image

Beyin Felci Risk Faktörleri Nelerdir Ve Nasıl Önlenebilir?

0

Beyindeki kan dolaşımı engellendiğinde veya beyindeki bir kan damarı yırtıldığında felç meydana gelir. Tıkanma veya yırtılma, kan ve oksijenin beyin dokusuna ulaşmasını engeller. Oksijen olmadan beyindeki dokular ve hücreler hasar görür ve hızla ölür, bu da çeşitli semptomlara neden olur.

Haber Merkezi / Beyin hücreleri öldüğünde, telafisi mümkün olmayan hasarlara yol açarak fiziksel, bilişsel ve zihinsel bozukluklara neden olabilirler. Mümkün olan en kısa sürede, beyne yeterli kan akışının ve oksijen desteğinin yeniden sağlanması kritik öneme sahiptir.

Beyin felci risk faktörlerini anlamak, önleme açısından çok önemlidir. Bazı faktörler kontrol edilemezken, yaşam tarzı değişiklikleri ve tıbbi müdahaleler diğerlerini önleyebilir.

Yüksek tansiyon veya hipertansiyon: Kontrolsüz hipertansiyon kan damarlarına zarar vererek felç olasılığını artırır. Yüksek tansiyon vücudun her yerindeki atardamarları etkileyerek onların daha hızlı yırtılmasına veya tıkanmasına neden olur. Beyindeki zayıflamış veya tıkanmış arterler felç riskini önemli ölçüde artırır; bu nedenle kan basıncını kontrol etmek felç riskini azaltmak için çok önemlidir.

Sigara: Sigara kalp hastalığı ve felç riskini artırır. Sigara, arterlerde plak birikmesine neden olur, kanın pıhtılaşması riskini artırır, kandaki oksijeni azaltır ve kalbin daha fazla çalışmasına neden olur. Dünya Sağlık Örgütü’nün bir raporuna göre, 65 yaş altı felç ölümlerinin beşte ikisi sigarayla bağlantılı.

Alkol: Alkolün binlerce sorunun temel nedeni olduğunu söylemeye gerek yok ve aynı zamanda felçlerin de önde gelen nedenlerinden biri olması sürpriz olmamalı.

Obezite: Obezite, aşırı yağ dokusunun neden olduğu iltihaplanmaya neden olarak felç riskini artırabilir. Bu, kan akışının azalmasına ve tıkanma olasılığının artmasına neden olabilir; bunların her ikisi de felce neden olabilir.

Felcin erken uyarı işaretleri

Felcin erken uyarı işaretlerini tanımak ve hızlı hareket etmek, tam iyileşme ile yaşam boyu sakatlık arasındaki fark olabilir:

– Yüz: Kişiden gülümsemesini isteyin. Yüzün bir tarafı sarkıyor mu?
– Kollar: Kişiden her iki kolunu da kaldırmasını isteyin. Bir kolda zayıflık veya aşağı doğru kayma var mı?
– Konuşma: Kişiden basit bir cümleyi tekrarlamasını isteyin. Konuşmaları geveleyerek mi?
– Zaman: Bu işaretlerden herhangi birini gözlemlerseniz derhal acil servisi arayın.

Önleme stratejileri

Beyin felcini önlemek, kişinin kendisinin kontrol edebileceği risk faktörlerini belirleyip ele almasıyla başlar.

Örneğin, kan basıncını düzenli olarak izlemek ve hipertansiyonu yönetmek için doktorla işbirliği yapmak, tütün ve alkol ürünlerini bırakmak, doğru beslenme, egzersiz ve ilaçlarla kan şekeri seviyesini yönetmek ve en önemlisi belirti ve semptomları zamanında tespit etmek.

Bir sorunla ilgili bilgi, sorunu çözmeye yardımcı veya sorunu çözebilecek kişilere ulaşmaya yardımcı olabilir.

Paylaşın

Kanser Vakaları Yüzde 80 Arttı: Zengin Sanayi Ülkeleri Başı Çekiyor

0

Dünya genelinde kanser vakalarının sayısı yüzde 80’e yakın arttı. Kanser vakalarının en yoğun gözlendiği bölgeler ise Kuzey Amerika, Batı Avrupa ve Okyanusya’daki Avustralasya oldu.

Tüm olası yan faktörlere rağmen kanserde genetik etkenlerin yanı sıra sağlıksız beslenme, alkol ve tütün tüketimi, hareket eksikliği, aşırı kilo ve yüksek kan şekeri değerlerinin rol oynadığına dikkat çekildi.

Kanser, vücudun herhangi organ ya da dokusundaki hücrelerin kontrolsüz çoğalması ve büyümesi sonucu ortaya çıkan bir hastalık tablosudur. Kanser oluştuğu dokuya göre adlandırılır. 200’den fazla tipi tespit edilmiştir. En sık görülen ve ölüme yol açan kanser türleri akciğer, mide, karaciğer, kolon ve meme kanseridir.

Dünya genelinde kanser vakalarının sayısı son 30 yıllık dönemde yüzde 80’e yakın artış gösterdi. Uluslararası araştırmacılar grubunun 1990-2019 yılları arasındaki verilerden oluşturduğu ve BMJ Oncology dergisinde yayımlanan analize göre 50 yaş altı grupta vakalardaki en güçlü artış, yemek borusu kanseri ve prostat kanseri vakalarında görüldü, karaciğer kanseri vakalarında ise yüzde 3’lük düşüş kaydedildi. 2019’da teşhis edilen kanser türleri arasında ise meme kanseri başı çekti.

Araştırmada 14-49 yaş aralığına odaklanan bilim insanları, 204 ülkede 29 kanser türüne ait verileri analiz etti. Bu yaş grubunda 2019 yılında, 1990’a göre yüzde 79’luk artışla toplam 3 milyon 260 bin kanser vakası kaydedildi. Yine 2019’da kanser nedeniyle hayatını kaybedenlerin sayısı 1990’a göre yüzde 28 artarak 500 bini geçti. Ölüm vakalarının çoğunluğunu meme, yemek borusu, akciğer, bağırsak ve mide kanseri vakaları oluştururken ölümlerdeki en güçlü artış böbrek ve yumurtalık kanseri vakalarında kaydedildi.

Coğrafi olarak dünya genelinde kanser vakalarının en yoğun gözlendiği bölgeler ise Kuzey Amerika, Batı Avrupa ve Okyanusya’daki Avustralasya oldu. Araştırmacılar, düşük ve orta gelirli ülkelerde de, özellikle kadınlarda kanser vakalarının arttığına işaret etti.

Analizde, ülkeler arasında kanser vakalarının kayda geçirilmesi ve teşhis kalitesi konusunda önemli farklılıklar bulunduğuna, bu nedenle gerçek rakamların daha yüksek olabileceğine de dikkat çekildi. Araştırmacılar, vakalarda kaydedilen artışın, sanayi ülkelerindeki erken tanı imkanlarının iyileşmesiyle de bağlantılı olabileceğini not etti.

Sağlıklı beslenme ve hareketin önemi

Ancak tüm olası yan faktörlere rağmen kanserde genetik etkenlerin yanı sıra sağlıksız beslenme, alkol ve tütün tüketimi, hareket eksikliği, aşırı kilo ve yüksek kan şekeri değerlerinin rol oynadığına da dikkat çekildi.

Yapılan analizler temelinde kanser vakaları ve kansere bağlı ölümlerde artışın devam edeceği öngörüsünde bulunan bilim insanları, 2030 yılına kadar 50 yaş altı grupta kanser teşhisinin yüzde 31 ve ölümlerin yüzde 20 oranında artmasını beklediklerini bildirdi. Araştırmacılar, son otuz yıllık dönemde kanserden en çok etkilenen grubun 40-49 yaş grubu olduğuna işaret ederek gelecekte de 40 yaş üstü grubun en riskli grup olmayı sürdüreceğini kaydetti.

Paylaşın

Konjenital Miyopati Nedir? Belirtileri, Nedenleri, Teşhisi, Tedavisi

0

Konjenital miyopati (CM), kasları etkileyen (miyopati) oldukça nadir görülen, kalıtsal bir hastalıktır ve doğumda kas tonusunun olmaması veya gevşeklik ile karakterize edilir. Konjenital miyopatinin birkaç farklı alt tipi vardır ve birçoğuna spesifik genlerdeki değişiklikler (mutasyonlar) neden olur. 

Haber Merkezi / Semptomların şiddeti ve başlangıcı, mikroskop altında hücresel özellikler ve prognoz açısından farklılık gösterirler. Semptomlar doğumdan itibaren mevcut olabilir veya bebeklik ve çocukluk döneminde yavaş yavaş ilerleyebilir, ancak bu bozukluk genellikle yetişkinlikte daha şiddetli hale gelmez. Deneysel tedaviler halen geliştirilme aşamasında olduğundan KM hastalığının yönetimi semptomların tedavisini, yaşamı tehdit eden olası komplikasyonların önlenmesini ve ortopedik, fiziksel, mesleki, konuşma veya diğer terapi biçimlerini içerir.

CM’nin alt tipleri oldukça değişken şiddette kas kaybı semptomlarına sahiptir ve başlangıç ​​yaşlarına göre farklılık gösterir.

Yenidoğanda konjenital miyopatinin genel semptomları, gevşeklik (hipotoni) ve genel halsizlik ile karakterize edilen yavaş, ilerleyici kas tonusu kaybıdır. Erken motor beceriler ve diğer kritik gelişimsel kilometre taşları gecikebilir. Bu bozukluğu olan yeni yürümeye başlayan çocuklarda genellikle hafif kas zayıflığı vardır ve düşmeye veya tökezlemeye eğilimli olabilirler. Pelvis, boyun ve omuz bölgesinin kasları en sık etkilenir. Bu hastalığın semptomları yetişkinlik döneminde ilerleyici olmadığından, konjenital miyopatisi olan kişilerin çoğu yetişkin olduklarında normal şekilde yürürler. Ancak bazı fiziksel aktiviteler biraz bozulabilir.

