi bir yıl kadar sürebilir. Alt dudaklarda birçok sorun yaşanabilir. Aktinik şelitisin yaygın semptomlarından bazıları şunlardır:

  • Kuru dudaklar: İlk aşamada dudaklar kurur. Dudakların kuruluğu nem eksikliği anlamına gelir.
  • Dudakların rengi: Dudakların rengi genellikle kırmızıdır, ancak aktinik şelitisli kişilerde dudaklar anormal derecede kırmızı görünür veya dudağın rengi aynı olmayabilir. Dudağın bazı kısımları beyazlaşır ve solgunlaşır.
  • Ağrı: Başlangıçta dudaklarda ağrı ve açıklanamayan lezyonlar vardır.
  • Şişme: Sıvı birikmesi nedeniyle dudaklarda anormal bir büyüme olabilir.
  • Dudakların kalınlaşması: Şişlik nedeniyle özellikle alt kısımda dudaklar kalın görünür.
  • Sınır kaybı: Dudaklardaki keskin çizgi veya kenarlık kaybolur.
  • Dudak çatlaması: Kurudukça, alt dudakta sık sık çatlama ve kanama gibi sorunlarla karşılaşılır.
  • Özellikle dudak ürünlerini uygularken kanama gibi zorluklarla karşılaşırlar.
  • Hastalığın yüz veya dudak çevresi gibi vücudun diğer bölgelerine yayılma olasılığı vardır.
  • Durum kötüleştiğinde, hasta kaşıntı ve yanma hissi yaşar.
  • Kişi yemek yemede, çiğnemede ve yutmada zorluklarla karşılaşabilir.

Aktinik şelitisin başlıca nedenleri

Güneşe maruz kalma

Güneşten gelen ultraviyole (UV) ışınları, potansiyel olarak zararlı bir radyasyon şeklidir ve aktinik şelitisin ana nedenidir. Üç tür ultraviyole ışını vardır; UV-A, UV-B ve UV-C. Atmosferin katmanları bu zararlı ışınları engeller veya filtreler. 100–290 nm aralığında yer alan UV-C, atmosferik katmanlar tarafından neredeyse tamamen engellenir ve sırasıyla 320–400 nm ve 290–320 nm aralığında yer alan UV-A ve UV-B atmosfere nüfuz eder. ve AC nedenlerine katkıda bulunur. İki UV radyasyonu (UVA ve UVB) arasında UVB, aktinik şelitisin indüklemede önemli bir rol oynar.

UV radyasyonuna aşırı maruz kalma, değişen bir epidermis hücre tabakasına yol açar ve ardından dudakların epitel hücrelerinde DNA’ya zarar verir. Değişmeli ultraviyole radyasyon cilde maruz kaldığında hücrede bulunan antijen aktivitelerinin baskılanmasına yol açar ve bağışıklık sistemini zayıflatır. Bu da hücresel hasarın ve DNA mutasyonunun saptanmasına yol açar.

Düşük melanine sahip insanlar aktinik şelitisden etkilenmeye çok yatkındır. Bu tür insanlar, güneşe maruz kalmaya karşı çok hassas olabilecek daha açık tenlidir. Bu, daha sonra aktinik şelitisi destekleyen faktörlerle ilişkili güneş yanıklarına neden olabilir.

Küçük nedenler

Aktinik şelitisin küçük nedenlerinden bazıları şunlardır:

  • Tütün: Tütün ve sigara, aktinik şelitisin küçük nedenlerine katkıda bulunur. Tütün ve sigaralar, Aktinik şelitis durumuna ve ağız ülseri gibi diğer ilgili hastalıklara ve ayrıca ağız kanserlerine yol açan toksik maddeler içerir. Sık veya uzun süreli kullanımı olan kişiler, daha az kullanıcılara kıyasla yüksek aktinik şelitis riski altındadır.
  • Kötü ağız hijyeni: Ağzı temiz ve her türlü ağız hastalığından uzak tutmak ağız hijyeninin en iyi uygulamasıdır. Dişlerin düzenli fırçalanması ve temizliği takip edilmelidir.
  • Alerjen madde: Dudak kremi, ruj gibi dudaklarda kullanılan birçok kozmetik ürün çeşidi vardır; bu tür ürünler kimyasal maddeler içerir. Bu güçlü kimyasal maddeler dudakta alerjik reaksiyonlara ve tahrişe neden olabilir ve aktinik şelitise neden olabilir veya daha da kötüleştirebilir.
  • Uyumsuz protezler: Uyumsuz protezlerin aslında aktinik şelitis üzerinde bir etkisi yoktur; bununla birlikte, uygun olmayan takma dişlerin uzun süreli kullanımı yoğun tahrişe, enfeksiyona ve iltihaplanmaya neden olabilir ve bunların tümü aktinik şelitise yol açabilir.

Aktinik şelitisin tanı ve tedavisi

Aktinik şelitisin tanısı, ilgili tıbbi ve aile öyküsü, yama testi, biyopsi testleri, görsel gözlem, videoroskopi ve yansıma konfokal mikroskopisi (RCM) ile tamamlanan dudakların klinik ve histopatolojik görünümüne dayanır.

Liken planus, atopik dermatit, lupus ve beslenme eksiklikleri gibi aktinik şelitis ile ilişkili sistemik durumların varlığı not edilmelidir. Ayrıca, varsa, akut, kronik veya karsinomatöz aktinik şelitis lezyonunun durumu da kaydedilmelidir.

Bir yama testi tamamlandıktan ve reaksiyon kaydedildikten sonra, aktinik şelitisin kesin teşhisi için biyopsi testi gerekecektir. Bir biyopsi testi, aktinik şelitisin varlığının veya yokluğunun incelenmesi için küçük bir enfekte dudak dokusu alanının çıkarılmasını içerir.

​Videoroskopi, alt dudağın görüntülerinin büyütme ve yeterli aydınlatma altında incelenmesi temelinde, aktinik şelitis teşhisi için biyopsi alanını seçmek için kullanılan bir teşhis aracıdır. Bu araç aynı zamanda tedavi edilen hastaların takibi için de kullanılır, çünkü videoroskopi her ziyarette aktinik şelitis görüntülerini kaydeder, bu da tedavinin etkinliğini ve tedavinin farklı aşamalarındaki değişiklikleri karşılaştırmaya yardımcı olur.

RCM, son zamanlarda aktinik şelitis tanısında kullanılan müdahaleci olmayan bir görüntüleme aracıdır. Bu amaçla, temel bulguları elde etmek, bir biyopsi testini takip etmek ve belirli aktinik şelitis tedavilerinden sonra doku hasarını ve tedavi etkinliğini ölçmek için RCM kullanılır. Yakın tarihli bir çalışma, aktinik şelitis teşhisi için RCM’yi kullandı ve aktinik şelitis %80’inin doğru bir şekilde belirlendiğini ve iyi huylu lezyonların tanımlanmasında %100’lük bir doğruluk elde edildiğini bildirdi.

Tedavi seçenekleri

Aktinik şelitis lezyonlarının tam tedavisini sağlamak ve aktinik şelitisin kanser öncesi evresinin yönetimi için birçok tedavi mevcuttur. Bu tedavi seçeneklerinin her biri, tedavinin etkinliğini değerlendirmek için birkaç haftalık tedaviden sonra hastanın klinik ve histopatolojik değerlendirmeden geçmesini gerektirir. Tedavi tamamlandıktan sonra düzenli takip de önemlidir.

Kriyoterapi

Kriyoterapi, aktinik şelitis lezyonunu tedavi etmek için aşırı soğuk sıcaklıkları kullanır. Kriyoterapi, aktinik şelitisin kanserojen aşamasını içeren lokalize kanserlerin tedavisinde uzmanlaşmıştır. Etkilenen bölgenin daha soğuk sıcaklığa maruz kalma süresi, oluşturulmak istenen hasarın düzeyine bağlıdır. Dudaklarda uyuşma ve kızarıklık gibi bazı yan etkiler görülebilir.

Vermilyonektomi

Vermilyonektomi, dudakların kanser öncesi lezyonları için cerrahi bir prosedürdür ve toplam anestezi altında dudak tabakasının çıkarılmasını içerir. Aktinik şelitisin kanserli aşamasında, bu tedavi genellikle olumlu bir estetik sonuç sağlamak için sonraki rekonstrüktif prosedürlerle birlikte gerçekleştirilir.

Lazer tedavisi

Lazer tedavisi, aktinik şelitisliyi tedavi etmek için dudak dokusuyla etkileşime giren belirli bir ışık dalga boyunu kullanır. Karbondioksit ve Erbiyum: Bu tedavide yaygın olarak Yttrium-alüminyum garnet (Er:YAG) lazerler kullanılmaktadır. Bu lazerlerin bireysel kullanımının bu tedavide daha etkili olduğu bulunmuştur. Er:YAG lazer tedavisini takiben sadece düşük kronik yara izi riski ile kozmetik sonuçlar kısa vadede mükemmeldir.

