Alveoler Yumuşak Kısım Sarkomu Nedir? Bilinmesi Gerekenler

Alveoler yumuşak kısım sarkomu (ASPS), nedeni belirsiz, nadir görülen, yavaş büyüyen bir yumuşak doku tümörüdür. Yumuşak doku sarkomları ile ilgili geniş çalışmaların yüzde 0.2-1’ini temsil eden en az yaygın sarkomlar arasındadır. 

Haber Merkezi / ASPS, en yaygın olarak bacak veya kalçada ortaya çıkan ağrısız bir kitle ile karakterize edilir. Bu bozukluk çok nadirdir çünkü “dengesiz translokasyon” adı verilen iki kromozom arasında belirli bir kırılma ve birleşme olayını içerir.

Bu bulgu, şu ana kadar incelenen ASPS’li hemen hemen tüm kişilerde gözlenmektedir. Ancak bulgu vücut hücrelerinde değil, yalnızca tümör hücrelerinde ortaya çıktığı için bu bulgu çocuklara aktarılamaz. Ayrıca, birden fazla aile üyesinde bozukluğun olduğu aile yoktur.

Tedavi, sarkomun ortaya çıktığı birincil yer için ameliyattır. Radyasyon tedavisi bazen tümörün özelliklerine (boyut, yer, mikroskobik görünüm) bağlı olarak cerrahiye ek olarak kabul edilir. Akciğerlere yayılan hastalık için, bazen nodülleri çıkarmak için ameliyat mümkündür, ancak çoğu zaman tedavi için tek seçenek sistemik tedavidir.

Bu tümör, geleneksel kemoterapiye dirençli olma eğilimindedir; ancak “hedefli” kemoterapi ilaçlarının yanı sıra “immünoterapi”yi kullanan daha yeni yaklaşımlar, hastalığı ilerlemiş/yüksek evreli hastalar için tedavi stratejileri olarak son zamanlarda ortaya çıkmaktadır.

ASPS bir yumuşak doku sarkomu olarak sınıflandırılır. Sarkomlar, vücuttaki çeşitli yapı ve organları birbirine bağlayan, destekleyen ve çevreleyen bağ dokusundan kaynaklanan kötü huylu tümörlerdir. Yumuşak doku, yağ, kas, sinirler, tendonlar ve kan ve lenf damarlarını içerir.

Tipik klinik bulgular ağrısız bir uyluk veya kalça kitlesidir, ancak ASPS gövdede, kolda veya başka bir yerde ortaya çıkabilir. Bazen bu kitleler çevre dokuları gererek ağrıya, topallamaya veya diğer hareket güçlüğüne neden olur. Bu kitleler genellikle yumuşaktır ve yavaş büyür. Çocuklarda bu kitleler en sık baş ve boyunda, en sık dil ve göz çukurunda (yörünge) ortaya çıkar. Yetişkinlerde, uyluklar ve kalçalar en sık etkilenir.

Biyopsi, yumuşak doku sarkomlarının teşhisine ulaşmanın en hızlı yoludur. Biyopsi, etkilenen dokudan küçük bir numune alınmasını ve mikroskop altında incelenmesini içerir.

ASPS için cerrahi standart bir tedavi seçeneğidir. Bununla birlikte, ASPSCR1-TFE3 füzyon geninin tanımlanması , tedavi için yeni yollar açmıştır. Araştırmacılar, bu anormal genin etkilerini bloke etmek için tasarlanmış hedefli tedavileri ve ayrıca tümöre karşı bir bağışıklık tepkisi ortaya çıkarmaya yönelik yaklaşımları inceliyorlar.

Paylaşın

Alström Sendromu Nedir? Belirtileri, Nedenleri, Teşhisi, Tedavisi

Alström sendromu, vücudun çoklu organ sistemlerini etkileyen çok çeşitli semptomlarla ilişkili, nadir görülen, karmaşık bir genetik bozukluktur. Bozukluk, adını 1959’da tıp literatüründe durumu ilk kez tanımlayan İsveçli bir psikiyatrist olan Carl-Henry Alström’den almıştır.

Haber Merkezi / Bozukluk genellikle görme ve işitme anormallikleri ve çocuklukta obezite, insülin direnci, diabetes mellitus, kalp hastalığı (dilate kardiyomiyopati) ve potansiyel olarak böbrek yetmezliğine yol açan yavaş ilerleyen böbrek (böbrek) işlev bozukluğu ile karakterize edilir.