Tipik olarak, CM alt tiplerinin tanısı, kas biyopsisinin kullanılmasını ve kasların yapısal yapısına mikroskop altında bakılmasını gerektirir. Bir alt tipte görülen belirtiler, hafif istisnalar ve nüanslar dışında genellikle diğer alt tiplerde de görülür.

Nemalin miyopatisi (NM), çubuk miyopatisi olarak da bilinir. NM, mikroskop altında kas liflerinde bulunan anormal çubuk veya iplik benzeri yapılarla karakterize edilir. Bu anormal çubuk yapıları, etkilenen iskelet kaslarının kasılması ve tonusunda sorunlarla ilişkilidir ve sonuçta kas güçsüzlüğüne yol açar.

Yaş ve ciddiyete bağlı olarak altı farklı NM türü vardır: şiddetli konjenital, Amish, orta konjenital, tipik konjenital, çocuklukta başlayan ve yetişkin başlangıçlı. Şiddetli NM vakaları genellikle küçük çocuklarda görülürken NM’nin daha hafif versiyonları yetişkinlikte görülür. Kas zayıflığı, NM’de genellikle vücudun her yerinde meydana gelen ve boyun, yüz ve cilt kaslarında en şiddetli olan kas tonusunun azalmasından kaynaklanır. 

NM’nin bir semptomu, konuşma güçlüğü (dizartri), yutma güçlüğü (yutma güçlüğü) ve aşırı tükürük üretimi (siyalore) ile gösterilen ampuler kas zayıflığını içerir. Bebeklerde, ampuler kas zayıflığı esas olarak beslenmede zorluk olarak ortaya çıkarken, daha büyük çocuklar ve yetişkinlerde yutma güçlüğü görülür. Diğer belirtiler arasında ayak şekil bozuklukları, omurganın eğriliği (skolyoz), eklem deformitelerinin yanı sıra (kontraktürler).

Çekirdek miyopatiler, kas lifinde oksidatif enzimatik aktiviteden yoksun alanlarla karakterize edilir. Kas lifi çekirdeği miyopatisinin iki türü vardır: merkezi çekirdek hastalığı (CCD) ve multiminicore hastalığı (MmD). CCD, mitokondri içermeyen kasın tip 1 liflerinin ortasında tek, iyi sınırlı dairesel bölgelerin varlığı ile karakterize edilir. CCD, hipotonisi olan bebeklerde veya motor gelişiminde gecikme olan çocuklarda daha sık görülür. CCD esas olarak proksimal ve aksiyal kasları etkiler. 

Nemalin miyopatisinde görülen ortopedik ve eklem deformiteleri bu hastalarda görülmez. Bu tip konjenital miyopatide göz kasları etkilenmez. Patolojik olarak CCD, oksidatif enzim aktivitesi için kas lifinin bazı bölümlerinin boyanması yoluyla doku liflerinde gözlemlenebilir. MmD’li hastalar, özellikle MmD’de çok daha şiddetli olan baş ve boyun kaslarındaki aksiyel kas zayıflığı dışında, CCD’ye kıyasla benzer şiddette semptomlar sergilerler. (Daha fazla bilgi için Nadir Hastalıklar Veritabanında “merkezi çekirdek hastalığı” ifadesini arayın.)

Sentronükleer miyopati (CNM), mikroskopta bakıldığında kas liflerinde bol miktarda merkezi çekirdek bulunmasıyla karakterize edilir. CNM’nin bir türü olan XLMTM, yeni doğan erkek çocukları etkiler ve genellikle klinik olarak şiddetlidir. XLMTM semptomları arasında amniyotik sıvının fazlalığı (polihidramnios) ve hamilelik sırasında fetal hareketlerin azalması, ince kaburgalar, zayıf göz kasları (oftalmopleji), üst göz kapağının sarkması (ptozis), pilor stenozu, diz ve kalça kontraktürleri ve kas kaybı yer alır. Diğer CNM formları hem erkekleri hem de kadınları etkileyebilir ve daha hafif klinik belirtiler gösterme eğilimindedir.

Konjenital lif tipi orantısızlığı (CFTD), bol miktarda tip I (yavaş seğirmeli) kas liflerinin, tip II (hızlı seğirmeli) kas liflerinden %35-40 daha küçük olması durumunda ortaya çıkar. Önceki üç miyopati tipine ait birçok semptom CFTD’de de görülebilmektedir. Ek semptomlar arasında solunum yetmezliği ve gece hipoventilasyonu yer alır.

CM’nin nedenleri üzerine halen yeni araştırmalar yapılmakta olup yirmiden fazla gendeki mutasyonlar CM ile ilişkilendirilmiştir. Kas hücrelerindeki kalsiyum iyonu dengesinden sorumlu genlerin, hastalığın bazı kalıtsal formlarında rol oynadığı gösterilmiştir. Kalsiyum iyon dengesi kas hücrelerinde önemlidir çünkü kalsiyum kas hücrelerinin kasılması için bir sinyaldir. KM hastalarında tanımlanan diğer mutasyonlar, kas hücrelerinde hatalı biçimlendirilmiş filamentlere yol açan genlerde meydana gelir. Bu filamentler normalde kasların kasılmasından sorumludur.

Çoğu CM türü otozomal resesif kalıtım modelini takip eder. Resesif genetik bozukluklar, bir bireyin her bir ebeveynden çalışmayan bir geni miras almasıyla ortaya çıkar. Bir kişiye hastalık için bir çalışan gen ve bir de çalışmayan gen verilirse, kişi hastalığın taşıyıcısı olacaktır, ancak genellikle semptom göstermeyecektir. Taşıyıcı olan iki ebeveynin her ikisinin de çalışmayan geni geçirme ve dolayısıyla etkilenen bir çocuğa sahip olma riski her hamilelikte %25’tir. Ebeveynler gibi taşıyıcı olan bir çocuğa sahip olma riski her hamilelikte %50’dir. Bir çocuğun her iki ebeveynden de çalışan genleri alma şansı %25’tir. Risk erkekler ve kadınlar için aynıdır.

Çubuklar veya protein birikimi gibi yapısal kusurlar, nemalin miyopatilerinde, çekirdek çubuk miyopatisinde yaygındır ve diğer CM türleri , ACTA1, CFL2, KBTBD13, KLHL40, KLHL41, LMOD3, NEB, RYR1, TNNT1 gibi genlerdeki mutasyonlarla ilişkilidir. TPM2 ve TPM3 . Nemalin miyopatilerinin en yaygın nedeni , vakaların %50’sinden sorumlu olan NEB genindeki otozomal resesif mutasyonlardır ve bunu ACTA1 (~%25) takip etmektedir.

Merkezi çekirdek ve multiminikor hastalığında görülen çekirdeklerdeki yapısal kusurların RYR1, MEGF10, MYH7 ve SEPN1 genlerindeki mutasyonlarla ilişkili olduğu gösterilmiştir . CCD’li hastaların büyük çoğunluğunda (>%90) RYR1 mutasyonu vardır. İki RYR1 mutasyonuna sahip olanlar, tek bir RYR1 mutasyonuna veya diğer genlerde mutasyona sahip hastalara göre daha şiddetli bir tabloya sahiptir. Çoğu MmD’ye SEPN1 genindeki resesif mutasyonlar neden olur. Sentronükleer miyopatinin merkezi çekirdeğindeki yapısal kusurlar , BIN1, CCDC78, DNM2, MTM1, RYR1, SPEG ve TTN gibi genlerdeki mutasyonlarla ilişkilidir .

X’e bağlı miyotübüler miyopati, doğum öncesi veya yenidoğan başlangıçlı en yaygın ve şiddetli tiptir. Otozomal resesif formlar bebeklik veya çocukluk döneminde tipik bir başlangıca sahiptir ve otozomal dominant formlar en hafif semptomlara sahiptir ve yetişkinlikte ortaya çıkabilir. Sentronükleer miyopatili hastaların çoğunda MTM1 geninde mutasyonlar bulunur ve bu da bir tür CNM olan X’e bağlı miyotübüler miyopatiye yol açar. DNM2 gen mutasyonları ikinci en yaygın nedendir ve daha hafif semptomlarla sonuçlanır. RYR1, TTN ve BIN1 genlerindeki mutasyonlar resesif formlarda tanımlanmıştır ve oldukça değişken semptom sunumuna sahiptir.

Lif boyutu değişimine yol açan yapısal kusurlar, konjenital lif tipi orantısızlığı CM’de yaygın olarak görülür ve ACTA1, MYH7, RYR1, SEPN1, TPM2 ve TPM3 gibi genleri içerdiği gösterilmiştir . Çoğu CFTD CM, TPM3 genindeki mutasyonlarla ilişkilidir ve bazı hastaların ACTA1, MYH1, SEPN1 ve TPM2 mutasyonlarıyla tanımlandığı görülmüştür. LMNA genindeki mutasyon birçok Japon hastada bulunmuştur ve kalp hastalığı riski taşıyan CFTD CM hastalarının bir alt grubuyla ilişkili olabilir. KM’li ailelerin %50-70’inde bilinen genler bulunmuştur, dolayısıyla diğer genetik nedenler henüz tanımlanmayı beklemektedir.

Kapsamlı bir klinik değerlendirme, ayrıntılı hasta ve aile öyküsü ve karakteristik fiziksel bulguların tanımlanması üzerine konjenital miyopati tanısından şüphelenilebilir. Hastalığı doğrulamak, hastalığın ilerlemesini izlemek ve etkilenen aileleri ilgili kaynaklarla bağlantılandırmak için spesifik bir teşhis yapılabilir. CM’de yer alan önemli sayıda faktör, sıkı bir klinik, histopatolojik veya genetik tanıyı daha karmaşık hale getirir. 