Alternatif Tedaviler

Cerrahi prosedürleri reddeden veya uygun olmayan hastalara fotodinamik terapi (PDT) ve topikal farmakoterapi gibi çeşitli alternatif tedaviler sunulmaktadır.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Akromegali Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Tedavisi

0

Akromegali, vücutta hormonal dengesizliğin olduğu bir endokrin bozukluktur. Duruma çok fazla büyüme hormonu (GH) neden olur. Büyüme hormonu normalde hipofiz bezi tarafından üretilir. 

Haber Merkezi / Bu, beynin içinde yer alan küçük, bezelye büyüklüğünde bir bezdir. Akromegalide hipofiz aşırı miktarda GH üretir. Fazla üretim, hipofizdeki iyi huylu veya kanserli olmayan bir tümöre bağlı olabilir. Bu tümörlere adenom denir.

Akromegali ve diğer bozukluklar

Akromegali, aşağıdakiler de dahil olmak üzere diğer bozukluklara yol açabilir:

  • 2 tip diyabet
  • Yüksek tansiyon
  • Kalp-damar hastalığı
  • İlerledikçe kolon kanserine dönüşebilen kolon polipleri
  • Artrit

Gigantizm ve akromegali

Bozukluk çocuklukta ortaya çıkarsa akromegaliden çok gigantizme yol açar. Çocuklarda büyüme hormonu fazlalığı uzun kemiklerin (bacaklarda) aşırı uzamasına ve bu da aşırı boy uzamasına neden olur.

Büyüme hormonuna tepki olarak uzun kemikler, özellikle büyüme plakalarında, yani kemiğin her iki ucuna yakın bölgelerde büyür. Çocuk ergenliğe ulaştığında, büyüme plakaları birleşir ve bu nedenle ergenlik çağına ulaştıktan sonra aşırı büyüme hormonu devleşmeye veya aşırı boy uzamasına yol açmaz.

Akromegali hastalarında genellikle uzuvlarında büyüme olmaz. Ancak el, ayak ve yüz kemikleri büyümeye devam edebilir ve bunlar büyümeye başlar. Eller maça gibi görünüyor. Yüz kemikleri yüzün şeklini değiştirmek için büyür. Çene büyür, dişler arasında boşluklar oluşur ve kaşlar daha belirgin hale gelir. Cilt pürüzlü ve yağlı hale gelir ve dilin aşırı büyümesi de olur.

Nedenleri

Büyüme hormonu hipofiz bezi tarafından üretilir ve salınır. Bu, beynin hemen altındaki bezelye büyüklüğünde bir bezdir. Ergenliğe ulaşmadan önce büyüme hormonunun normal salınımı, insanların normal büyümesine izin verir.

Büyüme hormonu salınımını ne uyarır?

Büyüme hormonu salınımı beynin hipotalamus tarafından uyarılır. Hipotalamus, hipofizi düzenleyen hormonları üretir. Büyüme hormonunu düzenleyen hormonlardan biri, hipofiz bezini GH üretmesi için uyaran büyüme hormonu salgılatıcı hormondur (GHRH).

Büyüme hormonu salgılandığında ne olur?

Büyüme hormonu kana salındığında, karaciğeri başka bir hormon – insülin benzeri büyüme faktörü 1 (IGF-1) üretmesi için uyarır. Bu IGF-1, vücutta kas, kemik ve kıkırdak büyümesine neden olur. Yetişkinlerde bu süreç, vücut dokularının büyümesi ve onarımı için gereklidir.

Hormonların düzenlenmesi

Hipotalamus, somatostatin adı verilen başka bir hormon yapar. Bu, GH üretimini ve salınımını engeller. Normalde dört hormonun her birinin seviyeleri – GHRH, Somatostatin, Büyüme Hormonu ve IGF-1, birbirleri ve uyku, egzersiz, kan şekeri seviyeleri, stres vb. diğer faktörler tarafından sıkı bir şekilde düzenlenir.

Akromegali patolojisi

Akromegali , hipofiz bezi tarafından uzun süreli aşırı büyüme hormonu üretiminden kaynaklanır. Bu, aşırı kemik büyümesine ve organ genişlemesine yol açan IGF-1’in aşırı yükselmesine yol açar. IGF-1 seviyelerindeki artış, glikoz ve yağ metabolizmasını değiştirerek kalp hastalığı ve diyabet riskinde artışa neden olur. Akromegali nedenleri hipofiz tümörleri veya hipofiz dışı tümörlere bağlı olabilir.

Hipofiz tümörleri

Bu, durumu olan kişilerin yüzde 95’inden fazlasında akromegalinin nedenidir. Akromegali, adenom adı verilen hipofiz bezinin iyi huylu veya kanserli olmayan bir tümöründen kaynaklanır. Bu tümör aşırı GH üretir.

Hipofiz tümörleri boyutlarına göre belirlenen mikro veya makro adenomlar olabilir. Akromegali genellikle makro-adenomlardan kaynaklanır. Bu, boyutlarının 1 cm’den büyük olduğu anlamına gelir.

Bu daha büyük tümörler ayrıca beynin yakın yapılarına da baskı yapabilir. Tümör yukarı doğru büyürse optik kiazmaya baskı yapar. Bu bölgede, her iki gözden de gözlerden beyne görme ile ilgili bilgi taşıyan optik sinirler kesişir. Tümör optik kiazmaya baskı yaparsa görme sorunları ve görme kaybı olabilir.

Benzer şekilde, tümör yanlara doğru büyürse, beynin kavernöz sinüs adı verilen bir alanı ihlal edilebilir. Bu site, hasar görebilecek birkaç sinir içerir.

Tümörün büyümesi ayrıca hipofiz bezi tarafından üretilen diğer hormonların düzensizliğine neden olur. Bu, kadınlarda cinsel işlev bozukluğu, libido kaybı, anormal adet kanaması ve meme akıntısı gibi sorunlara yol açabilir. Tiroid hormonu üretimi de değiştirilebilir ve yetersiz tiroidlere veya hipotiroidizme yol açabilir.

Hipofiz bezinin işleyişi değişirse , hormon kortizol salgılayan adrenal bez işlevleri de etkilenebilir. Kortizol seviyelerindeki düşüş kilo kaybına, yorgunluğa, düşük tansiyona vb. neden olabilir. Hipofiz adenomlarından prolaktin gibi diğer hipofiz hormonlarının aşırı salgılanması görülebilir. Prolaktin, memeyi süt üretmesi için uyarır.

Çoğu hipofiz tümörü kendi kendine gelişir ve genellikle genlere bağlı değildir ve kalıtsal değildir. Hipofiz hücresinin DNA’sı, tümöre yol açacak şekilde değiştirilebilir. Buna mutasyon denir ve doğumdan beri mevcut değildir. Mutasyon, kimyasal sinyallerin iletimini düzenleyen ve hücrelerden kontrolsüz bölünmeye devam etmelerini isteyen sinyali kalıcı olarak açan bir gende meydana gelir.

Hipofiz dışı tümörler

Akromegali çok nadir vakalarda hipofiz dışı tümörlerden de kaynaklanabilir. Diğer tümörler arasında akciğerler, pankreas ve beynin diğer bölümleri bulunur. Bu tümörler ayrıca ya kendileri GH ürettikleri için ya da hipofizi GH salması için uyaran GHRH ürettikleri için aşırı GH’ye yol açarlar. Bu sekonder tümörlerden aşırı GHRH üretimi varsa, hipofizin boyutu artabilir ve yanlış bir hipofiz tümörü şüphesine yol açabilir.

Belirtileri;

Akromegalinin yavaş veya kademeli bir başlangıcı vardır ve semptomların ortaya çıkması da yavaştır. Mevcut fotoğraflar veya görünüm önceki fotoğraflarla karşılaştırılmadıkça, görünüşteki bariz değişiklikler hemen tespit edilemeyebilir.

Akromegali belirtilerinden bazıları şunlardır:

  • El ve ayakların büyütülmesi. Eller maça gibi görünür ve ayaklar, halihazırda kullanılan ayakkabıların rahatsız olmasıyla birlikte büyümeye devam eder.
  • Eklem ağrıları
  • Ellerin aşırı büyümesi nedeniyle, Median sinir adı verilen bilek sinirleri sıkışabilir ve bu da Karpal tünel sendromu adı verilen ağrılı bir duruma neden olabilir. Karpal tünel sendromu görülmese bile küçük sinirlerin sıkışması nedeniyle ellerde ve ayaklarda karıncalanma hissi olabilir.
  • Kalın, pürüzlü ve yağlı cilt. Ayrıca aşırı terleme, vücut kokusu ve cilt beneklerinin varlığı da söz konusudur. Cilt etiketleri, özellikle yüz ve boyunda ciltten sarkan küçük cilt dokusu parçalarıdır.
  • Dudakların ve burnun büyütülmesi. Çıkıntılı bir kaş ve büyümüş dil ve çene olabilir. Dişler de geniş aralıklı hale gelir. Bu, görünümü önemli ölçüde değiştirir. Alt çenede bir çıkıntı vardır ve buna prognatizm denir.
  • Sesin kalınlaşması ve kabalaşması var. Bunun nedeni sinüslerin ve ses tellerinin genişlemesidir. Dilin büyümesi, boyun ve boğazın arkasındaki yapılar nedeniyle uyku sırasında da uyku apnesi veya hava yollarında tıkanıklık olabilir. Bu da gün içinde uykusuzluktan dolayı halsizliğe, yorgunluğa ve yorgunluğa yol açar.
  • Yüz kemiklerinin değişmiş büyümesi nedeniyle baş ağrısı ve görme bozukluğu olabilir. Baş ağrısı, hipofiz bezi tümörünün büyümesinin yakındaki dokulara ve sinirlere baskı yaptığını da gösterebilir.
  • Erkeklerde cinsel istek veya libido kaybı ve iktidarsızlık ile cinsel işlev bozukluğu ve kadınlarda anormal dönemler vardır.
  • Artrit yaygın olarak görülebilir.
  • Kalp, karaciğer, prostat, böbrekler ve tiroid bezleri gibi vücut organlarının boyutları artabilir.
  • Yüksek tansiyon, kalp yetmezliği, kalp ritmi anormallikleri ve kardiyomiyopatileri içeren kalp hastalıkları yaygın olarak görülmektedir.
  • Hipofizden bir hormon olan Prolaktin’in artan salgılanması, kadınlarda galaktore (meme akıntısı) ve amenoreye (adet görmeme) yol açabilir.

