Psittakoz Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Teşhisi, Tedavisi

Psittakoz, insanlara çoğunlukla enfekte kuşlara, özellikle de papağanlara, papağanlara, muhabbet kuşlarına ve benzeri evcil kuşlara maruz kalma yoluyla bulaşan nadir görülen bir bulaşıcı hastalıktır.

Haber Merkezi / Psittakoz akciğerleri etkileyebilir ve akciğerlerde iltihabi hastalıklara (zatürre) neden olabilir. Yaygın görülen diğer semptomlar arasında ateş, kas ağrısı (miyalji), baş ağrısı ve kuru öksürük yer alır.

Psittakoz, Chlamydia psittaci bakterisinin neden olduğu enfeksiyondan kaynaklanır ve ornitoz olarak da bilinir. İnsanlar arasında nadirdir. Evcil hayvan olarak kuş sahibi olan kişilerin psittakozdan etkilenme olasılığı daha yüksektir. Ayrıca psittakoz, evcil hayvan mağazası çalışanları, çiftçiler, veterinerler ve çiftlik sahipleri gibi enfeksiyonun taşıyıcısı olabilecek kuşların bulunduğu ortamlarda çalışan kişileri de etkileyebilir.

Psittakozun semptomları ve şiddeti büyük ölçüde değişebilir. Bazı kişilerde herhangi bir semptom gelişmeyebilir (asemptomatik) veya sadece çok hafif bir enfeksiyon geçirebilir; diğerleri vücudun çeşitli organ sistemlerini etkileyen ciddi yaygın enfeksiyon geliştirebilir. Bakteriye maruz kalma ile semptom gelişimi arasındaki süre olan kuluçka süresi beş ila 15 gün arasındadır. Semptomların başlangıcı ani veya kademeli (sinsi) olabilir. İlişkili semptomlar spesifik olmama eğilimindedir ve birçok farklı durum için ortaktır.

Etkilenen bireylerde ateş, titreme, kas ağrısı (miyalji), baş ağrısı ve genel olarak kötü sağlık hissi (halsizlik) gelişebilir. Pnömoni sıklıkla görülür ve bazı durumlarda şiddetli olabilir. Kuru, verimsiz öksürük, nefes almada zorluk (nefes darlığı), boğaz ağrısı ve nadir durumlarda göğüs ağrısı gibi solunum (solunum) anormallikleri gelişebilir. Sık burun kanaması (burun kanaması) ve karaciğer ve dalağın anormal büyümesi (hepatomegali) de yaygın görülen bulgulardır.

Akciğerler psittakozdan en sık etkilenen organ olmasına rağmen, hastalık potansiyel olarak gastrointestinal sistem, kalp, karaciğer, deri ve merkezi sinir sistemi de dahil olmak üzere vücuttaki birçok organ sistemini etkileyebilir. İlişkili semptomlar bulantı ve kusma, karın ağrısı, anormal derecede yavaş kalp hızı (bradikardi), kalbi çevreleyen ince zarın (perikardit) iltihaplanması (perikardit), kalbin iç kısmını kaplayan ince zarın (endokardiyum) iltihaplanmasını içerebilir. (endokardit), ciltte ve gözlerde sararmaya (sarılık) neden olan karaciğer iltihabı (hepatit), yüzde döküntü, şiddetli baş ağrıları ve ışığa karşı hassasiyet (fotofobi).

Psittakoz, insanlarda çoğunlukla enfekte kuşlardan, özellikle papağanlardan ve kümes hayvanlarından, özellikle de hindilerden insanlara bulaşan Chlamydia psittaci bakterisine maruz kalma sonucu oluşur.

Enfeksiyonların çoğu, enfekte kuşların elle tutulmasından veya bu tür kuşların tutulduğu veya kesildiği alanlarda (mesleki maruziyet) çalışılmasından kaynaklanır. Enfekte bir kuşla temas halinde olan herkes psittakoz riski altındadır. Bununla birlikte, evcil hayvan mağazası çalışanları, veterinerler, çiftlik sahipleri ve papağan, muhabbet kuşu, muhabbet kuşu ve Amerika papağanı yetiştiricilerinde vakalar meydana geldi.

Kesilen hindilerin iç kısımlarını (iç organlarını) işleyen kümes hayvanı işçileri de hastalığa kan ve doku yoluyla yakalanma riski yüksektir. Diğer bir enfeksiyon kaynağı da kuşların ve kümes hayvanlarının kurumuş dışkıları ve tüylerden ve kafeslerden çıkan tozdur. Koruyucu eldiven ve maskeler çoğu zaman hastalığın bu işçilere bulaşmasını önleyebilir.