Miyopatilere yönelik geleneksel klinik araştırmalarda hastada hangi spesifik hastalıktan şüphelenildiğini belirlemek için metabolik testler, elektrokardiyogramlar ve elektromiyografi kullanılır. Ayrıca semptom sunumuna dayalı klinik tanı, hastalarda hastalığın tanımlanmasına da yardımcı olabilir. Kreatin kinaz düzeylerinde anormal yükselmeleri araştırmak için metabolik testler kullanılabilir. Elektrokardiyogramlar, kalbin elektriksel aktivitesini gözlemlemek ve konjenital lif tipi orantısızlık (CM) gibi belirli alt tiplerde ortak olan herhangi bir bozulmanın mevcut olup olmadığını görmek için yapılır. 

Kaslardaki elektriksel aktiviteyi ölçmek için elektromiyografi yapılır. Bu testler CM’nin alt tipini tanımlayamıyorsa, bir bireyin tam olarak hangi CM alt tipine sahip olabileceğini en iyi şekilde karakterize etmek amacıyla dokunun mikroskobik özelliklerinin daha yakından incelenmesi için bir kas biyopsisi yapılabilir. CM’de yer alan bilinen genlerin moleküler testi, tanıyı daraltmaya yardımcı olabilir.

Nemaline Miyopati: NM, uzunlamasına kesitlerde ipliksi görünen kastaki karakteristik çubuk gövdeleri gösterir. Nemalin miyopatisinde kreatin kinaz düzeyleri genellikle normal veya hafif yüksektir. Elektromiyografi, miyopatinin göstergesi olan aksiyon potansiyellerindeki değişiklikleri gösterebilir. Diğer testler başarısız olursa kas biyopsisi nemalin miyopatisinin teşhisini doğrulayabilir.

Çekirdek Miyopati: Çekirdek miyopatinin klinik özellikleri yenidoğan döneminde ortaya çıkmayı içerir ancak bebeklik döneminin ilerleyen dönemlerine kadar tanımlanamayabilir. Çoğunlukla proksimal ekstremitelerde (yani biseps, uyluk) hipotoni ve kas zayıflığı ile karakterizedir. Zayıflığın klinik olarak ilerlemesi meydana gelebilir ancak çekirdek miyopatisi olanlarda genellikle ilerleyici hastalık görülmez. Laboratuvar çalışmaları tanıda yararlı değildir ve tanının kas biyopsisi ile doğrulanması gerekir.

Centronükleer Miyopati: Centronükleer miyopati alt tipleri, merkezi çekirdekli kas lifleri ile karakterize edilir. İki ana klinik sunumdan biri sentronükleer miyopatiyi tanımlayabilir. Bazı semptomlar sentronükleer miyopati alt tiplerinin göstergesi olabilir.

Daha yaygın ve aynı zamanda en şiddetli olanı, ağırlıklı olarak erkeklerde görülen X’e bağlı miyotübüler miyopatidir. Bebeklerdeki belirtiler arasında en şiddetli klinik belirtilerin bileşenleri olan hipotoni, iskelet kası zayıflığı ve solunum yetmezliğine yol açan solunum kası bozukluğu yer alır. Bulbar kas fonksiyonunun bozulması, beslenme güçlüğü ile ilişkili olabilecek yüz zayıflığına veya göz dışı kas zayıflığına yol açabilir. Kadın taşıyıcılar, belirgin yüz zayıflığının yanı sıra uzuv kuşağı zayıflığıyla da ortaya çıkabilir.

CNM’nin daha az görülen bir sunumu otozomal dominant veya resesif kalıtımla ortaya çıkar ve bebeklerde tanınmayan hafif güçsüzlük ve hipotoni ile ortaya çıkar. Daha şiddetli formun (XLMTM) aksine, bu tip hem erkeklerde hem de kadınlarda mevcut olabilir. Kreatin kinazın laboratuvar testleri sıklıkla normal seviyeleri ortaya çıkarsa da ara sıra hafif yükselmektedir. Bununla birlikte, aksiyon potansiyeli değişikliklerinin tespitinde elektromiyografinin kullanılması faydalı olabilir; Tanı kas biyopsisi veya moleküler genetik testlerle doğrulanır.

Konjenital Lif Tipi Orantısızlığı: Bu miyopatinin klinik belirtileri, hızlı ve yavaş seğirme kaslarının sayısı ve boyutunda orantısızlıkların yanı sıra uzuvlar, boyun, gövde ve yüz kaslarındaki zayıflığı içerir. Çoğu bebek ciddi şekilde etkilenir, ancak zayıflığın derecesi değişebilir. Konjenital lif tipi orantısızlığı olan bebeklerin, yaşlandıkça solunum fonksiyonlarında iyileşmeler olabilir. Konjenital lif tipi orantısızlığının tek kesin tanısı kas biyopsisidir.

Konjenital miyopatisi olan yetişkinlerin yeterli egzersiz yapmaları ve obeziteye yol açabilecek sağlıksız beslenme ve hareketsiz alışkanlıklardan kaçınmaları teşvik edilmelidir. Etkilenen yetişkinlerde hafif kas zayıflığı dönemleri yaşanabilir, ancak genellikle büyük bir fiziksel engel yoktur. Etkilenen hastaların yaşam kalitesini iyileştirmek için ilaçlar, beslenme ve solunum desteği, ortopedik destek, fiziksel, mesleki veya konuşma terapisi de gerekli olabilir.

Not: Sunulan bilgilerin amacı herhangi bir hastalığı teşhis veya tedavi etmek, iyileştirmek veya önlemek değildir. Tüm bilgiler yalnızca genel bilginize yöneliktir, tıbbi tavsiye veya belirli tıbbi durumların tedavisinin yerine geçmez. Uygulamadan önce bu bilgileri doktorunuzla görüşün.

Paylaşın

Konjenital Plazminojen Eksikliği Nedir? Bilinmesi Gereken Her Şey

0

Konjenital tip 1 plazminojen eksikliği nadir görülen bir genetik hastalıktır. Etkilenen bireylerde vücudun mukoza zarlarında bazen odunsu lezyonlar veya psödomembranlar olarak adlandırılan kalın oluşumlar gelişir. Mukoza zarları, vücudun bu yüzeylerinin kurumasını önleyen koruyucu bir bariyer görevi gören nemli bir doku tabakasıdır. 

Haber Merkezi / Bu bozuklukta en sık etkilenen mukozalar, göz kapaklarının iç kısmını, gözün ön kısmını (konjonktiva adı verilen) ve ağzın iç kısmını kaplayanlardır. Burun, orta kulak, mide ve bağırsaklar (gastrointestinal sistem), solunum yolu ve kadın genital sistemini kaplayanlar dahil olmak üzere diğer mukozalar da etkilenebilir. Bozukluk ayrıca böbrekleri ve beyni de etkileyebilir. 

Tedavi edilmeden, bu yüzeylerde oluşan anormal büyümeler önemli komplikasyonlara neden olabilir ve plazminojen değiştirilmeden uzaklaştırılırlarsa genellikle tekrarlarlar. Bozukluğun genel şiddeti kişiden kişiye büyük ölçüde değişebilir ve lezyonların yeri ve süresine bağlıdır. Bozukluğa, plazminojen enziminin eksikliğine yol açan PLG genindeki değişiklikler neden olur.

Tip 1 plazminojen eksikliğinin belirti ve semptomları, aynı genetik varyantlara ve seviyelere sahip aynı ailenin üyeleri arasında bile kişiden kişiye farklılık gösterebilir. Çoğu zaman, ilk belirtiler bebeklerde veya küçük çocuklarda görülür. Semptomlar kalıcı ve yaşam boyu olabilir, artabilir ve azalabilir, aralıklı olabilir veya yaşamın ilerleyen dönemlerine kadar ortaya çıkmayabilir. Bazı bireylerin asemptomatik kaldığı ve klinik olarak belirgin aile üyelerinin test edilmesine dayanarak teşhis konulabildiği görülmektedir. Lezyonlar kendiliğinden gelişebilir veya enfeksiyon, travma veya yaralanma ile ‘tetiklenebilir’ ve vücudun bir bölgesinde lokalize olabilir veya birden fazla vücut sistemini etkileyebilir.

En yaygın ve iyi bilinen semptom odunsu konjonktivittir. Konjonktivit, gözleri kaplayan zar olan konjonktivanın iltihaplanması anlamına gelir. Ligneous, ‘ahşaba benzeyen’ anlamına gelen bir terimdir. Lignöz konjonktiviti olan kişilerin konjonktivalarında sarı, beyaz veya kırmızı renkte ve ahşabı andıran bir dokuya sahip büyüme veya lezyonlar bulunur. Bu büyümeler çoğunlukla göz kapağının iç kısmında görülür ve öncesinde konjonktiva kızarıklığı görülebilir. Bazen kornea (gözün önünü kaplayan ince, şeffaf zar) lezyonlardan zarar görebilir ve yara izine neden olabilir. Sonuçta görme kaybı meydana gelebilir.

İkinci en yaygın semptom, diş etlerinde odunsu büyümelerin ortaya çıktığı ve iltihaba neden olduğu odunsu diş eti iltihabıdır. Genellikle ağrılı değildirler ancak doku ve sonuçta diş kaybına yol açabilirler. Orta kulak, burun, boğaz, ses telleri, gırtlak, solunum yolu, gastrointestinal sistem ve kadın genital sisteminin mukozalarında da büyümeler oluşabilir. Orta kulaktaki büyümeler, kronik orta kulak enfeksiyonu (otitis media) ve işitme kaybı gibi görünen durumlara yol açabilir. 

Gastrointestinal sistemdeki büyümeler ülserlere veya inflamatuar barsak hastalığı gibi görünen durumlara neden olabilir. Solunum yollarındaki büyümeler, tekrarlayan pnömoni ve solunum yollarının tıkanması gibi, özellikle küçük çocuklarda yaşamı tehdit edebilen ciddi komplikasyonlara yol açabilir. Böbreğin renal tübüllerinde büyüme meydana gelebilir ve tıkanmaya ve böbrek fonksiyonunun zayıflamasına neden olabilir. Kadın genital sisteminde büyümeler meydana geldiğinde adet ağrılarına, cinsel ilişkiye ve kısırlığa yol açabilir.