Akciğer (pulmoner), karaciğer (karaciğer), böbrek (böbrek) ve endokrin fonksiyon bozukluğu gibi ek semptomlar da ortaya çıkabilir. Bazı çocuklar gelişimsel kilometre taşlarına ulaşmada gecikmeler yaşayabilse de, zeka genellikle etkilenmez.

Alström sendromu, ALMS1’deki bozulmalar veya kusurlardan (mutasyonlar) kaynaklanır. Bu gen tarafından kodlanan protein, siliyer fonksiyon, hücre döngüsü kontrolü ve hücre içi taşıma ile ilişkilendirilmiştir. Alström sendromu, otozomal resesif bir özellik olarak kalıtılır.

Alström sendromu vücudun birkaç farklı organ sistemini potansiyel olarak etkileyebilir. Alström sendromuyla ilişkili spesifik semptomlar, şiddetleri ve ilerleme hızları kişiden kişiye, hatta aynı ailenin üyeleri arasında büyük farklılıklar gösterir.

Etkilenen bireylerde tüm semptomlara sahip olmayacağına ve bireysel vakaların önemli ölçüde farklı olabileceğine dikkat etmek önemlidir. Bazı semptomlar yaşamın ilk haftalarında ortaya çıkabilir, diğerleri ise ergenliğe veya erken yetişkinliğe kadar gelişmeyebilir.

Alström sendromu, ALMS1 genindeki mutasyonlardan kaynaklanır. Genler, vücudun birçok işlevinde kritik bir rol oynayan proteinlerin oluşturulması için talimatlar sağlar.

Alström sendromunun teşhisi, kapsamlı bir klinik değerlendirme, karakteristik bulguların tanımlanması (örneğin, koni-çubuk distrofisi, sensörinöral işitme bozukluğu, kardiyomiyopati, obezite, böbrek fonksiyon bozukluğu, diyabet) ve çeşitli özel testlerle konur.

Alström sendromunun teşhisi, diyabet, kardiyomiyopati ve böbrek hastalığı gibi bazı temel özelliklerin geç başlaması nedeniyle zor olabilir.

Alström sendromlu bireyler için özel bir tedavi yoktur. Tedavi, her bireyde belirgin olan spesifik semptomlara yöneliktir. Tedavi, uzman bir ekibinin koordineli çabalarını gerektirebilir. Danışmanlık, etkilenen bireyler ve aileleri için faydalı olabilir.

Paylaşın

Alfa Mannosidoz Nedir? Bilinmesi Gerekenler

Alfa-mannosidoz, alfa-D-mannosidaz enziminin eksikliği ile karakterize nadir görülen bir genetik hastalıktır. Alfa-mannosidoz, lizozomal depolama bozuklukları olarak bilinen bir hastalık grubuna aittir. 

Haber Merkezi / Lizozomlar, birincil sindirim birimleri olarak işlev gören hücrelerdeki zarlara bağlı parçacıklardır. Lizozomlardaki enzimler, bir proteine ​​​​bağlı bir şekerden (glikoproteinler) oluşan karmaşık moleküller gibi belirli besinleri parçalar veya sindirir.

Alfa-mannosidaz enziminin düşük seviyeleri veya inaktivitesi, istenmeyen sonuçlara yol açacak şekilde, etkilenen bireylerin hücrelerinde metabolik yolda yukarı akışta bileşiklerin anormal birikimine yol açar.

Alfa-mannosidozun semptomları, ilerlemesi ve şiddeti, aynı mutasyonu paylaşan kardeşler de dahil olmak üzere kişiden kişiye büyük farklılıklar gösterir. Alfa-mannosidoz, bir hastalık spektrumunu veya sürekliliğini temsil eder ve oldukça bireyseldir.

Bazı bireyler doğumdan kısa bir süre sonra semptomlar geliştirir ve bebeklik veya erken çocukluk döneminde potansiyel olarak yaşamı tehdit eden komplikasyonlar geliştirebilir. Diğer bireyler, genellikle 10 yaşından önce başlayan daha ılımlı semptomlar geliştirir. Bazı durumlarda, bireyler yetişkinliğe kadar teşhis edilemeyebilir.

Bozukluk genellikle üç ayrı alt tipe ayrılır: hafif (tip 1), orta (tip 2) ve şiddetli (tip 3). Etkilenen bireylerin çoğu ılımlı alt tipe girer.