Komplikasyonları

Akromegali tedavi edilmediği takdirde çeşitli komplikasyonlara neden olabilir. Bu komplikasyonlar, hastalığın semptomları gibi, kademeli olarak başlar ve gelişmesi aylar veya yıllar alabilir.

Bu komplikasyonlara karşı dikkatli olmak akromegali yönetiminin bir parçasıdır. Komplikasyonlardan bazıları şunlardır: –

  • Kalp hastalığı – akromegali, kalp krizi ve anjina riskinin kötüleşmesine yol açan iskemik kalp hastalığı riskini artırır. Kalbin büyümesi ve vücudun talepleri ile kalbin kan pompalama kapasitesi arasındaki dengesizlik ile kalp yetmezliği riski de artar.
  • Akromegali hastalarında inme riski de artmaktadır.
  • Akromegali hastalarında diabetes mellitus riski büyük oranda artmaktadır.
  • Akromegali olan hamile kadınların gestasyonel diyabet ve hamileliğe bağlı hipertansiyon veya yüksek tansiyon geliştirme riski yüksektir. Bu, erken doğum veya ölü doğum riskini artırabilir.
  • Akromegali hastaları artrit ve eklem ağrıları açısından da risk altındadır. Buna Akromegalik artropati denir ve hastaların %70’ini etkiler. Hem eksenel hem de periferik iskelet etkilenebilir. Bu, omurganın yanı sıra uzuvların eklemlerini de içerir. El sinirlerinin sıkışması nedeniyle hastada Karpal tünel sendromu gelişebilir.
  • Boğazın arkası ve dildeki yapıların aşırı büyümesi nedeniyle Obstrüktif uyku apnesi gelişebilir ve bu da uykunun bölünmesine yol açar.
  • Kolonik polip gelişme riski yüksektir. Bu polipler, erken tespit edilip çıkarılmazsa kolon veya bağırsak kanserinin adenokarsinomunu oluşturabilir. Akromegali hastaları bu nedenle bağırsak kanseri için erken ve düzenli tarama gerektirir.
  • Hipofiz tümörü, hipofiz bezi tarafından prolaktin hormonunun salgılanmasında artışa neden olabilir. Hipofiz hormonu üretimindeki kusurlar nedeniyle kortizol, tiroid hormonu üretimi ve seks steroidlerinde ek eksiklikler olabilir.
  • Hipofiz tümörü büyüdükçe optik kiazmaya baskı yapabilir. Bu optik kiazma, her iki gözden gelen optik sinirlerin birleştiği bir bağlantı noktasıdır. Kiazmaya basıldığında, ciddi görme bozukluğu olabilir. Görme kaybı tipik olarak dış görme alanlarını etkiler ve bitemporal hemianopi olarak adlandırılır.
  • Akromegalinin bir komplikasyonu olarak şiddetli baş ağrısı görülebilir.
  • Cerrahi veya radyasyon tedavisinin bir komplikasyonu olarak akromegali hastalarında hipopitüitarizm gelişebilir. Bu, hipofiz tarafından salgılanan hormonlarda ciddi düşüşe yol açar. Bunlar genellikle ömür boyu değiştirme gerektirebilir.
  • Böbrek yetmezliği geliştirme riski vardır.

Teşhisi

Akromegali yavaş bir seyir gösterir ve semptomların gelişmesi genellikle aylar hatta yıllar alır. Durumdan şüpheleniliyorsa, teşhis testleri reçete edilir. Testler aşağıdaki gibi özetlenmiştir.

Kan Testleri

Vücuttaki büyüme hormonu seviyelerini tespit etmek için kan testleri yapılır. Akromegali hastalarında büyüme hormonu seviyeleri yükselir.

Tanı için, kandaki yüksek büyüme hormonu seviyesinin tek bir ölçümü yeterli değildir. Bunun nedeni, normalde bu hormonun hipofiz tarafından impulslar veya spurts olarak salgılanması ve kandaki konsantrasyonu dakikadan dakikaya değiştirebilen birkaç sivri ve dalgaya sahip olmasıdır. Bu nedenle, Akromegali hastalarında bir noktada normal büyüme hormonu seviyeleri olabilir ve normal hipofiz fonksiyonuna sahip bir kişi, aynı zamanda birkaç kat daha yüksek bir seviyeye sahip olabilir.

Böylece anormal büyüme hormonu salgısı seviyeleri hakkında doğru bir fikir edinmek için kişi test koşullarına tabi tutulur. Sağlık uzmanları, Akromegali’yi teşhis etmek için sıklıkla oral glukoz tolerans testini kullanır.

75 ila 100 gram glikoz solüsyonu içen normal bir insanda, büyüme hormonunun kan seviyeleri mililitrede 1 nanogramın (ng/ml) altına düşer. Akromegali ve büyüme hormonu fazlalığı olanlarda bu baskılanma olmaz. Bu nedenle oral glukoz tolerans testi, Akromegali tanısını doğrulamak için güvenilir bir yöntemdir.

İnsülin benzeri büyüme faktörü 1’in (IGF-1) kan seviyelerini ölçmek için testler de reçete edilir. Büyüme hormonu seviyesi yükseldikçe bu seviye yükselir. IGF-I seviyeleri, gün boyunca büyüme hormonundan çok daha stabil olduğundan, IGF-1 seviyeleri ile Akromegali taraması daha güvenilir bir yöntemdir.

Yüksek IGF-I seviyeleri hemen hemen her zaman Akromegali’yi gösterir. Bununla birlikte, hamileliğin IGF-1’de iki ila üç kat fizyolojik bir artışa neden olduğu ve yaşla birlikte IGF-1 seviyelerinin düştüğü unutulmamalıdır. Kötü kontrollü diyabet veya karaciğer veya böbrek hastalığı olan kişilerde seviyeler düşük olabilir.

IGF-bağlayıcı protein-3 (IGFBP-3) vücutta dolaşan IGF’ye bağlanan bir proteindir. IGF-1 seviyeleri yükseldiğinde bu protein seviyeleri de yükselir. Akromegali tanısında kullanılabilir. Büyüme hormonu salgılatıcı hormon (GHRH) konsantrasyonu tahmin edilebilir.

Hipofiz bezinin tutulumu ile diğer hormonlar etkilenebilir. Prolaktin, adrenal, tiroid ve gonadal hormonlar dahil olmak üzere bu hormonların değerlendirilmesi anormallikleri tespit etmeye yardımcı olabilir.

Ayrıca kan şekeri, serum fosfat ve serum trigliseritleri de yükselebilir. İdrar muayenesi yükselmiş idrar kalsiyum seviyelerini ortaya çıkarabilir.

Görüntüleme çalışmaları

Kan seviyelerinin Akromegali’nin göstergesi olduğu tespit edildikten sonra, görüntüleme çalışmaları reçete edilir. Beyin ve hipofiz bezinin manyetik rezonans görüntüleme (MRI) taraması, özellikle araştırma için ilk tercihtir. Bu, tümörün yerini ve boyutunu tespit etmeye yardımcı olur.

MRG en hassas görüntüleme tekniğidir ancak alternatif olarak bilgisayarlı tomografi (BT) taramaları kullanılabilir.

Büyüme hormonu veya Büyüme hormonu salgılatıcı hormon (GHRH) salgılayan başka bir yerde hipofiz dışı tümörü olan hastalarda BT taraması veya tüm vücut MRI taraması reçete edilebilir.

Somatostatin ile tüm vücut sintigrafisi, bazı hastalarda bu hipofiz dışı tümörlerin tespiti için reçete edilir.

Görme alanı testleri

Optik kiazma ve optik sinirlerdeki hasarın derecesini görmek için görme alanı testleri yapılır.