Büyümeler cildi etkilediğinde, bu duruma juvenil kolloid milium adı verilir ve küçük, yarı saydam, sarı-kahverengi şişlikler (papüller) ile karakterize edilir. Bu büyümeler genellikle cildin güneşe en çok maruz kalan bölgelerinde meydana gelir.

Konjenital tip I plazminojen eksikliği olan bazı çocuklarda, lezyonlar merkezi sinir sisteminde beyin omurilik sıvısının (BOS) akışını engellediğinde tıkayıcı hidrosefali adı verilen bir durum gelişebilir. Bu, sıvının düzgün bir şekilde boşaltılamaması nedeniyle kafatasında BOS birikmesine neden olur. Bu, beyin dokuları üzerinde baskıya neden olur.

Tıbbi literatürdeki daha önceki raporlarda doktorlar, etkilenen bireylerin kan pıhtılaşması (tromboz) gelişimi açısından risk altında olduğunu öne sürüyorlardı. Bununla birlikte çoğu kanıt, konjenital tip I plazminojen eksikliğinin kan pıhtılaşması riskini artırmadığını göstermektedir. Tip I konjenital plazminojen eksikliği, yeterli tedavi olmadığında ciddi morbidite ve sakatlığa yol açabilen ve bazı durumlarda yaşamı tehdit edebilen, yaşam boyu süren bir hastalıktır.

Tip I konjenital plazminojen eksikliği, plazminojen ( PLG ) genindeki değişikliklerin neden olduğu otozomal resesif genetik bir hastalıktır . Genler, vücudun birçok fonksiyonunda kritik rol oynayan proteinlerin oluşturulması için talimatlar sağlar. Bir genin patojenik bir genetik varyantı ortaya çıktığında, protein ürünü hatalı, verimsiz veya mevcut olmayabilir. Belirli bir proteinin işlevlerine bağlı olarak bu, vücudun birçok organ sistemini etkileyebilir.

PLG  geni ,  protein plazminojeni oluşturmak için talimatlar içerir. PLG  genindeki değişiklikler  kantitatif plazminojen eksikliğine (tip I plazminojen eksikliği) neden olabilir. Plazminojen, diğer enzimler tarafından fibrinolizde rol oynayan ana enzim olan plazmine aktive edilir. Plazminin vücutta çeşitli işlevleri vardır. Örneğin plazmin, fibrinoliz olarak bilinen işlemle fibrin adı verilen başka bir proteini parçalar. Fibrin kanın pıhtılaşmasında ve yara iyileşmesinde önemli bir proteindir. Plazminojen eksikliği nedeniyle fibrin vücutta anormal şekilde birikir ve lokal inflamasyona ve tip I konjenital plazminojen eksikliğini karakterize eden odunsu büyümelerin gelişmesine neden olur.

PLG genindeki çeşitli patojenik varyantlar, tip I konjenital plazminojen eksikliğine yol açabilir. Klinik gidişatı tahmin etmeye yardımcı olabilecek şiddet düzeylerini geliştirmeye yönelik araştırmalar devam etmektedir. Bu da en iyi tedavi yaklaşımlarının belirlenmesine yardımcı olacaktır. Şu anda spesifik PLG mutasyonları klinik gidişatı öngörmemektedir; ancak K38E varyantının daha hafif bir hastalık seyri ile ilişkili olduğu görülmektedir.

Tip I konjenital plazminojen eksikliği otozomal resesif bir şekilde kalıtsaldır. Resesif bozukluklar, bir bireyin aynı özellik için patojenik gen varyantının iki kopyasını, her bir ebeveynden birer tane olmak üzere miras almasıyla ortaya çıkar. Bir kişi hastalık için bir normal gen ve bir de hastalık geni miras alırsa, kişi hastalığın taşıyıcısı olacaktır ancak genellikle semptom göstermeyecektir.

Taşıyıcı olan iki ebeveynin hem değiştirilmiş geni geçirme hem de etkilenmiş bir çocuğa sahip olma riski her hamilelikte %25’tir. Anne-baba gibi taşıyıcı olan bir çocuğa sahip olma riski her gebelikte %50’dir. Çocuğun her iki ebeveynden de normal gen alma şansı %25’tir. Risk erkekler ve kadınlar için aynıdır. Etkilenen bireylerde aynı patojenik varyantın iki kopyası (homozigot) veya gende iki farklı patojenik varyant (bileşik heterozigot) bulunabilir.

Konjenital plazminojen eksikliği tanısı, karakteristik semptomların tanımlanmasına, aile tıbbi geçmişine, ayrıntılı hasta geçmişine ve kapsamlı bir klinik değerlendirmeye dayanır. Etkilenen bazı bireyler, semptomsuz olsalar bile başka bir aile üyesinin teşhisi nedeniyle tespit edilebilir. Teşhis, plazminojenin aktivitesini ve immünoreaktif seviyesini (aynı zamanda antijen seviyesi olarak da adlandırılır) ölçen spesifik laboratuvar testleri ile doğrulanır; immünoreaktif seviye normal veya normale yakın iken aktivite seviyesi azalır. Bu testler çoğu klinik pıhtılaşma laboratuvarında mevcuttur.

Moleküler genetik testler tanıyı doğrulayabilir. Moleküler genetik testler, bozukluğa neden olduğu bilinen PLG genindeki değişiklikleri tespit edebilir  ancak teşhis hizmeti olarak yalnızca uzman laboratuvarlarda mevcuttur.

2021 yılında ABD Gıda ve İlaç Dairesi (FDA), tip I plazminojen eksikliği olan hastalara yönelik ilk tedavi olan Ryplazim’i (genel adı plazminojen, insan-tvmh) onayladı. Ryplazim, insan plazmasından saflaştırılan ve IV infüzyonu olarak uygulanan bir plazminojen konsantresidir. Ryplazim ile tedavi plazminojenin plazma seviyesini yükseltir, eksikliği geçici olarak düzeltir ve lezyonları azaltır veya çözer. Diğer tedavilere yanıt vermeyen hastalarda etkili olduğu bulunmuştur.

Tip I konjenital plazminojen eksikliği olan bireyleri tedavi etmek için çeşitli başka tedaviler denenmiştir. Büyümelerin cerrahi olarak çıkarılması başlangıçta faydalı olabilir, ancak hasta bir çeşit plazminojenle tedavi edilmezse büyümeler genellikle tekrar eder. Yüksek doz intravenöz kortikosteroid tedavisi, heparin, siklosporin, azatiyoprin, hiyalüronidaz ve α-kimotripsin dahil olmak üzere çeşitli ilaçlar denenmiştir. Bir kadında oral kontraseptiflerin plazminojen düzeyinde artışa yol açtığına dair bir rapor bulunmaktadır. Bu tedavilerin hiçbir faydası görülmemiş veya yalnızca sınırlı fayda sağladığı ya da yalnızca tek vakalarda faydalı olduğu rapor edilmiştir.

Taze dondurulmuş plazma ayrıca plazminojen eksikliğinin tedavisinde de kullanılmaktadır. Plazma, kırmızı ve beyaz kan hücrelerinden ayrılmış bir kan bileşenidir ve su, tuz, proteinler ve plazminojen de dahil olmak üzere enzimler içerir. Birden fazla vücut sistemi etkilendiğinde IV infüzyonu veya odunsu konjonktivit için göz damlası ve göz enjeksiyonu olarak uygulanmıştır. 

İntravenöz olarak uygulandığında aşırı sıvı yüklenmesi veya vücutta çok fazla su olması endişe verici hale gelebilir. Aşırı sıvı yüklenmesi (hipervolemi) akciğerleri ve kalbi etkileyerek nefes almayı zorlaştırabilir ve kalp kaslarına zarar verebilir. Ek olarak, bazı kişilerde taze donmuş plazmaya, genellikle de plazmanın diğer bazı protein bileşenlerine karşı da infüzyonları zorlaştırabilecek reaksiyonlar gelişir. Plazminojen konsantresi ile tedavi daha iyi bir tedavi seçeneğidir.

Hidrosefali olan bazı çocuklarda fazla beyin omurilik sıvısının boşaltılması için cerrahi olarak şant yerleştirilmesi gerekebilir. Tedavi, hastalık hakkında bilgi sahibi bir hematolog tarafından koordine edilmelidir. Amerika Birleşik Devletleri’nde pıhtılaşma faktörü eksikliklerinin tedavisinde ve replasman tedavilerinin kullanımında uzman olan bir hemofili tedavi merkezleri ağı bulunmaktadır. 

Ayrıca bu doktorlar, söz konusu spesifik organ sistemine bağlı olarak ihtiyaç duyulan uzmanlardan oluşan bir ekibin çalışmalarını koordine edeceklerdir. Örneğin, çocuk doktorları, göz doktorları, diş hekimleri, akciğer uzmanları (göğüs hastalıkları uzmanları) ve diğer sağlık çalışanlarının etkilenen bir çocuğun tedavisini sistematik ve kapsamlı bir şekilde planlaması gerekebilir.

Not: Sunulan bilgilerin amacı herhangi bir hastalığı teşhis veya tedavi etmek, iyileştirmek veya önlemek değildir. Tüm bilgiler yalnızca genel bilginize yöneliktir, tıbbi tavsiye veya belirli tıbbi durumların tedavisinin yerine geçmez. Uygulamadan önce bu bilgileri doktorunuzla görüşün.

Paylaşın

Konjenital Pulmoner Lenfanjiektazi Nedir? Belirtileri, Nedenleri, Teşhisi, Tedavisi

0

Konjenital pulmoner lenfanjiektazi (CPL), doğumda (konjenital) mevcut olan nadir bir gelişimsel bozukluktur. Etkilenen bebeklerin akciğerlerinde anormal derecede genişlemiş (genişlemiş) lenfatik damarlar vardır. Lenfatik sistem, bağışıklık sisteminin vücudu enfeksiyon ve hastalıklara karşı korumasına yardımcı olur.