Alfa-mannosidoza MAN2B1 genindeki değişiklikler (mutasyonlar) neden olur. MAN2B1 geni, lizozomal alfa-mannosidaz (LAMAN) enzimini üretmek için talimatlar içerir. Bu enzim, belirli glikoproteinlerin parçalanması (metabolize edilmesi) için gereklidir.

Alfa-mannosidoz teşhisi , bozukluğa neden olan MAN2B1 geninin karakteristik mutasyonunu ortaya çıkarabilen moleküler genetik test yoluyla doğrulanabilir.

Alfa-mannosidoz tedavisi semptomatik ve destekleyicidir. Tedavi, bozukluğun komplikasyonlarını önlemeye ve tedavi etmeye yöneliktir.

Paylaşın

Alpers Sendromu Nedir? Belirtileri, Nedenleri, Teşhisi, Tedavisi

Alpers hastalığı veya alpers Sendromu, çocukluk döneminde başlayan ve ciddi karaciğer hastalıkları ile komplike hale gelebilen nörolojik bir hastalıktır. Sendromun otozomal resesif bir genetik özellik olarak kalıtsal olabileceğine inanılmaktadır.

Haber Merkezi / Alpers hastalığı genellikle erken çocukluk döneminde başlar ve genellikle 3 ay ile 5 yaş arasında nöbetlerle kendini gösterir. Hastalık, motor hareket koordinasyon eksikliği, kısmi felç, nöbetler ve kas seğirmesi ile karakterizedir.

Çocuk normal kas tonusuna ulaşamaz, ancak uzuvları sert görünür. Zeka geriliği şiddetli ve ilerleyici olabilir. Düşünme, hatırlama ve muhakeme gibi entelektüel işlevlerin kaybı da kişinin günlük işleyişine etki edebilir.

Daha sonraki aşamalarda, hastalar kollarının ve bacaklarının hareket kontrolünü kaybedebilir. Karaciğer sirotik hale gelebilir veya tamamen iflas da edebilir, veya sarılık belirtilerinin ötesine geçmeyebilir.

Pek çok araştırmacı, alpers sendromunun ayrı bir bozukluk olmaktan çok, bir dizi farklı nedenden kaynaklanabilecek klinik bir antite (yani, karaciğer hastalığı ile bağlantılı serebral gri madde dejenerasyonu) olduğuna inanmaktadır.

Bazı durumlarda, sendromun otozomal resesif bir genetik özellik olarak kalıtsal olabileceğine inanılmaktadır. Diğer durumlarda, klinisyenler bozukluğu bir prion veya prion benzeri moleküle bağlar.

Bazı araştırmacılar, belirli bireylerin hastalığa genetik bir yatkınlık miras alabileceğine inanmaktadır; bu gibi durumlarda, bu tür bir genetik yatkınlıkla birleşen belirli çevresel faktörler, sonuçta bozukluğun ortaya çıkmasına neden olabilir.

Alpers sendromu genellikle bebeklik döneminde kapsamlı bir klinik değerlendirme, ayrıntılı hasta öyküsü ve çeşitli özel testlere dayalı olarak teşhis edilir.

Hastalığın ilerlemesini durduracak herhangi bir tedavi mevcut değildir. Bununla birlikte, bu koşullar altında hastayı mümkün olduğu kadar rahat ettirmek için semptomların bir kısmı tedavi edilebilir.

Nöbetler, kas spazmları ve eklem ağrılarıyla baş etmek ve enfeksiyonu tedavi etmek için ilaçlar mevcuttur. Alpers Sendromu için tüm tedaviler semptomatik ve destekleyicidir.

Not: Sunulan bilgilerin amacı herhangi bir hastalığı teşhis veya tedavi etmek, iyileştirmek veya önlemek değildir.

Tüm bilgiler yalnızca genel bilginize yöneliktir, tıbbi tavsiye veya belirli tıbbi durumların tedavisinin yerine geçmez. Uygulamadan önce bu bilgileri doktorunuzla görüşün.

Paylaşın

Alfa Talasemi Nedir? Bilinmesi Gereken Her Şey

Talasemi, düşük hemoglobin seviyesi, azalmış kırmızı kan hücresi üretimi ve anemi ile karakterize bir grup doğuştan, genetik bozukluk için genel bir terimdir. Her biri çeşitli alt tiplere sahip iki ana form vardır: alfa talasemi ve beta talasemi. 