Elektrokardiyogram ve ekokardiyogram

Hastalar Elektrokardiyogram ve ekokardiyogram ile kalp hastalığı taraması yapılır. Akromegali hastalarında kolon kanseri ve kolon polip riski yüksek olduğundan, aynı şekilde değerlendirilmesi gerekir.

Tedavisi;

Akromegali tedavisi, aşırı büyüme hormonunu azaltmayı, tümörün çevre yapılara uyguladığı baskıyı hafifletmeyi ve böylece hastalığın semptomlarını iyileştirmeyi amaçlar. Tedavi edilmezse durum kötüleşebilir ve sonunda ciddi semptomlara ve ölüme yol açabilir.

Tedavi iki şekilde yapılabilir;

Cerrahi tedavi

Akromegali vakalarının çoğunda (% 85), durumun nedeni hipofiz bezindeki bir adenomdur. Bu kanserli olmayan ve iyi huylu bir tümördür ancak beynin çevredeki hayati yapılarına baskı yaparak görme kaybı gibi ciddi semptomlara neden olabilir.

Bu tümörü çıkarmak için ameliyat yapılır. Bazen tümör tamamen çıkarılamayacak kadar büyüktür. Bir hipofiz adenomunun çıkarılması genellikle genel anestezi altında yapılır, burada hasta ameliyat sırasında bilinçsiz hale getirilir. Cerrah, beze erişmek için burun içinden veya üst dudağın içinden bir kesi yapacaktır. Daha sonra tümör çıkarılır ve bu, çevredeki yapılar üzerindeki baskının dramatik bir şekilde azalmasına ve büyüme hormonu seviyelerinin düşmesine neden olabilir.

Trans-sfenoidal cerrahi çoğu durumda tercih edilen tedavi yöntemidir. Mikroadenomlar için %80-85, makroadenomlar için %50-65 remisyon veya kür oranına sahiptir. Ameliyattan sonra hastaların büyüme hormonu düzeylerini düşürmek için ilaç tedavisine ihtiyacı olabilir.

Çoğu durumda, tümör çok büyük değilse cerrahi başarılı tedavidir. Ameliyattan sonra birkaç gün içinde kaybolabilecek bazı yumuşak doku şişlikleri ve morluklar olabilir.

Başarılı olmasına rağmen, hipofiz cerrahisi karmaşıktır ve hipofiz bezinin sağlıklı kısımlarına zarar verme, beyin omurilik sıvısı sızıntısı, kanama ve enfeksiyon gibi çeşitli komplikasyonlara yol açabilir.

Akromegali için radyasyon tedavisi

Hipofiz tümörü büyükse ve ameliyat mümkün değilse, radyasyon tedavisi kullanılarak tümör küçültülebilir. Radyasyon tedavisinin bir dezavantajı vardır: Radyasyondan sonra büyüme hormonu seviyelerindeki azalma çok yavaştır.

Ek olarak, tüm bezin hasar görme riski vardır ve bu da bezden diğer hormonların üretiminde kademeli bir düşüşe neden olabilir. Bu, hastanın hayatının geri kalanı için hormon replasman tedavisini gerektirir. Ayrıca hipofizden gelen üreme hormonları üzerindeki etkileri nedeniyle radyasyon kısırlığa neden olabilir.

Radyasyon, tümörün dış ışınlarla hedeflendiği durumlarda geleneksel form olarak verilebilir. Hastanın dört ila altı hafta boyunca büyük bir X ışını benzeri makineden küçük dozlarda radyasyon alması için radyoloğun ofisine gitmesi gerekir. Normal dokuların iyileşmesine izin vermek için hafta sonları izin verilir. Bu tür radyasyon, hipofiz bezini ve beyin dokularını çevreleyen yapılara zarar verir.

Radyasyon ayrıca stereotaktik dağıtım olarak da verilebilir. Bu yöntemde yüksek doz radyasyon ışını tam olarak tümöre hedeflenebilir. Baş, sert bir kafa çerçevesi takılarak sabit tutulur. Işın genellikle tek seansta tümör hücrelerini öldürür.

İlaç tedavisi veya tedavi amaçlı ilaç kullanımı

Akromegali tedavisinde kullanılan ilaçlar şunlardır:

  • Bromokriptin veya kabergolin, büyüme hormonu üretimini baskılar. Ancak bunlar az sayıda hastada etkilidir. Bunlar dopamin agonistleridir.
  • Oktreotid veya lanreotid, büyüme hormonu salınımını kontrol eder ve ayrıca akromegali hastalarının üçte birinde hipofiz tümörünün küçülmesine neden olur. Bunlar somatostatin analoglarıdır. Somatostain, vücutta normal olarak büyüme hormonu salınımını engeller. Bunlar ayda bir kez kas içi enjeksiyonlar olarak verilir. Bunlar uzun vadede güvenle kullanılabilir.
  • Pegvisomant, büyüme hormonunun etkilerini doğrudan bloke eder ve semptomları iyileştirebilir. İnsan büyüme hormonunun genetiği değiştirilmiş bir analoğudur ve seçici bir büyüme hormonu reseptörü antagonistidir. Hastalarda %90 ila %100 oranında IGF-1’i düşürebilir. Bu, günde bir kez enjeksiyon olarak verilir. Tedavi sırasında büyüme hormonu seviyeleri yükselir ve tümör boyutunda azalma görülmez. Pegvisomant, cerrahi, radyoterapi veya somatostatin analoglarına yetersiz yanıt veren hastalarda akromegali tedavisi için lisanslıdır.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Akrokeratoz Paraneoplastika (Bazex Sendromu)

0

Bazex sendromu olarak da bilinen akrokeratoz paraneoplastika, altta yatan sistemik bir malignite varlığından kaynaklanan nadir bir paraneoplastik sendromdur. Bu tür durumları not etmek önemlidir, çünkü malignite tanısı koymak için yüksek bir şüphe indeksi gereklidir.

Haber Merkezi / Ekstremitelerde (kulaklar, burun, eller ve ayaklar) kırmızı pullu lezyonlardan oluşan ve çoğunlukla üst solunum yolu veya gastrointestinal sistem kanserleri ile ilişkili bir cilt durumudur. Lezyonlar her iki tarafta eşit olarak bulunur ve vakaların çoğunda kaşıntılı değildir. En uçlardan başlayarak içe doğru ilerlerler ve sonunda kafa derisini, bacakları, kolları veya gövdeyi etkileyebilir.

Tırnaklar genellikle hızlı bir şekilde etkilenir ve herhangi bir enfeksiyon kanıtı olmaksızın kızarır ve şişer. Saçlı derinin geç tutulumu petek görünümüne neden olabilir.

Deri lezyonları genellikle kanserin klinik teşhisinden ortalama olarak yaklaşık 11 ay önce gelir. Vakaların yaklaşık %60’ında kanser, baş ve boyun veya akciğerlerin skuamöz hücreli karsinomudur. %16’sında kötü diferansiye karsinom, yaklaşık %8’inde prostat, akciğer, mide veya yemek borusu adenokarsinomudur. Çok nadir olarak akciğerin küçük hücreli karsinomunu, mesane kanserini, kan kanserlerini veya lenfoid maligniteleri takip eder ve diğerleri arasında safra kesesi, rahim veya meme kanserleri.

Mekanizma

Deri lezyonlarının neden bu kanserlerden kaynaklandığı tam olarak açık değildir, ancak reaksiyonun, tümöre karşı çapraz reaksiyona giren ve cildin keratinositlerine veya bazal membranına bağlanan ve ona zarar veren antikorlardan kaynaklandığını düşünmektedir. 

Başka bir teori, bu tür hastaların derisinin, bağışıklık sistemini uyaran tümördekilere benzer antijenler içermesidir. Farklı bir teori, tümörün, büyüme faktörü-1 veya insülin büyüme faktörü-1 gibi keratinositlerin büyümesini uyaran ve cildin kalınlaşmasına ve soyulmasına neden olan büyüme faktörleri, yani moleküller ürettiğini ileri sürer.

Teşhis ve yönetim

Tıbbi öykü, sigara, alkol ve çevresel toksinler gibi kanser için risk faktörlerini not etmelidir. Spesifik sorgulama tipik olarak yorgunluğun kabulüne, iyi olmama hissine ve kısa vadede önemli kilo kaybına yol açacaktır.

Erken testler genellikle spesifik olmayan sonuçlar veren deri biyopsisi ve doğrudan immünofloresan muayenesini içerir. Uygun topikal tedaviye rağmen lezyonlar devam ederse, dahili maligniteyi ekarte etmek için gerekli kan testleri ve görüntüleme dahil tam bir muayene yapılmalıdır. Kanser tedavi edilirken topikal steroidler ve yumuşatıcılar ciltteki pullanmayı hafifletebilir ve lezyon kalınlığını azaltabilir. 