Haber Merkezi / Vücudun farklı bölgelerinden lenf olarak bilinen ince sulu bir sıvıyı kan dolaşımına akıtan boru şeklinde kanallardan (lenf damarları) oluşan bir ağdan oluşur. Lenf, doku hücreleri arasındaki küçük boşluklarda birikir ve proteinleri, yağları ve lenfosit olarak bilinen bazı beyaz kan hücrelerini içerir.

CPL’li bebeklerde genellikle doğumdan kısa bir süre sonra ciddi, potansiyel olarak yaşamı tehdit eden solunum sıkıntısı gelişir. Etkilenen bebeklerde, kanda dolaşan oksijen seviyesinin düşük olması nedeniyle ciltte anormal mavimsi renk değişikliği ile işaretlenen bir durum olan siyanoz da gelişebilir. CPL’nin kesin nedeni bilinmemektedir.

CPL birincil veya ikincil bir bozukluk olarak ortaya çıkabilir. Primer pulmoner lenfanjiektazi, akciğerlerde izole konjenital defekt olarak veya genellikle genelleştirilmiş lenfödemle ilişkili olarak tüm vücudu etkileyen genelleştirilmiş bir lenfatik damar malformasyonunun (lenfanjiektazi) bir parçası olarak ortaya çıkabilir. İkincil CPL, çeşitli kalp (kardiyak) anormalliklere ve/veya lenfatik obstrüktif formlara ikincil olarak ortaya çıkar.

Eski tıbbi literatürün çoğu, CPL’nin son derece yüksek bir ölüm oranına sahip olduğunu öne sürüyor. Ancak son araştırmalar, hastalığın tarif edildiği kadar kötü bir prognoza sahip olmadığını ve bazı vakalarda semptomların yaşla birlikte düzelebileceğini öne sürüyor.

CPL ile ilişkili semptomlar sıklıkla doğumdan kısa bir süre sonra yenidoğan (yenidoğan) döneminde gelişir. İntrauterin dönemde plevral efüzyonla ilişkili immün olmayan hidrops fetalis oluşumu CPL ile bağlantılı olabilir. Bazı durumlarda semptomlar bebeklik döneminde daha sonra gelişir. CPL semptomlarının şiddeti vakadan vakaya değişir; Çoğu durumda, sunum ne kadar erken olursa semptomlar da o kadar şiddetli olur.

Etkilenen bebeklerde sıklıkla ciddi solunum yetmezliği ve kanda dolaşan oksijen seviyesinin düşük olması (siyanoz) nedeniyle ciltte anormal mavimsi renk değişikliği gelişir. CPL’li bebeklerde ayrıca öksürük veya hırıltı, nefes almada ilerleyici zorluk (nefes darlığı), öksürmede kan (hemoptizi) ve lenfatik sıvının birikmesine bağlı şişlik (lenfödem) görülebilir. Etkilenen bebekler bebeklik döneminde büyüme başarısızlığı sergileyebilir.

Sonunda anormal derecede hızlı nefes alma hızı (taşipne), şilotoraks olarak bilinen şilöz plevral efüzyon ve tekrarlayan solunum yolu enfeksiyonları dahil olmak üzere ek semptomlar gelişir. Chyle, sindirim sırasında bağırsak çevresinde bulunan lenfatik damarlar tarafından emilen, yağ yüklü bulutlu bir sıvıdır. Şilotoraks, plevral boşlukta şil veya lenf sıvısının birikmesidir. Chyle, yağlar (çoğunlukla fosfolipitler), proteinler (özellikle albümin) ve önemli miktarda lenfositlerden oluşur. Chyle normalde lenfatik damarlardan göğsün üst kısmına (torasik kanal) akar ve daha sonra kanla karışacağı damarlarda biriktirilir. Bazı durumlarda, şilöz asit karın içinde birikerek şilöz asit oluşturabilir.

CPL’li bazı bebeklerde, akciğerlere ve vücudun geri kalanına kan dolaşımında sınırlı bir yetenek de dahil olmak üzere kalp anormallikleri gelişebilir ve bu da kalpte, akciğerde ve çeşitli vücut dokularında sıvı birikmesine (konjestif kalp yetmezliği) neden olabilir.

CPL’li bazı bebeklerde, mide veya ince bağırsak (duodenum) içeriğinin yemek borusuna geçişi veya geri akması (reflü) ile karakterize edilen bir sindirim bozukluğu olan gastroözofageal reflü gelişir. Yemek borusu, yiyecekleri ağızdan mideye (yemek borusu) taşıyan tüptür. Gastroözofageal reflü belirtileri arasında boyun bölgesine kadar yükselen sıcaklık veya yanma hissi (mide yanması veya pirozis), yutma güçlüğü (yutma güçlüğü) ve göğüs ağrısı yer alabilir. Bu sorun CPL’nin olası bir komplikasyonudur, ancak doğrudan bir sonuç veya tipik bir semptom değildir.

CPL’nin kesin nedeni bilinmemektedir. Vakaların çoğu, görünürde bir neden olmaksızın (ara sıra) rastgele meydana gelir. Bozukluk, akciğerin gelişimindeki konjenital bir kusurdan kaynaklanabilir veya akciğerlerdeki lenf damarlarının (pulmoner lenfatikler) tıkanmasından kaynaklanabilir. Bazı vakalar Noonan sendromu, Turner sendromu, Hennekam sendromu veya Fryns sendromu dahil olmak üzere genetik çoklu sistem bozukluklarıyla ilişkilendirilmiştir. CPL, baskın, resesif veya X’e bağlı kalıtım modeli olarak kalıtsal olabilir.

Resesif genetik bozukluklar, bir bireyin aynı özellik için anormal bir genin iki kopyasını, her bir ebeveynden birer tane olmak üzere miras almasıyla ortaya çıkar. Bir kişi hastalık için bir normal gen ve bir de hastalık geni alırsa, kişi hastalığın taşıyıcısı olacaktır ancak genellikle semptom göstermeyecektir. Taşıyıcı olan iki ebeveynin hem kusurlu geni geçirme hem de etkilenmiş bir çocuğa sahip olma riski her hamilelikte %25’tir. Anne-baba gibi taşıyıcı olan bir çocuğa sahip olma riski her gebelikte %50’dir. Bir çocuğun her iki ebeveynden de normal genler alma ve söz konusu özellik açısından genetik olarak normal olma şansı %25’tir. Risk erkekler ve kadınlar için aynıdır.

Tüm bireyler 4-5 anormal gen taşır. Yakın akraba (akraba) olan ebeveynlerin her ikisinin de aynı anormal geni taşıma şansı, akraba olmayan ebeveynlere göre daha yüksektir, bu da resesif genetik bozukluğu olan çocuk sahibi olma riskini artırır.

Baskın genetik bozukluklar, belirli bir hastalığa neden olmak için anormal bir genin yalnızca tek bir kopyasının gerekli olduğu durumlarda ortaya çıkar. Anormal gen, ebeveynden kalıtsal olabilir veya etkilenen bireyde yeni bir mutasyonun (gen değişikliği) sonucu olabilir. Anormal genin etkilenen ebeveynden yavruya geçme riski her hamilelik için %50’dir. Risk erkekler ve kadınlar için aynıdır.

X’e bağlı genetik bozukluklar, X kromozomu üzerindeki anormal bir genin neden olduğu ve çoğunlukla erkeklerde görülen durumlardır. X kromozomlarından birinde kusurlu bir gen bulunan dişiler bu bozukluğun taşıyıcılarıdır. Taşıyıcı dişiler genellikle semptom göstermezler çünkü dişilerde iki X kromozomu vardır ve yalnızca biri kusurlu geni taşır. Erkeklerde annelerinden miras alınan bir X kromozomu vardır ve eğer bir erkek kusurlu bir gen içeren bir X kromozomunu miras alırsa hastalığa yakalanır.

X’e bağlı bir bozukluğun kadın taşıyıcıları, her hamilelikte kendileri gibi taşıyıcı bir kız çocuğuna sahip olma şansına %25, taşıyıcı olmayan bir kız çocuğuna sahip olma şansına %25, hastalıktan etkilenen bir oğula sahip olma şansına ve %25 şansa sahiptir. Etkilenmemiş bir oğul sahibi olma şansı %25.

X’e bağlı bozuklukları olan bir erkek üreyebilirse, kusurlu geni taşıyıcı olacak tüm kızlarına aktaracaktır. Bir erkek, X’e bağlı bir geni oğullarına aktaramaz çünkü erkekler, erkek yavrularına her zaman X kromozomu yerine Y kromozomunu aktarır. Pulmoner lenfanjiektazi, hipoplastik sol kalp sendromu, kor triatum ve konjenital mitral kapak stenozu gibi çeşitli kalp (kardiyak) bozukluklarına ikincil bir durum olarak ortaya çıkabilir. Enfeksiyöz ajanların da bu bozukluğun olası bir nedeni olduğu öne sürülmüştür.

Kapsamlı bir klinik değerlendirmeye, karakteristik semptomların tanımlanmasına ve çeşitli özel görüntüleme testlerine dayanarak CPL tanısı konulabilir. Bunlar, yüksek çözünürlüklü sarmal göğüs bilgisayarlı tomografi (BT) taramalarını içerebilir. CT taraması sırasında, bir organın doku yapısının kesitsel görüntülerini gösteren bir film oluşturmak için bir bilgisayar ve röntgen kullanılır. 

CPL’li bireylerde BT taramaları, interstisyumun karakteristik yaygın kalınlaşmasını gösteren, göğüs boşluğunda veya akciğer dokusunda sıvı birikimini ortaya çıkarabilir. Lenfatik sistemin resimlerini sağlamak için lenfosintigrafi adı verilen bir görüntüleme prosedürü kullanılabilir ve lenfödem gibi konjenital lenfatik displazinin yaygın yönlerini tespit etmek çok faydalıdır.