Haber Merkezi / Alfa talasemi, alfa globin alt birimlerinin üretiminin azalması veya olmamasından kaynaklanırken, beta talasemi, beta globin alt birimlerinin üretiminin azalması veya olmamasından kaynaklanır.

Alfa talasemi taşıyıcısı veya beta talasemi taşıyıcısı olarak da bilinen alfa talasemi minör ve beta talasemi minör, birçok demografide yaygın görülen durumlardır. Beta talasemi majör tıp literatüründe ilk olarak 1925 yılında Thomas Cooley adlı Amerikalı bir doktor tarafından tanımlanmıştır.

Beta talasemi majör, Cooley anemisi olarak da bilinir. Bu bozukluklar birbiriyle ilişkilidir, ancak farklıdır. Benzer terminoloji ve semptomoloji, etkilenen bireyler, aileleri ve bu bozukluklara aşina olmayan veya kan ve kan yapıcı organların bozukluklarının teşhis ve tedavisinde uzman olmayan doktorlar (hematologlar) için kafa karışıklığına neden olabilir.

Alfa talasemi koşullarının spesifik semptomları kişiden kişiye büyük ölçüde değişir. Alfa talasemi sessiz taşıyıcısı olan bireylerde semptom görülmezken, alfa talasemi minör olan bireylerde herhangi bir semptom görülmez veya sadece hafif derecede anemiktir.

Alfa talaseminin her iki formuna da sahip birçok birey, hastalık için değiştirilmiş gen(ler) taşıdıklarını asla bilmeden yaşamlarını sürdürürler. Bazı durumlarda başka bir durum için değerlendirme yapılırken tesadüfen tanı konulur.

Alfa talaseminin iki formu önemli semptomlarla ilişkilidir, hemoglobin H hastalığı ve Hb Bart’ın hidrops fetalisi.

Alfa talasemi, iki bitişik gendeki, HBA1 ve HBA2 genlerindeki değişikliklerden (mutasyonlardan) kaynaklanır. Her insanda HBA1 geninin iki kopyası (her ebeveynden bir tane) ve HBA2 geninin iki kopyası (ayrıca her ebeveynden bir tane) vardır. Etkilenen bireyler, bir gende, iki gende, üç gende veya bu genlerin dört kopyasında bir mutasyona veya mutasyonların kombinasyonuna sahip olabilir.

Alfa talasemi tanısı, karakteristik semptomların tanımlanmasına, ayrıntılı bir hasta öyküsüne, kapsamlı bir klinik değerlendirmeye ve çeşitli özel testlere dayanır.

Alfa talasemili bireyler, özellikle orta veya şiddetli formlar, iyi bir sağlık merkezine sevk edilmesinde fayda görecektir. Bu merkezler, alfa talasemili bireyler için özel tedavi planlarının geliştirilmesi, etkilenen bireylerin izlenmesi ve takibi ve son teknoloji tıbbi bakım dahil olmak üzere kapsamlı bakım sağlayabilir.

Böyle bir merkezde tedavi, alfa talasemili bireylerin tedavisinde deneyimli profesyonel bir sağlık ekibi (doktorlar, hemşireler, fizyoterapistler, sosyal hizmet uzmanları ve genetik danışmanlar) tarafından bireylere ve ailelerine bakılmasını sağlar. Danışmanlık, etkilenen bireyler ve aileleri için faydalı olacaktır. Tüm aile için psikososyal destek de önemlidir.

Paylaşın

Alfa-1 Antitripsin Eksikliği Nedir? Bilinmesi Gerekenler

A1AT, alfa-1 antitripsin proteininin üretiminden sorumlu olan SERPINA1 genindeki mutasyonlardan kaynaklanır. Normalde bu protein karaciğerde üretilir ve kana salınır ve vücudu nötrofil elastaz enziminden koruma görevi görür.

Haber Merkezi /Alfa-1 antitripsin eksikliği (A1AD), kanda bulunan alfa-1 antitripsin (A1AT) adı verilen bir proteinin düşük seviyeleri ile karakterize kalıtsal bir hastalıktır.