Bazı araştırmacılar, kanserin evresine bağlı olarak tümörün kesin veya palyatif tedavisinin yanı sıra epidermal büyümeyi normalleştirmeye yardımcı olmak için A vitamini analogları veya D vitamini türevleri veya kalsipotriol kullanmıştır. Çoğu durumda, ne yazık ki, metastaz oluştuktan sonra tanı konur ve bu durumda altta yatan kanser nedeniyle ölüm oranı yüksektir.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Polikistik Böbrek Hastalığı Ve Edinilmiş Kistik Böbrek Hastalığı

0

Polikistik böbrek hastalığı (PKD), hastanın böbreklerinde kistlerin gelişmesine neden olan genetik bir hastalıktır. Hastanın ebeveynleri tarafından onlara aktarılan deoksiribonükleik asitteki (DNA) bir gen kusurundan kaynaklanır.

Haber Merkezi / Kistler çok küçük başlar ve yıllar, hatta on yıllar içinde büyürler. Hastalığın sonraki nesille geçme oranı yüzde 50’dir. Hem erkekler hem de kadınlar hastalığı geliştirebilir.

Birden fazla PKD türü vardır. Ana tip, PKD1 veya PKD2 genlerindeki kusurlarla birlikte otozomal dominanttır, ancak aynı zamanda çok daha nadir bir hastalık olan ve PKHD1 genindeki bir değişikliğin neden olduğu otozomal çekinik versiyonudur Bununla birlikte, ikincisi en yaygın genetik hastalıktır.

Öte yandan, edinilmiş kistik böbrek hastalığının (ACKD) sadece bir şekli vardır. ACKD’nin nedeni tam olarak bilinmemektedir ve PKD’nin aksine, bir hasta bir süre kronik böbrek hastalığı geçirdikten sonra gelişme eğilimindedir. En yaygın olarak kanı temizlemek için böbrek diyalizi yaptırırken (örneğin, böbrek yetmezliğinin son aşamasında) gelişir. Kistler, atık ürünlerin böbreklerde birikmesi ve kötüleşen filtrasyon ile oluşur.

Böbreklerin yapıları

PKD’deki kistler, böbreğin böbreğin orijinal boyutunun üç veya dört katına kadar büyümesine ve bir elma veya portakal boyutuna ulaşmasına neden olabilir. Kistler böbreğin içinde büyür ve onu ele geçirebilir, sağlıklı dokuyu tahrip edebilir ve böbreğin çalışma yeteneğini azaltabilir. Daha sonra, hastalık kronik böbrek hastalığını tetikleyebilir.

Durum, ACKD için biraz farklıdır, çünkü etkilenen böbrekler orijinal boyutlarında kalma eğilimi gösterir ve bazen küçülür. Yine de, bazı durumlarda yaygın olmayan makroskopik özelliklerin klinik ortamda yeterli ayırıcı tanıyı engellediği belirtilmelidir.

Baskın semptomlar

PKD’li bir kişi bir dizi farklı semptom sergileyebilir. Böbreklerin büyüklüğü nedeniyle karınlarının bir veya iki tarafında topaklar gelişebilir. Hastalık yüksek tansiyona da neden olabilir. Diğer semptomlar böbrekte patlayan kistlerin bir sonucu olarak idrarda kan içerebilir ve hastalarda böbrek taşı olabilir. Ağrı da bir faktördür, genellikle yapısını genişleten kistlerden, aynı zamanda böbrek organlarının ortalamadan daha büyük olması nedeniyle midenin dolu olduğu hissinden de kaynaklanır. Hasta ayrıca eklem ağrısı yaşayabilir.

Karşılaştırıldığında, ACKD herhangi bir önemli semptom göstermez. Hasta gelişen hastalıktan herhangi bir ağrı hissetmez veya tansiyon geliştirmez. Oluşabilecek ana problem, bir kistin delinmesi ve idrarda ağrı veya kan ile sonuçlanmasıdır.

Tedavi seçenekleri

PKD’nin tedavisi yoktur, ancak yüksek tansiyon ve gelişebilecek böbrek taşları gibi semptomlar tedavi edilebilir. Genetikteki son gelişmeler, PKD’de yeni tedavilere yol açan, kist oluşumu ve genişlemesinin kesin mekanizmalarını hedef alma potansiyeline sahiptir.

ACKD oldukça asemptomatiktir, bu nedenle genellikle herhangi bir belirli semptom için bir tedavi yoktur. Ayrıca durumun kendisi için bir tedavi yoktur. Bir kistin delinmesine bağlı olarak ortaya çıkan ağrılı hafif kanama atakları genellikle analjeziklerle tedavi edilir.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Edinilmiş Kistik Böbrek Hastalığı Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Tedavisi

0

Edinilmiş kistik böbrek hastalığı, birkaç yıldır kronik böbrek hastalığı olan hastalarda veya böbreklerin kalıcı olarak çalışamaz hale geldiği son evre böbrek hastalığına ulaşmış hastalarda kistlerin geliştiği bir böbrek hastalığı şeklidir. Genetik bir hastalık değildir.

Haber Merkezi / Edinilmiş kistik böbrek hastalığı , kronik böbrek hastalığının sonraki aşamalarında ve en yaygın olarak bir hasta kanı temizlemek için diyalize girmeye başladıktan sonra gelişen bir böbrek hastalığı şeklidir.

Belirtileri;

Edinilmiş kistik böbrek hastalığı, oldukça asemptomatik olması nedeniyle kist gelişimi olan diğer böbrek hastalıkları türlerinden farklıdır. Hasta böbreklerindeki kistlerin varlığından nadiren çok şey hisseder. Böbrek, sıvı dolu keseler nedeniyle genişlemek yerine aynı boyutta kalma eğilimindedir. Bu nedenle, giderek büyüyen böbreklerin hasta için rahatsız edici olabileceği polikistik böbrek hastalığının aksine, edinsel kistik böbrek hastalığına sahip bir birey, içinde gelişen yapılardan habersiz olabilir.

Bir kist patlaması durumunda kistlerin varlığı belirgin hale gelebilir. Bu, hastanın ağrı hissetmesine veya muhtemelen ateşlenmesine neden olabilir. Daha fazla araştırma daha sonra potansiyel olarak nedeni ortaya çıkaracaktır. Hastalığın belirtileri ayrıca idrarda kan, midede bir yumru, iştah azalması, vücudun yan tarafında ağrı, anemi ve kilo kaybını içerebilir.

Bir başka potansiyel komplikasyon, bir kistin kanserli hale gelmesi ve renal hücreli karsinoma neden olabilmesidir. Bu, vakaların yaklaşık %7’sinde görülür ve kanser böbreğin tübüllerinde bulunur. Bunlar böbrekten gelen kanı süzmeye ve vücudumuzdan attığımız idrarı oluşturmaya yardımcı olan yapılardır.

Bir kişinin diyalize girmesi ne kadar uzun sürerse, edinilmiş kistik böbrek hastalığının bir sonucu olarak böbrek hücreli kanser geliştirme riski o kadar yüksek olur, çünkü bu hastalık bir kişinin son dönem böbrek hastalığına maruz kaldığı sürenin uzunluğu ile daha olası hale gelir.

Nedenleri

Son dönem böbrek hastalığı olarak da bilinen ve edinilmiş kistik böbrek hastalığının gelişimini tetikleyen ilk böbrek yetmezliğine diyabet, lupus, kalp sorunları ve idrar yolu rahatsızlıkları gibi bir dizi farklı tetikleyici neden olabilir. Bu hastalıklar böbreklerde kalıcı hasara neden olabilir. Genetik hastalıklar da böbreklerin bozulmasına neden olabilir; ancak, edinilmiş böbrek hastalığı tek başına kalıtsal bir hastalık değildir.

Birçok araştırmacı, herhangi bir etiyolojinin nefron kaybının, sağlam nefronlarda telafi edici tübüler hücre hiperplazisi ile sonuçlandığını varsaymaktadır. Bu yanıt genellikle proto-onkogenlerin aktivasyonu ve çeşitli büyüme faktörlerinin salınmasıyla başlar ve bunlar da kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda birikir. Uzun bir süre boyunca, bu faktörler daha sonra tübüler hiperplaziye ve ardından kist oluşumuna yol açar.

Bu tür hipotezlerden bağımsız olarak, edinsel kistik böbrek hastalığında kistlerin nedenleri henüz tam olarak anlaşılamamıştır. Kistler sadece böbreklerde gelişir ve hastada başka hiçbir yerde oluşmaz, bu nedenle bu bölgedeki aktivitenin bir sonucu olarak ortaya çıktığı kabul edilir, ancak bu kanıtlanmamıştır. Erkek hormonlarının da rol oynadığı böbreklerin atık ürünlerinin birikmesinin bir sonucu oldukları öne sürülmüştür. Alandaki bilgi eksikliği, hastalığın şu anda tedavi edilemediği anlamına gelir.

Tanısı

Ultrason tekniği ile tanı koyma; Tıbbi görüntüleme, doktorların vücutta neler olduğunu görerek durumu teşhis etmesine yardımcı olabilir. Başlangıçta tıbbi ekip ultrasonu tercih edebilir, çünkü bu, hastanın böbreklerinde neler olup bittiğine dair bir miktar gösterge sağlayacak, invazif olmayan ve güvenli bir görüntüleme biçimini temsil eder.