Plevral efüzyon mevcutsa bronkoskopi ve akciğer biyopsisi düşünülebilir. Bronkoskopi sırasında burun veya ağızdan ince, esnek bir tüp (bronkoskop) yerleştirilerek doktorun boğazı, gırtlağı, soluk borusunu ve alt solunum yollarını incelemesine olanak sağlanır. Akciğer biyopsisi, etkilenen akciğer dokusunun cerrahi olarak çıkarılmasını ve mikroskobik değerlendirmesini içerir.

CPL tedavisi semptomatik ve destekleyicidir. Ciddi komplikasyonları olan yenidoğanlar, doğumdan kısa bir süre sonra, spontan solunumu desteklemek için etkilenen kişinin hava yollarına kontrollü hava akışı (sürekli pozitif hava yolu basıncı, CPAP) sağlayan bir makinenin kullanılması veya içine bir tüpün yerleştirilmesi dahil olmak üzere çeşitli prosedürlere ihtiyaç duyabilir. Mekanik ventilasyon (trakeal entübasyon) gerçekleştirerek nefes almaya yardımcı olmak için nefes borusu (trakea). Bazı durumlarda, doğumda, fazla sıvının göğüs boşluğundan (plevral efüzyon) destekli ventilasyonla derhal boşaltılması solunum sıkıntısını iyileştirebilir. Bazı durumlarda sıvıyı boşaltmak için göğüs tüpü yerleştirilebilir.

Etkilenen bebeklerin yaşı arttıkça oksijen takviyesi gerekli olabilir. Öksürük, hırıltı ve tekrarlayan enfeksiyonlar gibi ilişkili durumların semptomatik tedavisi de gerekli olabilir. Etkilenen çocuklar bronşit gelişimi açısından izlenmelidir. Beslenme hususları lenfatik üretimi sınırlamada rol oynayabileceğinden, besin takviyesi de önerilebilir. Beslenme hususları lenfatik üretimi sınırlamada rol oynayabileceğinden, Orta Zincirli Trigliseritler (MCT) ile besin takviyesi de önerilebilir.

Not: Sunulan bilgilerin amacı herhangi bir hastalığı teşhis veya tedavi etmek, iyileştirmek veya önlemek değildir. Tüm bilgiler yalnızca genel bilginize yöneliktir, tıbbi tavsiye veya belirli tıbbi durumların tedavisinin yerine geçmez. Uygulamadan önce bu bilgileri doktorunuzla görüşün.

Paylaşın

Konjenital Sükraz İzomaltaz Eksikliği Nedir? Bilinmesi Gerekenler

0

Konjenital sükraz izomaltaz eksikliği (CSID), sükraz ve izomaltaz enzimlerinin eksikliği veya yokluğu ile karakterize, nadir görülen kalıtsal bir metabolik hastalıktır. Bu enzim kompleksi (sükraz izomaltaz), belirli şekerlerin (yani sakaroz) ve belirli nişasta sindirim ürünlerinin (dekstrinler) parçalanmasına yardımcı olur. 

Haber Merkezi / Sükraz izomaltaz enzim kompleksi normalde ince bağırsağı kaplayan küçük, parmak benzeri çıkıntıların (mikrovilli veya fırça kenarı) içinde bulunur. Bu enzim kompleksi eksik olduğunda, sindirilen sakkaroz ve nişastaya dayalı besinler bağırsaktan düzgün bir şekilde emilemez.

Bu bozukluğun belirtileri, sakkaroz veya polikoz içeren değiştirilmiş süt formüllerinde bulunan sakkaroz veya nişastaların etkilenen bir bebek tarafından yutulmasından hemen sonra ortaya çıkar. Emzirilen bebekler veya sadece laktoz içeren mamalarla beslenen bebekler, sakaroz (meyve sularında, katı yiyeceklerde ve/veya bazı ilaçlarda bulunur) diyete eklenene kadar hiçbir semptom göstermezler. 

Semptomlar etkilenen bireyler arasında değişkenlik gösterir ancak diğerlerinin yanı sıra genellikle sulu ishal, karın şişliği (şişme) ve/veya rahatsızlığı içerir. Nişasta intoleransı genellikle yaşamın ilk birkaç yılında kaybolur ve sakaroz intoleransının semptomları genellikle etkilenen çocuk yaşlandıkça iyileşir. CSID, otozomal resesif bir genetik özellik olarak kalıtsaldır.

CSID, sükraz ve izomaltaz enzimlerinin eksikliği veya yokluğu ile karakterize, nadir görülen kalıtsal bir metabolik hastalıktır. Bu enzim kompleksinin konsantrasyonu düşük olduğunda veya bulunmadığında, disakkarit sakaroz ve nişastanın parçalanması ve ardından daha küçük moleküler bileşenlerin emilmesi gerçekleşemez.

Etkilenen bebeklerde, değiştirilmiş süt formüllerinde, meyvelerde veya nişastalarda bulunan sakkarozu ilk kez yedikten hemen sonra semptomlar gelişir. Semptomlar anormal derecede düşük vücut sıvısı seviyelerine (dehidrasyon), karın şişmesine (şişme) ve/veya karın rahatsızlığına neden olan patlayıcı, sulu ishali içerebilir. 

Ek olarak, etkilenen bazı bebekler, temel besin maddelerinin emiliminin bozulmasından kaynaklanan yetersiz beslenme ve/veya beslenme yetersizliklerinden kaynaklanan büyüme ve kilo alımında gecikme (gelişme geriliği) yaşayabilir. Bazı durumlarda bireylerde sinirlilik görülebilir; kolik; uzun süreli ishal ataklarının bir sonucu olarak kalçadaki derinin aşınması ve/veya tahrişi (sıyrık); ve/veya kusma. Bu bozukluğun belirtileri etkilenen bireyler arasında farklılık gösterir. Belirtiler genellikle bebeklerde ve küçük çocuklarda yetişkinlere göre daha şiddetlidir.

Emzirilen veya yalnızca laktoz içeren mama kullanan etkilenmiş bir bebekte CSID belirtileri olmayabilir; ancak meyve suları, katı gıdalar, ilaçlar ve/veya diğer kaynaklar yoluyla diyete sükroz katılırsa semptomlar hızla gelişebilir. Nişasta intoleransı yaşamın ilk birkaç ayı veya yılı içinde kaybolabilirken, bu bozukluğun semptomlarının çoğundan sorumlu olan sükroz intoleransı genellikle etkilenen çocuk yaşlandıkça iyileşir ve yetişkinlikte yalnızca ara sıra veya hafif semptomlar gösterir. Bazı durumlarda ergenlik çağına kadar belirtiler ortaya çıkmayabilir.

Bebeklerde ve küçük çocuklarda görülen semptomlar genellikle etkilenen yetişkinlere göre daha belirgindir çünkü genç bireylerin diyeti genellikle daha yüksek karbonhidrat alımını içerir. Ayrıca bebeklerde veya küçük çocuklarda bağırsak sindirimi için gereken süre daha azdır. Bazı durumlarda böbrek taşlarının (böbrek taşı) gelişimi CSID ile ilişkilendirilebilir.

CSID, otozomal resesif bir genetik özellik olarak kalıtsaldır. Arızalı gen kromozom 3’e (3q25-q26) kadar takip edildi. İnsan hücrelerinin çekirdeğinde bulunan kromozomlar, her bireyin genetik bilgisini taşır. İnsan vücut hücrelerinde normalde 46 kromozom bulunur. İnsan kromozom çiftleri 1’den 22’ye kadar numaralandırılır ve cinsiyet kromozomları X ve Y olarak adlandırılır.

Erkeklerde bir X ve bir Y kromozomu, kadınlarda ise iki X kromozomu bulunur. Her kromozomun “p” ile gösterilen kısa bir kolu ve “q” ile gösterilen uzun bir kolu vardır. Kromozomlar ayrıca numaralandırılmış birçok banda bölünmüştür. Örneğin “kromozom 3q25-q26”, kromozom 3’ün uzun kolunda bant 25 ile bant 26 arasındaki bölgeyi ifade eder. Numaralandırılmış bantlar, her bir kromozom üzerinde bulunan binlerce genin yerini belirtir.

Genetik hastalıkların çoğu, biri babadan, diğeri anneden alınan bir genin iki kopyasının durumuna göre belirlenir. Resesif genetik bozukluklar, bir bireyin aynı özellik için anormal bir genin iki kopyasını, her bir ebeveynden birer tane olmak üzere miras almasıyla ortaya çıkar. 

Bir kişi hastalık için bir normal gen ve bir de hastalık geni miras alırsa, kişi hastalığın taşıyıcısı olacaktır ancak genellikle semptom göstermeyecektir. Taşıyıcı olan iki ebeveynin hem değiştirilmiş geni geçirme hem de etkilenmiş bir çocuğa sahip olma riski her hamilelikte %25’tir. Anne-baba gibi taşıyıcı olan bir çocuğa sahip olma riski her gebelikte %50’dir. Çocuğun her iki ebeveynden de normal gen alma şansı %25’tir. Risk erkekler ve kadınlar için aynıdır.

CSID’li bazı çocukların ebeveynleri sükraz-izomaltaz emiliminde bazı kusurlar sergileyebilir ancak bu bozukluğun semptomlarını göstermezler. Bu ebeveynlerin kusurlu sükraz-izomaltaz geni açısından heterozigot olduğu söylenir. Heterozigot, belirli bir özellik için her bir ebeveynden birer kalıtsal olan iki farklı gene sahip olan kişiyi tanımlamak için kullanılan terimdir. Baskın bir genin neden olduğu genetik bir hastalık açısından heterozigot olan bir kişi hastalıktan etkilenecektir. Resesif bir gen tarafından üretilen genetik bir bozukluğa sahip bireysel bir heterozigot, genellikle hastalıktan etkilenmez veya hastalığın daha hafif bir formuna sahip olur.

Ayrıca araştırmacılar tıp literatüründe CSID’den etkilenen bazı bireylerin ebeveynlerinin kan yoluyla (akraba) yakın akraba olduğunu bildirmiştir. Her iki ebeveyn de aynı hastalık genini taşıyorsa, çocuklarına hastalığın gelişimi için gerekli olan iki geni miras alma riski normalden daha yüksektir.