Bu eksiklik, bir kişiyi birkaç hastalığa yatkın hale getirebilir ve en yaygın olarak kronik obstrüktif akciğer hastalığı (bronşektazi dahil) ve karaciğer hastalığı (özellikle siroz ve hepatom) veya daha nadiren pannikülit adı verilen bir cilt durumu olarak ortaya çıkar.

A1AD ayrıca, artık granülomatozlu polianjitis olarak adlandırılan Wegener granülomatozu olan kişilerde daha sık görülür. A1AT eksikliği, proteinleri parçalayan maddelerin (proteolitik enzimler olarak adlandırılır) vücudun çeşitli dokularına saldırmasına izin verir.

Saldırı, akciğerlerde yıkıcı değişikliklere (amfizem) neden olur ve karaciğeri ve cildi de etkileyebilir. Alfa-1 antitripsin, enfeksiyon veya iltihaplanmaya yanıt olarak genellikle bir tür beyaz kan hücresi (nötrofiller veya polimorfonükleer lökositler olarak adlandırılır) içindeki özel granüller tarafından salınır.

Alfa-1 antitripsin eksikliği, özellikle akciğerlerin destekleyici elastik yapılarında, proteinlerin dengesiz (yani nispeten karşı konulmamış) hızlı parçalanmasına (proteaz aktivitesi) neden olur.

Alfa-1 antitripsin eksikliği ile ilişkili akciğer hastalığı, akciğerlerde ilerleyici dejeneratif ve yıkıcı değişiklikler (genellikle panasiner tipte amfizem) ile karakterize edilir. Amfizem, genellikle nefes darlığına neden olan, kronik, genellikle yavaş ilerleyen bir hastalıktır. Diğer semptomlar arasında kronik öksürük, balgam üretimi ve hırıltı sayılabilir. Sık solunum yolu enfeksiyonları da oluşabilir.

Akciğerlerde ve vücudun diğer organlarında meydana gelen ciddi değişiklikler, kişi 40-50 yaşına geldiğinde gelişebilir (ancak daha sonra da ortaya çıkabilir). Ciddi A1AT eksikliği olan bazı kişiler, özellikle hiç sigara içmezlerse asla amfizem geliştirmezler ve normal bir hayatları olmaz.

Solunum fonksiyon testleri, ekspiratuar hava akışında azalma, hiperinflasyon, düşük difüzyon kapasitesi ortaya çıkarabilir ve göğüs BT taraması, solunum testi sonuçlarında görünmeyebilecek akciğer dokusu kaybını gösterebilir. Özellikle akciğer hastalığı ilerlemişse, arteriyel kanda anormal bir oksijen seviyesi (arteriyel hipoksemi), karbondioksit tutulumu olsun veya olmasın da meydana gelebilir.

En yaygın olarak, düz göğüs röntgeni veya BT taramalarında (vakaların yaklaşık 2/3’ü) alt akciğer bölgelerinde belirgin değişiklikler görülür, ancak ağırlıklı olarak üst akciğer bölgelerini etkileyen daha klasik amfizem değişiklikleri de bireylerin azınlığında meydana gelir.

A1AT, alfa-1 antitripsin proteininin üretiminden sorumlu olan SERPINA1 genindeki mutasyonlardan kaynaklanır. Normalde bu protein karaciğerde üretilir ve kana salınır ve vücudu nötrofil elastaz enziminden koruma görevi görür.

A1AT ayrıca, anti-nötrofil elastaz aktivitesinden bağımsız olarak anti-inflamatuar etkilere sahip gibi görünmektedir. SERPINA1 genindeki mutasyonlar, karaciğerde sıkışıp kalan anormal bir proteinin üretilmesine neden olarak, nötrofil elastaz ve diğer proteolitik enzimler (proteinleri parçalayan enzimler) tarafından akciğer parçalanmasına yatkınlık yaratabilecek düşük A1AT serum seviyeleri ile sonuçlanır.

A1AD tanısı, yüksek riskli bir fenotip (izoelektrik odaklama ile gösterilen) veya genotip (spesifik alel analizi [genellikle Z ve S alelleri için ve bazen ek aleller için]) ile kombinasyon halinde düşük A1AT kan plazması konsantrasyonuna dayanır.

A1AD ile ilişkili amfizem tedavileri, tüm nedenlere bağlı amfizemi olan hastaların yönetiminde kullanılan standart ilaçları (örneğin inhale bronkodilatörler, inhale steroidler, antikolinerjikler, oksijen tedavisi ve sık görülen solunum yolu enfeksiyonları için antibiyotik veya fosfodiesteraz 5 inhibitörlerinin uygulanması) içerir.