Ultrason, vücudun belirli bölgelerinden geri yansıyan ses dalgalarından bir görüntü oluşturur. Bu tıbbi sistem genellikle, yapısal bir görüntü oluşturmaya yardımcı olmak için ses dalgaları gönderen ve onları geri alan elektronik bir cihaz olan bir dönüştürücüye sahiptir. Ayrıca, sistem genellikle bilgileri kullanışlı bir görüntüye dönüştürmeye yardımcı olacak bir ekran ve bir bilgisayar içerir.

Doktor, edinilmiş kistik böbrek hastalığından şüphelenilen bir kişiyi muayene ettiğinde, böbreklerin bulunduğu karın bölgelerini özel bir jel ile bulaştırır. Jel, havanın dönüştürücünün yoluna girmesini ve ses dalgalarının iletimini ve algılanmasını etkilemesini önlemeye yardımcı olur. Dönüştürücü cilt çevresinde ve jel üzerinde hareket ettirildiğinde, böbrekler hakkında otomatik yapısal bilgi sağlayan bağlı bir ekranda anında bir görüntü üretilir.

BT ve MRI kullanma

Ultrason tarafından üretilen görüntüler daha fazla araştırma yapılması gerektiğini gösteriyorsa, hasta daha sonra bilgisayarlı tomografi (BT) taramasından geçebilir. Bu, X-ışını radyasyonu kullanan bir görüntüleme teknolojisidir. Aktarılan görüntülerin daha net olması için hastanın ayrıca bir kontrast madde kullanması gerekebilir.

Tıbbi ekip, hastanın işlemde kullanılan kontrast maddeye alerjisi olmamasına özen gösterecektir. Kimyasal yutulabilir veya anüslerinden hastaya geçebilir. Doktor ayrıca belirli bir kan damarına enjekte edebilir.

BT, ultrasondan daha fazla ayrıntı sağlayabilir ve ayrıca böbrekteki bir yapının örneğin bir kist değil de bir tümör olup olmadığı arasındaki farkı gösterebilir. Edinilmiş kistik böbrek hastalığındaki bazı kistler gerçekten kanserli hale geldiğinden, bu özellikle yararlıdır.

Kullanılabilecek diğer görüntüleme tekniği, özellikle vücuttaki yumuşak dokuların görüntülenmesinde faydalı olan manyetik rezonans görüntülemedir (MRI). Bu teknik, tıbbi ekibe iyi görüntüler sağlamak için radyo dalgaları ve mıknatıslar kullanır. BT taramasına benzer şekilde, hastanın MRI’daki görüntüyü iyileştirmek için bir kontrast maddesi kullanması gerekebilir.

Bu tanı prosedürü sırasında hasta bir masaya uzanacak ve tarama için bir tünel yapısına kayacaktır. Dalgalar böbrek bölgelerinden geçirilerek teşhise katkı sağlayacak bilgileri elde edilir. Bununla birlikte, bu görüntüleme tekniğinden elde edilen sonuçların hemen elde edilmesi pek olası değildir.

Tedavisi

Edinilmiş kistik böbrek hastalığı farklı komplikasyonlara neden olabilir. Bir kist vücutta enfeksiyona neden olursa, hastanın antibiyotik alması gerekebilir. Büyük kistler, büyük çaplı bir ameliyata gerek kalmadan drene edilebilir. Tıbbi ekip, belirli bölgeye ulaşmak ve sıvısının kisti boşaltmak için uzun bir iğne kullanabilir.

Bir böbrek kisti patlarsa ve vücutta şiddetli kanamaya neden olursa, doktorlar akışı durdurmak için ameliyat yapmak isteyebilir. Tıbbi ekip, potansiyel olarak kanserli büyümeleri gidermek için ameliyatı da kullanabilir. Edinilmiş kistik böbrek hastalığının, bir hasta diyalize ne kadar uzun süre maruz kalıyorsa, böbrek hücreli kansere dönüşme şansı o kadar fazladır.

Bir hasta nakil olmaya devam ederse, orijinal böbrekleri çıkarmak her zaman gerekli değildir. Bununla birlikte, böbreklerde gelişen kistler, başarılı bir nakil işleminden sonra küçülme ve kaybolma eğilimindedir.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Asetilasyon Hakkında Bilmeniz Gereken Her Şey

0

Asetilasyon, IUPAC terminolojisinde etanoilasyon olarak adlandırılan kimyasal bir reaksiyondur. Bir asetil fonksiyonel grubunu kimyasal bir bileşiğe sokan bir reaksiyonu tanımlar. Zıt kimyasal reaksiyona deasetilasyon denir, asetil grubunun çıkarılmasıdır.

Haber Merkezi / Bir asetil grubu ekleme işlemi, bir asetoksi grubu ile sonuçlanır. Aktif bir hidrojen atomu için bir asetil grubunun ikame edilmesini içerir. Bir hidroksil grubunun hidrojen atomunun bir asetil grubu (CH3CO) ile değiştirilmesini içeren bir reaksiyon daha sonra spesifik bir ester olan asetatı verecektir.

Hangi proteinler asetilasyona uğrar?

İnsan vücudundaki proteinlerin çoğu asetilasyona uğrar. Asetilasyon süreci, vücuttaki birkaç önemli kimyasal reaksiyon için önemlidir.

  • Protein oluşumu
  • İlaç biyotransformasyonu, birçok ilaç, ya etkili bir bileşiğe biyotransformasyon yoluyla ya da vücudun daha basit bir şekilde salgılayabileceği maddelere metabolize edilmek üzere asetilasyon reaksiyonu yoluyla vücutta işlenir.

  • Histon asetilasyonu kullanılarak deoksiribonükleik asit (DNA) ve diğer genetik elementlerin düzenlenmesi. DNA’yı kopyalayan ve hasarlı genetik materyali onaran proteinler, doğrudan asetilasyon ile oluşturulur. Asetilasyon ayrıca DNA transkripsiyonunda da yardımcı olur. Asetilasyon, proteinlerin kopyalama sırasında kullandığı enerjiyi belirler ve bu, genlerin kopyalanmasının doğruluğunu belirler. DNA kopyalanırken hatalı bölgeler proteinler tarafından çıkarılır ve segmentler daha sonra eklenir. Daha kusurlu olanlar çıkarılırken daha az hatalı parça kalmasına izin verilebilir. Asetilasyonun hücresel proteinler tarafından tetiklenmesinin bir yolu vardır. Reaksiyon başladığında, DNA’yı kontrol eden proteinlere kimyasallar eklenir.
  • Asetiltransferazlar tarafından tetiklenen ve kansere ve diğer hastalıklara yol açabilen reaksiyonlar.

N-alfa-asetiltransferazlar

N-alfa-asetiltransferazlar, asetilasyon reaksiyonlarına aracılık etmede yardımcı olur. Bu enzimlerin üç yaygın çeşidi vardır. Bunlar A, B ve C olarak etiketlenir ve molekülleri transfer etmek için hücreler içinde hareket eder. Ayrıca hücresel yapıları oluşturan proteinleri de kontrol ederler.

Paylaşın

Akatalazemi Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Tedavisi

0

Akatalazi veya katalaz eksikliği bozukluğu olarak da adlandırılan akatalazemi, CAT genindeki mutasyonların neden olduğu doğuştan gelen bir hastalıktır. Hastalık, katalaz adı verilen bir enzimin ciddi eksikliği ile karakterizedir.

Haber Merkezi / Akatalazemi, eritrositlerde çok düşük katalaz aktivitesi ile ilişkili metabolik bir durumdur (doğuştan metabolizma hatası). Katalaz, hidrojen peroksitin su ve oksijen parçalanmasından sorumlu bir antioksidan enzimdir.

Akatalazemi, genel popülasyondaki 31.250 bireyde tahmini sıklığı 1 olan çok nadir bir genetik bozukluğu temsil eder. Çeşitli epidemiyolojik araştırmalara göre, bu bozukluğun prevalansı Japonya’da 12.500 kişide 1, İsviçre’de 25.000 kişide 1 ve Macaristan’da 20.000 kişide 1’dir.

Akatalazemi otozomal çekinik olarak kalıtılır ve çoğunlukla asemptomatik kalır. Nadir durumlarda, hastalık ağız içinde ülser oluşumuna ve oksijen eksikliğinden (kangren) dolayı yumuşak dokunun ölümüne neden olur. bu özel durum Takahara hastalığı olarak adlandırılır. Ayrıca, akatalazemili kişilerde diyabetes mellitus ve ateroskleroz gelişme riski daha yüksektir.

Akatalazemiye neden olan faktörler nelerdir?

Akatalasemiye öncelikle katalaz kodlayan CAT genindeki mutasyonlar neden olur. Katalaz aktivitesindeki bir eksiklik, yetersiz ayrışma nedeniyle aşırı hidrojen peroksit birikimine neden olur. Düşük seviyelerde hidrojen peroksit bir sinyal molekülü gibi davransa da, yüksek konsantrasyonlarda oldukça toksiktir.