Sütle modifiye edilmiş veya glikoz-polimer formülü tüketildikten sonra şiddetli sulu ishal sergileyen herhangi bir yeni doğan bebekte CSID’den şüphelenilebilir. Bu bozukluğun tanısı klinik değerlendirme, karakteristik bulgular, ayrıntılı hasta öyküsü ve/veya özel testler yoluyla doğrulanabilir. 

Örneğin, tolerans testi amacıyla ölçülü dozlarda sakaroz, izomaltoz veya onun yerine geçen palatinozun kasıtlı olarak beslenmesinden sonra, etkilenen bir bireyin kan serumu testleri düz bir serum glikoz eğrisini ortaya çıkarabilir. Ek olarak, kan ve idrar numuneleri, tolerans testi sırasında ikame olarak kullanılırsa disakkarit sukroz, izomaltoz veya palatinozun varlığını ortaya çıkarabilir. Dışkıda sükroz, monosakkaritler glikoz ve fruktoz ve 5,0 veya 6,0’ın altında bir asit pH seviyesi bulunabilir.

Teşhis prosedürleri aynı zamanda bağırsaktaki sükraz-izomaltaz aktivitesini ölçen enzim testlerini (analizleri) de içerebilir. Bu prosedür genellikle ince bağırsağın belirli bir alanından veya alanlarından küçük bir doku örneğinin (biyopsi) alınmasını içerir. Diğer testler, sükroz alımından sonra etkilenen kişinin nefesinde anormal derecede yüksek düzeyde hidrojenin tespit edileceği bir sükroz hidrojen nefes testini içerebilir.

CSID tedavisi, düşük sükrozlu veya sükrozsuz bir diyet yoluyla diyet yönetimine odaklanır. Ayrıca bazı durumlarda, özellikle yaşamın ilk birkaç yılında, düşük nişastalı veya nişastasız bir diyet tavsiye edilir. Etkilenen bazı bireyler yaşamlarının ikinci on yılı boyunca sakkaroz toleransı belirtileri gösterebilir, ancak birçoğu yaşam boyu sakkaroz intoleransı sergileyebilir. 

Bu bozukluktan etkilenen bireyler, sakaroz alımından sonra, sükraz aktivitesi sergileyen taze fırıncı mayasının tüketilmesinden fayda görebilir. Araştırmacılar mayanın tok karnına alınmasını, çünkü mide suları seyreltildiğinde sükraz aktivitesinin çok daha etkili olduğunu öne sürüyorlar.

Yetim ilaç sakrosidaz oral solüsyonu (Sucraid), konjenital sükroz izomaltoz malabsorbsiyonunun tedavisi için FDA tarafından onaylandı. Bu oral solüsyon, fırıncı mayası ve gliserinden elde edilen sükraz (sakrosidaz) enzimini içeren bir enzim replasman tedavisidir. Sucraid’in, bu bozukluğa sahip bireylerde sakaroz alımıyla ilişkili semptomların çoğunu hafiflettiği bulunmuştur. Sakrozidaz oral solüsyonu QOL Medical, LLC tarafından üretilmektedir.

Etkilenen bireyler ve aileleri için genetik danışmanlık önerilir. Diğer tedaviler semptomatik ve destekleyicidir. Örneğin, ishal epizodlarından sonra sıvı ve elektrolit replasmanı, dehidrasyonu ve/veya diğer ilgili semptomları ortadan kaldırmak için endike olabilir.

Bu bozukluğa sahip bebekler için bir ekip yaklaşımı faydalı olabilir ve bu ekip çocuk doktorlarını, sindirim sistemi bozukluklarını teşhis ve tedavi eden doktorları (gastroenterologlar), uygun büyüme ve gelişmeyi en iyi şekilde sağlayacak bir diyeti değerlendirecek ve planlayacak uzmanları (beslenme uzmanları) içerebilir. özel sosyal destek ve diğer tıbbi hizmetler.

Not: Sunulan bilgilerin amacı herhangi bir hastalığı teşhis veya tedavi etmek, iyileştirmek veya önlemek değildir. Tüm bilgiler yalnızca genel bilginize yöneliktir, tıbbi tavsiye veya belirli tıbbi durumların tedavisinin yerine geçmez. Uygulamadan önce bu bilgileri doktorunuzla görüşün.

Paylaşın

Konjenital Frengi Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Teşhisi, Tedavisi

0

Konjenital sifiliz, fetusun doğumdan önce rahimde edindiği bir spiroketin (treponema pallidum) neden olduğu kronik bir bulaşıcı hastalıktır. Bu hastalığın belirtileri doğumdan birkaç hafta veya ay sonraya kadar belirgin olmayabilir ve bazı durumlarda ortaya çıkması yıllar alabilir. 

Haber Merkezi / Konjenital sifiliz, hastalığı hamilelikten önce veya hamilelik sırasında alan anneden çocuğa geçer. Anne hamilelik sırasında enfekte olduğunda bebeğin konjenital sifiliz geçirme olasılığı daha yüksektir, ancak bir bebeğin hamilelikten önce enfeksiyon kapmış bir anneden konjenital sifiliz kapması alışılmadık bir durum değildir. 

Erken konjenital sifilizin belirtileri arasında ateş, cilt sorunları ve düşük doğum ağırlığı yer alır. Geç konjenital sifilizde hastalığın belirtileri genellikle iki ila beş yaşına kadar belirginleşmez.

Konjenital sifiliz, annede treponema pallidum spiroket mevcut olduğunda fetüs tarafından edinilir. Sifilizli hamile kadınların östrojen seviyelerinde azalma olabilirken serum progesteron seviyeleri artabilir. Erken konjenital sifiliz belirtileri genellikle üç ila on dört haftalıkken ortaya çıkar, ancak beş yaşına kadar da ortaya çıkabilir. 

Belirtiler arasında göbek kordonunun iltihaplanması ve sertleşmesi, döküntü, ateş, düşük doğum ağırlığı, doğumda yüksek kolesterol düzeyi, aseptik menenjit, anemi, monositoz (dolaşımdaki kandaki monosit sayısında artış), karaciğer ve dalak büyümesi sayılabilir. Sarılık (cildin sarımsı rengi), avuç içi ve ayak tabanlarını etkileyen deri dökülmesi, kasılmalar, zeka geriliği, periostit (kol ve bacaklarda ve eklemlerde hassaslığa neden olan kemiklerin etrafında iltihaplanma),

Geç konjenital sifiliz belirtileri genellikle beş yaşından sonra ortaya çıkar ve yetişkinlik dönemine kadar teşhis edilemeyebilir. Geç konjenital sifilizin özellikleri kemik ağrısı, retinitis pigmentoza (ciddi bir göz hastalığı), çivi şeklindeki üst merkezi kesici dişler (dişler) ile karakterize edilen Hutchinson üçlüsü ve bulanık görme, anormal yırtılma, göz ağrısı ve anormal gözlerden oluşan interstisyel keratit olabilir. ışığa karşı hassasiyet, semer burun, alnın kemikli çıkıntısı, yüksek kemerli damak, kısa üst çene kemiği, sinirsel sağırlık ve ağız ve anüs çevresinde çatlaklar.

Konjenital sifiliz, spiroket treponema pallidum’un neden olduğu ve enfekte bir anne tarafından rahimdeki fetüse bulaşan kronik bulaşıcı bir hastalıktır. Yetişkinler frengiyi cinsel temas yoluyla bulaştırırlar.

Semptomların her zaman belirgin olmaması nedeniyle CS tanısı gecikebilir. Bununla birlikte, frengi ile enfekte bir annenin çocuğunda konjenital frengiden şüphelenilmelidir. Belirti ve semptomların açıkça CS’ye ait olmaması durumunda, (1) kan örneklerinin spiroket enfeksiyonuna karşı antikorlar açısından incelenmesi ve (2) frengi bakterisinin ışık mikroskobu altında tanımlanması dahil olmak üzere daha ileri testler gerekli olacaktır.

Konjenital sifiliz önlenebilir. Anneleri hamilelikten önce veya hamilelik sırasında hastalık için tedavi görmemiş bebeklerde ortaya çıkar. Enfeksiyon çok yeni olduğunda hastalık bebekte ortaya çıkmayabilir. Bu nedenle, annede frengi teşhisi konulmuşsa bebeğe daha sonra tekrar test yaptırmak önemlidir.

Hamilelik sırasında kan testlerinin (serolojik testlerin) negatif çıkması mümkündür. Belirtiler daha sonra bebek 3-14 haftalık olduğunda ortaya çıkabilir. Bu vakalarda anne muhtemelen enfeksiyonu hamileliğinin ilerleyen dönemlerinde kapmıştır.

Annedeki frenginin yanı sıra bebekteki konjenital frenginin de en etkili tedavisi penisilindir. Bazı durumlarda başka antibiyotikler de kullanılabilir. İnterstisyel keratit kortikosteroid ilaçlar ve atropin damlalarıyla tedavi edilebilir. Bir göz doktoruna danışılmalıdır. Sinir sağırlığı mevcutsa penisilin ve kortikosteroid kombinasyonu reçete edilebilir.

Not: Sunulan bilgilerin amacı herhangi bir hastalığı teşhis veya tedavi etmek, iyileştirmek veya önlemek değildir. Tüm bilgiler yalnızca genel bilginize yöneliktir, tıbbi tavsiye veya belirli tıbbi durumların tedavisinin yerine geçmez. Uygulamadan önce bu bilgileri doktorunuzla görüşün.

Paylaşın

Her Gün Muz Yemek İçin 10 Neden

0

İster kilo almaya çalışın, ister ani bir açlık krizini gidermeye çalışın, ister hareket halindeyken sağlıklı bir yiyecek tüketmek isteyin , muz en sağlıklı ve besleyici meyvelerden biridir ve her zaman, her yerde tadını çıkarabilirsiniz.