Not: Sunulan bilgilerin amacı herhangi bir hastalığı teşhis veya tedavi etmek, iyileştirmek veya önlemek değildir. Tüm bilgiler yalnızca genel bilginize yöneliktir, tıbbi tavsiye veya belirli tıbbi durumların tedavisinin yerine geçmez. Uygulamadan önce bu bilgileri doktorunuzla görüşün.

Paylaşın

Eriğin İnanılmaz Faydaları: Kalp, Kemik, Sindirim…

Erik, tam anlamıyla vitamin ve mineral hazinesidir. Bu meyve, A, B, B1, B2, B5, B6, C, E ve K vitaminleri içerir. Vitaminlerin yanı sıra mineraller de erikte bolca bulunur: Kalsiyum, demir, magnezyum, manganez, fosfor, sodyum, potasyum ve çinko.

Haber Merkezi / Eriğin kilo kaybı ve kalp sağlığı için inanılmaz faydalarını öğrenmek için okumaya devam edin.

Kilo vermeye yardımcı olur: Uzmanlar, sağlıklı kilo vermek isteyenlere eriği önermektedirler. 100 gram erik ortalama 44 kalori içermektedir. Erik ayrıca, sindirim sistemini iyileştiren ve ağırlığı azaltan lif ve su bakımından oldukça zengindir.

Kalp sağlığını iyi gelir: Antioksidan bakımından zengin olan erik, kalp sağlığına iyi gelir. Erik ayrıca, kolesterolü ve kan basıncını kontrol altında tutmaya yardımcı olur.

Kemikleri güçlendirir: Polifenol, kemiklerin sağlıklı kalmasına yardımcı olan önemli bir bileşiktir. Polifenol açısından oldukça zengin olan erik, kemiklerin sağlıklı kalmasına yardımcı olur.

Sindirim sistemine iyi gelir: Lif açısından zengin zengin olan erik, sindirim sisteminin sağlıklı kalmasına iyi gelir.

Diyabeti riskini azaltır: Erikte bulunan biyoaktif bileşik diyabet (şeker hastalığı) riskini azaltır. Şeker hastaları, bu meyveyi ara öğün olarak tüketebilir. Erik ayrıca, kan şekerini kontrol altında tutmaya yardımcı olur.

Not: Sunulan bilgilerin amacı herhangi bir hastalığı teşhis veya tedavi etmek, iyileştirmek veya önlemek değildir.

Tüm bilgiler yalnızca genel bilginize yöneliktir, tıbbi tavsiye veya belirli tıbbi durumların tedavisinin yerine geçmez. Uygulamadan önce bu bilgileri doktorunuzla görüşün.

Paylaşın

DASH Diyeti Ve Yüksek Tansiyon

Sessiz katil olarak da bilinen yüksek tansiyon veya hipertansiyon, yaşam tarzından, özellikle sağlıksız beslenmekten kaynaklı, günümüzün en yaygın hastalıklarından biri haline gelmiş durumda.

Haber Merkezi / Düzenli bir yaşam tarzı ve sağlıklı beslenerek yüksek tansiyonu bir dereceye kadar önleyebilirsiniz. DASH diyetinin önemi de burada artmaktadır. DASH diyeti, genel olarak yüksek tansiyonu olan kişilere önerilen bir diyettir.

DASH Diyeti, meyveler, yapraklı yeşillikler ve sebzeler açısından zengin bir diyettir. Bu diyetle vücut bol miktarda potasyum, magnezyum ve kalsiyum alır. Bu mineraller vücudun elektrolit dengesini artırır ve fazla sıvıları idrar ve ter yoluyla vücuttan atar. Bu mineraller ayrıca, kan damarlarını rahatlatır ve kan basıncını kontrol altında tutar.

DASH diyeti meyve, sebze, kepekli tahıllar, yağsız et ve az yağlı süt ürünleri tüketimini vurgularken, sodyum ve şeker alımının da sınırlandırır. DASH diyetinde günde bir çay kaşığından fazla tuza izin verilmez.

DASH diyetinde günlük olarak dahil edilebilecek yiyecekler:

Tahıllar: 50 gr.
Sebzeler: 80-90 gr.
Meyveler: 100-150 gr.
Az yağlı süt ve süt ürünleri: 100-150 ml
Balık: 75 gr.