Bir dizi kimyasal reaksiyon yoluyla, hidrojen peroksit daha toksik reaktif oksijen türlerine dönüştürülebilir ve bu da DNA, proteinler ve lipidlerde oksidatif hasara neden olarak oksidatif strese yol açar. Bununla birlikte, hastalığın asemptomatik doğası, glutatyon peroksidaz gibi katalaz benzeri aktiviteye sahip diğer enzimlerin telafi edici etkisine bağlı olabilir.

Akatalazemi ile ilişkili ağız ülserleri ve kangren, esas olarak hidrojen peroksit kaynaklı yumuşak doku hasarından kaynaklanır. Ayrıca hidrojen peroksit pankreasın beta hücrelerine zarar verir ve insülin salgısını bozar. Bu, akatalazemi hastalarının diabetes mellitus’a daha yüksek duyarlılığının arkasındaki ana neden olabilir.

Bazı insanlarda, akatalazemi CAT gen mutasyonu ile ilişkili değildir, bu da epigenetik ve çevresel faktörlerin hem hastalık gelişiminden hem de takip eden komplikasyonlardan sorumlu olabileceğini düşündürmektedir.

Akatalazemi nasıl teşhis edilir?

Akatalazeminin ilk teşhisi, esas olarak ağız muayenesine dayanır ve bunu şüpheli hastanın kapsamlı bir aile öyküsünün alınması takip eder. Tanı öncelikle moleküler genetik testler (tek bir genin veya DNA’nın kısa bölümlerinin incelenmesi), kromozomal genetik testler (tüm kromozomun veya DNA’nın uzun bölümlerinin incelenmesi) ve biyokimyasal genetik testler (çalışma) gibi çeşitli genetik testlerle doğrulanır. proteinlerin miktarı veya aktivitesi).

CAT geninin tüm kodlama bölgesinin yeni nesil dizilimi ve delesyon/duplikasyon analizi, akatalazemi için en sık kullanılan tanı yöntemleridir. Testler esas olarak şüpheli hastalarda nedensel mutasyonları belirlemek için kullanılır.

Akatalazemi nasıl tedavi edilir?

Şu anda, akatalazemi için bir tedavi yoktur. Akatalazeminin ana semptomları oral ülser ve kangren olduğundan, periodontal tedavilerin genellikle doku hasarını azalttığı ve ağız hijyenini iyileştirdiği düşünülmektedir.

Gen ve enzim tedavisi ile ilgili olarak, hayvan çalışmaları, ekzojen katalaz içeren yapay hücrelerin implantasyonunun, işlevsel olmayan endojen enzimin yerini alabileceğini ve akatalazemi ile ilişkili koşulları iyileştirebileceğini göstermektedir. Bununla birlikte, şu anda bu gerçeği ortaya koyacak hiçbir insan çalışması mevcut değildir.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Akantozis Nigrikans Cilt Durumu!

0

Akantozis Nigrikans, altta yatan bir sağlık durumunun göstergesi olabilen derinin hiperpigmentasyonu ve hiperkeratozudur. Genellikle vücudun koltuk altı, kasık ve boyun arkası gibi belirli bölgeleri etkiler.

Haber Merkezi / Akantozis Nigrikans, iyi huylu veya kötü huylu olabilir. Malign tip klasik tiptir, ancak bu nadirdir ve çoğu vaka iyi huylu olarak sınıflandırılır, bazen psödoakantozis nigrikans olarak adlandırılır.

Nedenleri

Akantozis Nigrikansın kesin patogenezi, bozuklukla ilişkili birkaç risk faktörü olmasına rağmen net değildir. Bunlar;

  • Obezite ve insülin direnci
  • İlaçlar: Nikotinik asit, insülin, sistemik kortikosteroidler, hormon tedavisi
  • Genetik: Otozomal dominant özelliğin ebeveynlerden kalıtımı
  • Kanser: Mide ve diğer kanser türleri semptomların ortaya çıkmasına neden olabilir

Belirtileri

Akantozis Nigrikansın karakteristik belirtisi, kalınlaşan, rengi koyulaşan ve kadifemsi cilt lekeleridir. Cilt lekeleri vücudun herhangi bir bölgesinde ortaya çıksa da, en yaygın olarak koltuk altı, kasık veya ensede oluşur. Dirsek, dizler ve meme altlarını da oluşabilir.

Cilt bozukluğunun diğer özellikleri;

  • Deri ve mukozal yüzeylerde papillomatoz
  • Kaşıntı

Ağız, burun, gırtlak ve yemek borusunun mukus zarlarında da lezyonlar bulunabilir. Bunlar, durumun malign formu olan hastalarda daha şiddetli olma eğilimindedir.

Teşhisi

kantozis Nigrikans tanı sürecinde önemli bir adım, kötü huylu vakaları iyi huylu vakalardan ayırt etmektir. Kötü huylu lekeler genellikle ani başlangıçlı ve semptomların hızlı ilerlemesi ile daha agresiftir. Obezite veya insülin direnci gibi diğer akantoz nedenleri uygun testlerle belirlenebilir.

Bu nedenle, olası nedenlerin riskini belirlemek için genellikle benzer semptomların aile öyküsü de dahil olmak üzere tam bir tıbbi öykü ve fizik muayene yapılır. Bu noktadan itibaren sipariş edilen spesifik testler, bireysel durum senaryosuna bağlı olacaktır.

Tedavisi

kantozis Nigrikans tedavisinin amacı, hastalığın altında yatan nedeni uygun bir şekilde belirlemek ve yönetmektir. Deride meydana gelen değişiklikler genellikle sağlık için önemli bir tehdit oluşturmaz, ancak en iyi sonuçlar için erken müdahale gerektiren altta yatan koşulların bir göstergesi olabilir.

Bazı durumlarda, özellikle obezite ile ilişkili akantozis nigrikansı olan hastalarda, sorunu çözmek için diyet yaşam tarzı değişiklikleri yeterli olabilir. Daha sağlıklı beslenme seçimlerini tercih etmek ve düzenli fiziksel aktiviteye katılmak, kilo verme ve yaşam tarzı yönetimi için önemlidir.

Kalıtsal bir genetik faktörün neden olduğu akantozis nigrikans hastalarında, durum genellikle tedavi olmaksızın stabilize olur veya kendiliğinden geriler. Bu nedenle, genellikle tedavi gerekli değildir.

Belirli bir ilacın kullanımının duruma neden olma olasılığı varsa, ilaca bağlı olarak suçlu durdurulmalı veya azaltılmalıdır. Tanı sürecinde bir tümör tespit edilmişse, bunun cerrahi olarak çıkarılması ve özel duruma bağlı olarak kemoterapi veya radyoterapi ile daha fazla tedavi edilmesi gerekebilir.

Bazı kişiler, akantozis nigrikans’tan etkilenen derinin kozmetik görünümünden endişe duyabilir. Bu durumda, ciltteki bozukluğun belirtilerini azaltmak için fayda sağlayabilecek birkaç terapötik seçenek vardır. Olası tedavilerin örnekleri arasında topikal retinoid ilaçlar, dermabrazyon ve lazer tedavisi bulunur.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Acanthamoeba Enfeksiyonu Türleri

0

Acanthamoeba, doğada yaygın olarak bulunan fırsatçı protozoon amip türlerinin bir cinsidir. Ayrıca, çevrede özerk olarak hayatta kalabilen, insanda parazitleşebilen ve ciddi enfeksiyonlara neden olabilen daha geniş bir amip ailesinin bir parçasıdır.

Haber Merkezi / Acanthamoeba, beyin ve omuriliği tutan ölümcül granülomatöz amibik ensefalit, gözü tutan Acanthamoeba keratiti ve sıklıkla çeşitli cilt lezyonları ile kendini gösteren yaygın enfeksiyon, nadir görülen klinik sendromların üç ana tipinden kaynaklanabilir .

Başlangıçta, “granülomatöz amip ensefalit” terimi, esas olarak Acanthamoeba türlerinin neden olduğu beyin enfeksiyonunu tanımlamak için kullanılmıştır. Bununla birlikte, diğer serbest yaşayan amiplerin (özellikle Balamuthia mandrillaris ve Sappinia diploidea ) benzer klinik sunumla sonuçlanabileceği gösterilmiştir.

Acanthamoeba , diyabet, çeşitli maligniteler, böbrek yetmezliği, sistemik lupus eritematozus ve insan immün yetmezlik virüsü gibi altta yatan hastalıkları olan kişilerde en sık beynin arka yapılarını etkiler. Diğer predispozan faktörler arasında organ nakli, ilaç kötüye kullanımı, kemoterapi veya radyoterapi ile alkolizm yer alır.

Semptomlar iskemik inmeyi veya başka bir tür enfeksiyöz ensefaliti taklit ettiğinden, bu durumun erken klinik teşhisi genellikle zahmetlidir. Bu aşamada hastalık genellikle kafa karışıklığı, baş ağrısı, ateş, boyun tutulması, uyuşukluk ve fokal nörolojik defisitlerle kendini gösterir. Enfeksiyon kötüleştikçe, artan kafa içi basıncının belirtileri baskın hale gelir ve kaçınılmaz olarak koma ve ölüme yol açar.