Haber Merkezi / Peki sağlık uzmanlarının neden günde en az bir muz yemeyi tavsiye ettiğini biliyor musunuz ? İşte beslenmenize muz eklemenizin için bazı nedenler:

Neden muz?

Muz, bağışıklık sistemi için C vitamini, beyin fonksiyonu için B6 vitamini, sindirim sağlığı için beslenme lifi ve kan basıncını ve kalp sağlığını düzenleyen potasyum gibi temel vitamin ve minerallerle yüklüdür.

Muz, ayrıca hızlı enerji sağlayan doğal şekerler ve karbonhidratlar açısından da zengindir. Muzdaki magnezyum varlığı kemik ve kas sağlığına da katkıda bulunur.

Besin açısından zengin: Muz, potasyum, C vitamini, B6 vitamini ve beslenme lifi gibi temel besinlerle doludur ve bu da onları besin açısından yoğun bir meyve yapar.

Potasyum kaynağı: Muz, kalp ve kas fonksiyonunun korunması ve kan basıncının düzenlenmesi için çok önemli olan potasyumun en iyi doğal kaynaklarından biridir.

Enerji artışı: Muzdaki glikoz, fruktoz ve sükroz gibi doğal şekerler, hızlı ve sürekli bir enerji artışı sağlar, buda muzu antrenman öncesi veya gün ortası atıştırmalıkları için ideal bir seçim haline getirir.

Sindirim sağlığı: Muzdaki beslenme lifi, özellikle pektin, düzenli bağırsak hareketlerini destekler, kabızlığı önler ve genel sindirim sağlığını destekler.

Mideyi rahatlatır: Muz, sindirimi kolay ve mide rahatsızlığını hafifletmeye yardımcı olduğundan, midesi hassas olanlara veya sindirim rahatsızlığı yaşayanlara sıklıkla tavsiye edilir.

Kalp sağlığı: Muz gibi potasyum açısından zengin gıdaların düzenli tüketimi kan basıncını düşürmeye, kalp hastalığı ve felç riskini azaltmaya yardımcı olabilir.

Kilo kontrolü: Muz, lif açısından zengin olmasına rağmen kalori ve yağ açısından düşüktür. Muzu beslenmenize dahil etmek tok ve tatmin hissetmenize yardımcı olabilir ve potansiyel olarak kilo yönetimine katkıda bulunabilir.

Psikolojiyi iyi yönde etkiler: Muz, beyin sağlığı için gerekli olan B6 vitamini içerir. B6, ruh halini olumlu yönde etkileyebilen ve stresi azaltabilen serotonin ve dopamin gibi nörotransmiterlerin üretiminde rol oynar.

Cilt sağlığı: Muzdaki C vitamini ve antioksidanlar, yaşlanmanın etkileriyle mücadele ederek ve cilt elastikiyetini koruyarak sağlıklı bir cilde katkıda bulunur.

Doğal tatlı: Muz, tatlı isteğini sağlıklı bir şekilde giderebilir. Smoothielerde, yulaf ezmesinde veya unlu mamullerde doğal tatlandırıcı olarak kullanılabilir ve ilave şeker ihtiyacını azaltabilir.

Paylaşın

Aç Karnına Papaya Yemenin 5 Faydası

0

Güne sağlıklı bir şekilde başlamak, günün geri kalanının nasıl gideceğini belirleyebilir. Ve sabaha papaya gibi lezzetli, besleyici bir meyveyle başlamaktan daha iyi bir yol var mı?

Haber Merkezi / Bu tropikal hazine sadece damak zevkine hitap etmekle kalmıyor, aynı zamanda sağlık açısından da fayda sağlıyor.

Bu tropik meyve, sağlığa birçok fayda sağlayan A, B, C ve E vitaminlerinin yanı sıra kalsiyum, lif, magnezyum, potasyum ve antioksidanlarla yüklüdür. Papaya ayrıca bağışıklık sistemini güçlendirmeye yardımcı olan lutein ve zeaksantin karotenoid unsurlarını da içerir.

Sindirime yardımcı olmaktan bağışıklığı güçlendirmeye kadar papaya, kahvaltı masanızda en önemli yeri hak ettiğine dair sayısız neden sunuyor. İşte sabah ilk iş olarak papaya tüketildiğinizde elde edilebileceğiniz faydaları:

Sindirim sistemini düzenler: Her sabah papaya yemek sindirim sistemini sağlıklı tutar ve mide sorunlarını önler. Eğer sık ​​sık kabızlık sorunu yaşıyorsanız papayayı sabahları aç karnına tüketmelisiniz. Bağırsak hareketlerini kolaylaştıran ve kabızlığın giderilmesine yardımcı olan lif açısından zengindir. Asitlik ve hazımsızlık sorununun azaltılmasında da faydalıdır.

Kilo kaybına yardımcı olur: Her sabah papaya yerseniz kilo vermenize yardımcı olabilir. Aslında papayanın içindeki kalori miktarı çok azdır. Papaya, aynı zamanda mideyi uzun süre tok tutan lif bakımından da oldukça zengindir.

Bağışıklığı artırır: Papaya, bağışıklığı güçlendirmeye yardımcı olan C vitamini ve antioksidanlar açısından zengindir. Papaya yiyerek enfeksiyonlara ve hastalıklara karşı savunmasız kalmayı önleyebilirsiniz.

Kalbi sağlıklı tutar: Vücuttaki kolesterolün artması diyabet, obezite ve kalp hastalıklarına neden olur. Böyle bir durumda kontrolün sağlanması çok önemlidir.

Papayada bulunan lif, kötü kolesterol düzeyinin azaltılmasına yardımcı olur. Ayrıca kan basıncını kontrol eden potasyum içerir. Her sabah papaya yemek kalp hastalıklarını önleyebilir.

Cildin parlaklığını artırır: Her sabah papaya yemek hem sağlığınız hem de cildiniz için çok faydalı olabilir. Cilt hücrelerinin onarılmasına yardımcı olan C vitamini açısından zengindir. Aynı zamanda içerisinde bulunan antioksidanlar cildin serbest radikal hasarından korunmasına yardımcı olur.

Vücudu detoksifiye ederek cilt problemlerini azaltır. Cildi erken yaşlanmaya karşı koruyan likopen içerir. Bunu yemek sivilce, pigmentasyon, kırışıklık ve ince çizgiler problemine yardımcı olur.

Paylaşın

Limon Otu Çayının Az Bilinen 8 Faydası

0

Sıcak bir bardak veya fincan çay duyularınızı anında canlandırabilir, peki ya size çay rutininize aromatik limon otu çayını eklemenizi önerirsek? Limon otu çayının genel sağlığa faydalı olabileceğini biliyor musunuz? 

Haber Merkezi / Bu egzotik çay, stresi azaltmaya, kan basıncı seviyesini düzenlemeye ve içerisindeki antioksidanlar sayesinde oksidatif stresi azaltmaya yardımcı olabilir.

İşte bu egzotik çayın az bilinen bazı sağlık faydalarını sizler için listeledik.

Sindirim sağlığı: Limon otu çayı geleneksel olarak sindirime yardımcı olmak ve mide-bağırsak sorunlarını gidermek için kullanılmıştır. Bağırsaklardaki kasları gevşetmeye yardımcı olan, sindirimi kolaylaştıran ve şişkinlik, kramp ve hazımsızlık gibi sorunları azaltan bileşikler içerir.

Antioksidan özellikleri: Limon otu, vücuttaki oksidatif stresle mücadeleye yardımcı olan flavonoidler ve fenolik bileşikler gibi antioksidanlar içerir. Antioksidanlar hücreleri çeşitli kronik hastalıklar ve yaşlanma süreciyle ilişkili serbest radikallerin neden olduğu hasarlardan korur.

Bağışıklık sistemini destekler: Limon otu çayı, C vitamini gibi vitamin ve mineral içeriği nedeniyle bağışıklık sistemini güçlendirici özelliklere sahiptir. C vitamini, bağışıklık sistemini güçlendirmedeki, vücudun enfeksiyonlara ve hastalıklara karşı savunmasına yardımcı olmadaki rolüyle bilinir.

Anksiyete ve stresi azaltma: Limon otunun aroması sakinleştirici bir etkiye sahiptir ve endişe ve stresi azaltma potansiyeli nedeniyle sıklıkla aromaterapide kullanılır. Limon otu çayı içmek rahatlamayı teşvik etmeye ve zihinsel stresi hafifletmeye yardımcı olabilir.

Anti-inflamatuar etkiler: Limon otu, sitral ve sitronelal gibi potansiyel anti-inflamatuar özelliklere sahip bileşikler içerir. Limon otu çayının düzenli tüketimi, kalp hastalığı, artrit ve bazı kanser türleri gibi çeşitli kronik hastalıklarla bağlantılı olan vücuttaki iltihabın azaltılmasına yardımcı olabilir.

Kolesterol yönetimi: Bazı araştırmalar limon otu tüketiminin kolesterol seviyelerini, özellikle de “kötü” LDL kolesterolü düşürmeye katkıda bulunabileceğini öne sürüyor. Bunun kardiyovasküler sağlık üzerinde potansiyel olarak olumlu etkileri olabilir.

Detoksifikasyon: Limon otu çayı, idrar söktürücü özelliklerinden dolayı genellikle doğal bir detokslayıcı olarak kabul edilir. Artan idrara çıkma yoluyla toksinlerin vücuttan atılmasına yardımcı olabilir ve böbrek sağlığını geliştirebilir.

Kan basıncının düzenlenmesi: Bazı çalışmalar limon otunun hafif bir hipotansif etkiye sahip olabileceğini, yani kan basıncı seviyelerinin düşürülmesine yardımcı olabileceğini öne sürüyor. Ancak düşük tansiyonu olan bireylerin ölçülü tüketmesi gerekmektedir.

Paylaşın

KÜNYE

MESAJ

– Borsa ve Döviz
– Finans
– Enerji
– Otomobil
– Emlak
– Diğer Ekonomi

 

haberkaos.com@gmail.com

Sosyal Medyada Haber Kaos