Kuruyemiş: 15-20 gr.
Yağ: 8-10 gr.

Kaçınılması gereken yiyecekler:

Rafine edilmiş tahıllar, unlu mamuller, beyaz ekmek ve erişte
Yağda kızartılmış sebzeler
Hazır meyve suları, paket meyve suları, tatlandırılmış meyve suları

Sağlıklı bir yaşam istiyorsanız, bir beslenme uzmanının önerdiği DASH diyet planını tercih edebilirsiniz.

Not: Sunulan bilgilerin amacı herhangi bir hastalığı teşhis veya tedavi etmek, iyileştirmek veya önlemek değildir. Tüm bilgiler yalnızca genel bilginize yöneliktir, tıbbi tavsiye veya belirli tıbbi durumların tedavisinin yerine geçmez. Uygulamadan önce bu bilgileri doktorunuzla görüşün.

Paylaşın

Erken Uyuma Eğilimi Olan Erkekler Dikkat: Kalp Hastalığı Belirtisi Olabilir

Yeni yapılan bir araştırma, erkeklerde erken uyuma isteğinin kalp hastalığının bir işareti olduğunu gösteriyor. Erken yatmanın yüksek tansiyonla bağlantılı olduğu ve hatta vücudun biyolojik saatini etkileyebileceği belirtildi.

Haber Merkezi / Herkes uyumayı sever. Çoğu, ne kadar erken uyuyabilirse, o kadar erken uyumak ister. Ancak, erken uyuma eğiliminde olan erkeklerin birkaç şeye dikkat etmesi gerekiyor. Çünkü bu durum bir hastalık belirtisi olabilir.

Yeni bir araştırma, erkeklerde erken uyuma isteğinin kalp hastalığının bir işareti olduğunu gösteriyor. Araştırmada, erken yatma eğilimine yüksek tansiyonun neden olabileceği belirtiliyor. Araştırmada yer alan bilim insanları, bu konuda uyarıyorlar.

2400 yetişkin üzerinde yapılan araştırmada yüksek tansiyonu olanların, sağlıklı olanlara göre en az 18 dakika daha erken yattıkları tespit edilmiştir.

Kan basıncının olması gereken ideal değerlerin üzerinde olması olarak tanımlanan yüksek tansiyon, kalp krizlerinin ana nedenlerinden biridir. Yüksek tansiyon, aynı zamanda felce de yol açar.

Japonya’dan araştırmacı Nubuo Sasaki, erken uykunun yüksek tansiyonla bağlantılı olduğunu ve hatta vücudun biyolojik saatini etkileyebileceğini söyledi.

Yüksek tansiyona ne sebep olur?

Aşırı tuz tüketimi: Yüksek tansiyona yol açan nedenlerden biridir.
Hareketsiz yaşam biçimi: Hareketsizlik yüksek tansiyon görülme olasılığını artırır.
Sigara-alkol tüketimi: Yüksek tansiyon görülme sıklığı artar.
Stres: Yüksek tansiyonun ortaya çıkmasını kolaylaştırabilir.

Yüksek tansiyon kaç olunca tehlikeli?

Kan basıncının 120-129/80-84 mmHg olması normal, 130-139/85-89 mmHg olması yüksek normal tansiyon olarak adlandırılır. Kan basıncının 140/90 mmHg’nın üzerinde olması hipertansiyondur. Hastaların % 90-95’inde yüksek tansiyona neden olabilecek altta yatan başka bir hastalık yoktur.

Yüksek Tansiyonu Ne Düşürür?

Başınızı soğuk su ile yıkamanız yüksek tansiyonunuzu düşürmek için doğru bir adım olacaktır. Çünkü soğuk su sinirlerinizi uyardığı için tansiyonunuzun düşmesine ön ayak olacaktır.
Kekik tüketimi ya da kekik suyu kaynatılması, düşürmekte yararlı olacaktır.
Yoğurt veya ayran tüketebilirsiniz.

Limon tüketimi doğru bir tercih olacaktır. Çünkü limon suyu damarların tıkanmasına neden olan bazı maddeleri vücudumuzdan temizleme görevini üstleniyor. Her sabah bir bardak suya yarım limon sıkarak sizde bu maddelerin vücudunuzdan uzaklaştırılmasını sağlayabilirsiniz.