Akantamoeba keratit

Acanthamoeba keratiti, genellikle kontakt lens kullanımıyla ilişkili çok faktörlü bir süreci temsil eder. Kontakt lens kullanmayanlarda, özellikle gözyaşı filmlerinde düşük seviyelerde IgA antikorları olan veya kornea yüzeyinde değişiklikler olanlarda da bulunabilir.

Süreç, epitel bariyerinin parçalanması ve Acanthamoeba tarafından stroma invazyonu ile başlar , bu da şiddetli bir inflamatuar yanıtı ve ardından potansiyel körleme ile stromal nekrozu indükler. Ayrıca, zamanında teşhisi daha da zorlaştıran bakteriyel süperenfeksiyon olasılığı da vardır.

Semptomlar genellikle bir gözle sınırlıdır ve ağrı, şişlik, kızarıklık, yırtılma, fotofobi (ışık duyarlılığı), blefarospazm (göz kapağının anormal kasılması) yanı sıra kornea lezyonunun görme eksenini içerdiği durumlarda bulanık görme içerir.

Yaygın enfeksiyon ve deri lezyonları

Acanthamoeba deriye bir yara veya burun deliklerinden girerse , organizma kan dolaşımından geçerek diğer organ sistemlerine yayılabilir ve yayılmış bir enfeksiyona neden olabilir. Bu tür vakalarda klinik seyir, ölüme hızlı ilerlemeyle birlikte fulminan olabilir.

Acanthamoeba türleri ile enfeksiyon, genellikle sert papüler nodüller olarak başlayan ve daha sonra sert ülserasyonlara dönüşen çeşitli cilt lezyonları ile kendini gösterebilir. Bu tür cilt belirtilerinin enfeksiyonun birincil odağı olarak mı yoksa diğer bölgelerden hematojen yayılımın bir sonucu olarak mı ortaya çıktığı hala tam olarak açık değildir.

Histolojik olarak incelenirlerse, yukarıda belirtilen kutanöz lezyonlar sıklıkla inflamatuar hücreler, vaskülit ve amiplerle çevrili fokal nekroz ile karakterize edilir. Yine de, o zaman bile durum virüslerin, mantarların veya mikobakterilerin neden olduğu diğer enfeksiyonlarla karıştırılabilir – özellikle organizma tek biyopsi örneğinde görüntülenmezse.

Paylaşın

Karın Gerginliği Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Tedavisi

0

Karın gerginliği (abdominal distansiyon), irritabl barsak sendromu (IBS) gibi fonksiyonel gastrointestinal bozuklukların bir yansımasıdır. Temelde, karın ağrısını karın şişkinliği yada karın şişkinliğini karın ağrısı eşlik eder.

Haber Merkezi / Şişkinlik semptomdur ve şişkinlik, irritabl bağırsak sendromu (IBS) ve diğer fonksiyonel gastrointestinal bozuklukların işaretidir. IBS’de şişkinlik bildiren hastaların yaklaşık yüzde 50’si aslında karın şişkinliğinden muzdariptir.

Nedenleri;

  • Bağırsak gazı; Bağırsak içeriğinin fermantasyonundan üretilen gaz, abdominal distansiyona önemli bir katkıda bulunur. Laktuloz gibi zayıf emilen gıda bileşenleri, yuttuktan sonra bağırsakta kalır ve bağırsak mikrobiyotası tarafından fermantasyon için substratlar haline gelir. Ayrıca, IBS veya fonksiyonel dispepsi nedeniyle bağırsak mikrobiyotasında bir değişiklik de fermantasyon hızını artırabilir ve bağırsak gazı üretimini artırabilir.
  • Bağırsaktaki su miktarı; Fruktoz ve mannitol gibi zayıf emilen kısa zincirli karbonhidratlar, ozmotik etkileriyle ince bağırsaktaki su miktarını artırabilir. Bu da abdominal distansiyona neden olabilir.
  • Bağırsağın içindekiler; Kabızlığa bağlı olarak kolonik içeriğin artması olan fekal impaksiyon kolon distansiyonuna neden olabilir. Ek olarak, artan kolonik içerik miktarı, fermantasyon ve gaz üretimini daha da artırır. Bu olayların birleşik etkileri, abdominal şişkinliğe ve/veya distansiyona önemli ölçüde katkıda bulunabilir.
  • Bağırsak gazı; Gazın gereksiz şekilde tutulmasına neden olan bağırsak gazının değişmiş geçişinin, abdominal distansiyon atakları ile ilişkili olduğu bilinmektedir. Muhtemelen, gaz geçişindeki bu tür bir değişiklik, gaz klirensi için bozulmuş refleks kontrolünün bir sonucudur.
  • Visseral hassasiyet; Viseral duyarlılıktaki bir değişiklik, abdominal distansiyon ile ilişkili ana faktörlerden biridir. Örneğin, rektal distansiyon için artan bir eşik olarak tanımlanan rektal hiposensitivite, kabızlığa bağlı abdominal distansiyonun çok yaygın bir faktörüdür.
  • Karın ve diyafram kasının değişen aktivitesi; Karın ve diyafram kaslarının refleks kontrolünde bir değişiklik de şişkinlik ve/veya distansiyona neden olabilir. Örneğin, çalışmalar, şişkinlik ve şişkinliği olan hastalarda, gaz alımı üzerine diyafram kasında olağandışı bir kasılma ve karın duvarı kasında gevşeme gözlemlendiğini göstermiştir.
  • Değiştirilmiş pelvik taban işlevi; Pelvik taban refleks kontrolünde bir değişiklik de abdominal distansiyon ile ilişkilidir. Karın şişkinliği olan hastalarda, iç anal sfinkterin rektal distansiyona tepkisi olan değiştirilmiş bir rekto-anal inhibitör refleks gözlenir; bu, defekasyon sürecindeki bir değişikliğin abdominal distansiyondan sorumlu olabileceğini düşündürür.
  • Patolojik aerofaji; Patolojik aerofaji, aşırı hava yutulması nedeniyle oluşur ve ayrıca abdominal distansiyona katkıda bulunan bir faktördür.
  • Bağırsak motilite bozukluğu; Gastroparezide olduğu gibi gastrointestinal kas kasılma hızındaki bir azalma, gıdanın gastrointestinal sistemden hareketini azaltır. Bu tür bir durum sıklıkla abdominal şişkinliğe ve/veya şişkinliğe yol açar.
  • Diğer faktörler; Stres ve kaygı gibi psikolojik faktörlerin, gerginlik atakları ile ilişkili olduğu bilinmektedir. Ayrıca ince bağırsakta aşırı bakteri üremesi de aşırı gaz üretimi ve diğer fermente ürünler nedeniyle karın şişkinliğine yol açabilir.

Tedavi stratejileri;

Etkili tedavi stratejilerini belirlemek için şişkinlik ve/veya şişkinliğe neden olan faktörleri değerlendirmek önemlidir. Bu, beslenme alışkanlığını kontrol ederek ve dışkı sıklığı ve kıvamını izleyerek yapılabilir. 

Karın şeklinin şişkinlik sırasında görüntüleme teknikleriyle değerlendirilmesi de etkilidir. Bazı ciddi vakalarda, gastrointestinal sistem uyaranlarına yanıt olarak motilite, visseral duyarlılık ve abdominal kas aktivitesini kontrol etmek önemlidir.

Bugüne kadar şişkinlik ve/veya şişkinliği tedavi etmek için en yararlı müdahaleler şunları içerir:

  • Diyet; Fruktanlar, laktoz, fruktoz, sorbitol ve mannitol gibi zayıf emilen kısa zincirli karbonhidratları daha düşük miktarda içeren bir diyet, IBS ile ilişkili şişkinlik ve distansiyon ataklarını azaltmak için en etkili strateji olarak kabul edilir.
  • Müshil; Şişkinliğin önde gelen nedenlerinden biri kabızlık olduğundan, düzenli bağırsak hareketini yönetmek için müshil kullanımı karın şişliğini azaltmak için yaygın bir stratejidir.
  • Salgılayıcı ve teşvik edici ajanlar; Linaklotid, prukaloprid ve lubiproston, kabızlığı tedavi etmek ve şişkinliği ve/veya şişkinliği azaltmak için etkili ilaçlar olarak kabul edilir.
  • Antibiyotikler; Bakteriler tarafından karbonhidrat fermantasyonu bağırsakta gaz oluşumunun başlıca nedeni olduğundan, rifaximin ve neomisin gibi antibiyotiklerin kullanımı şişkinlik ve distansiyon ataklarının azaltılmasında yardımcı olur.
  • Alternatif ilaçlar; Simetikon, odun kömürü, kivi özü, vb. ayrıca bağırsak gazı oluşumunu azaltmada ve bağırsak hareketini iyileştirmede yardımcı olur; bu nedenle, şişkinliği ve/veya şişkinliği azaltmak için etkili önlemler olarak kabul edilir.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

KÜNYE

MESAJ

– Borsa ve Döviz
– Finans
– Enerji
– Otomobil
– Emlak
– Diğer Ekonomi

 

0 (537) 883 27 00

haberkaos.com@gmail.com

Sosyal Medyada Haber Kaos