Sarımsaklı ürünler tercih edebilirsiniz. Sarımsak tansiyonunuzun düşmesini hızlı bir şekilde sağlayacaktır. Her gün 1-2 diş sarımsak tüketimine özen gösterin.
Pancar suyu içeriğindeki nitrat sayesinde kanın damarlardan rahat rahat geçmesini sağladığı için etkili bir tansiyon düşürücüdür.

Muz içerdiği zengin potasyumlu içeriği ile kan akışınızı hızlandırır ve tansiyonunuzun düşmesini sağlar. Ayrıca damarlarda tıkanıklık yaratabilecek maddelerin birikmesini önlemede birebirdir.

Kudret narı çoğu hastalığa şifalı geldiği gibi yükselen tansiyonunuzu düşürmek için doğru bir çözüm olacaktır.
Tuz tüketimini indirgemeniz hipertansiyon için çok mühimdir.
Kuşburnu çayı ile tansiyonunuzu düzene sokma yoluna gidebilirsiniz.

Paylaşın

Vücutta Ürik Asidi Artıran Bu 5 Besinden Uzak Durun!

Genel olarak vücuttaki kan, yağ, kolesterol ve şeker seviyesinin farkındayız. Ancak vücuttaki bazı önemli asitlerin miktarları hakkında pek bilgi sahibi değiliz. Bunların arasında içinde ürik asitten söz edilebiliriz.

Haber Merkezi / Doktorlar vücuttaki ürik asit artışının birçok yan etkiye neden olabileceğini söylüyor. Ayrıca artritin neden olduğu hastalıklar da ürik asit artışından kaynaklanır.

Vücutta artan ürik asi eklemler arasında birikerek şiddetli ağrılara neden olur. Yediğimiz bazı besinler bu asidin fazla üretilmesinin ana sebebidir. Bazı yiyecekler, fazla olan ürik asidi dışarı atma yeteneğinizi etkileyebilecek yüksek miktarda pürin içerir.

O halde bu yazımızda yüksek düzeyde ürik asit üretimine neden olabilecek yiyeceklere bir göz atalım.

Tatlılar ve Meşrubatlar: Tatlılar ve meşrubatlar genel olarak çeşitli sorunlara yol açar. Alkolsüz içecekler çok fazla ilave şeker içerir. Bu, vücuttaki ürik asit seviyesini artırabilir.

Alkol: Alkol vücuda her şekilde zarar verir. Alkol içindeki pürin nedeniyle vücuttaki ürik asidi artırır. Bu nedenle, aşırı alkol tüketimi gut hastalığını şiddetlendirebilir.

Mısır Şurubu: Mısır şurubu bir tür yapay tatlandırıcıdır. Günümüzde dışarıda yediğimiz birçok yemeğe eklenmektedir. Mısır şurubu, mısır nişastası yapay olarak glikoz ve fruktoz ile birleştirilerek yapılır.

Özellikle dondurma, reçel, tatlılar, fast food, sos, ekmek, paketlenmiş gıdalar, şekerlemeler, çikolata, gazlı içecekler, meşrubatlar ve konserve yiyeceklere mısır şurubu eklenir. Mısır şurubu içeren bu tür yiyeceklerden kaçınılmalı.

Kırmızı et: Kırmızı et yemek de vücutta ürik asit riskini artırır. Bunun nedeni, içindeki aşırı pürinlerdir. Ürik asit seviyesini yükseltebilir ve gut hastalığına neden olabilir. Bu nedenle, kırmızı etten kaçınmak en iyisidir.

Deniz Ürünleri: Deniz ürünleri yemenin birçok faydası vardır. Ancak ringa balığı, istiridye, midye, morina balığı, ton balığı, alabalık, mezgit balığı gibi deniz balıkları yüksek miktarda pürin içerir.

Bu nedenle, bunları tüketmek vücuttaki ürik asidi artıracaktır. Bu, artrit semptomlarına neden olabilir. Bu nedenle bu tür balıklardan kaçınmak en iyisidir.

Not: Sunulan bilgilerin amacı herhangi bir hastalığı teşhis veya tedavi etmek, iyileştirmek veya önlemek değildir.

Tüm bilgiler yalnızca genel bilginize yöneliktir, tıbbi tavsiye veya belirli tıbbi durumların tedavisinin yerine geçmez. Uygulamadan önce bu bilgileri doktorunuzla görüşün.

Paylaşın