Solunum sistemi, bireylerin etkilendiği en muhtemel yoldur. Bireyler havadaki organizmaları ya kurutulmuş dışkılardan ya da enfekte kuşların solunum salgılarından teneffüs ederler.

Enfekte olmuş kuşlar dıştan hasta olabilir veya hiçbir hastalık belirtisi göstermeyebilir. İnek, keçi ve koyun gibi diğer hayvanlar da bakteri tarafından enfekte olabilir ve enfeksiyonu insanlara bulaştırma potansiyeline sahiptir. İnsandan insana bulaşma son derece nadirdir, ancak meydana gelmiştir ve genellikle kuştan (kuş) insana bulaşmadan daha şiddetli semptomlarla ilişkilidir.

Psittakoz tanısı, kapsamlı bir klinik değerlendirmeye, ayrıntılı hasta geçmişine, karakteristik bulguların tanımlanmasına ve psittakoz enfeksiyonuna yanıt olarak vücut tarafından üretilen karakteristik antikorları ortaya çıkaran özel kan testleri gibi çeşitli özel testlere dayanarak konur. Antikorlar, bakteri gibi yabancı maddelerle savaşmak için vücut tarafından üretilen özel proteinlerdir.

Antibiyotik tedavisi, psittakozlu bireyler için birincil tedavidir. Tetrasiklin ve doksisiklin genellikle kullanılan ilk ilaçlardır. Çoğu kişi 24 ila 72 saat içinde yanıt verir. Çocuklara veya hamile kadınlara eritromisin önerilebilir. Nadir durumlarda, bireylere kloramfenikol tedavisi uygulanmıştır.

Hastalık hayvanlarda salgın haline gelebileceğinden, tek bir hastalık vakasının tespit edilmesi yerel halk sağlığı yetkililerine bildirilmelidir. Kuşlarda psittakozun tedavisi daha fazla bulaşmayı önlemek açısından önemlidir.

Paylaşın

PTEN Hamartom Tümör Sendromu Nedir? Bilinmesi Gerekenler

PTEN hamartoma tümör sendromu (PHTS) , yumurta veya sperm hücrelerinde (germ hattı) PTEN tümör baskılayıcı gendeki değişikliklerin (varyantlar veya mutasyonlar) neden olduğu bir hastalık spektrumudur.

Haber Merkezi / Bu bozukluklar vücudun çeşitli bölgelerini etkileyebilen çoklu hamartomlarla karakterizedir. Hamartom, normalde etkilenen bölgede bulunan ve düzensiz bir şekilde büyüyen olgun hücrelerden ve dokulardan oluşan iyi huylu tümör benzeri bir malformasyon için genel bir terimdir.

Sonuçta altta yatan neden olarak germ hattı PTEN varyantını taşıdığı tespit edilen çeşitli klinik tanıları olan bireylerin PHTS’ye sahip olduğu söylenir. Cowden sendromu (CS), germ hattı PTEN varyantı ile ilişkili olduğu bilinen ilk hastalıktır . En katı tanı kriterleri kullanıldığında, kişisel ve ailesel CS özellikleri öyküsü olan hastaların PTEN varyantına sahip olma şansı %85’e kadar çıkar.

Bannayan – Riley – Ruvalcaba sendromu (BRRS) olan ve Proteus sendromunu (Proteus benzeri sendrom olarak adlandırılan) anımsatan ancak bu tanı kriterlerini karşılamayan özelliklere sahip hastaların da altta yatan bir PHTS tanısına sahip olduğu bulunmuştur.

Bir zamanlar bu koşulların ayrı olduğu düşünülürken, günümüzde CS veya BRRS özellikleri ve altta yatan bir PTEN varyantı bulunan hastalar, hepsinde PHTS olduğu için birleştirilmiştir; CS geleneksel olarak yetişkinlere verilen bir tanıdır ve BRRS ilk kez pediatri literatüründe tanımlanmıştır.

CS ile ilk ilişkilendirilen özelliklerin çoğunun yetişkinliğe kadar ortaya çıkma eğiliminde olmadığı göz önüne alındığında bu mantıklıdır. PHTS, otozomal dominant bir şekilde kalıtsaldır; bu, etkilenen bir kişinin her çocuğunun, hastalığa neden olan varyantı miras alma şansının %50 olduğu anlamına gelir. Semptomlar hastadan hastaya, hatta aynı ailedeki bireyler arasında bile büyük farklılıklar gösterir.

PHTS’deki birincil bulgular arasında belirli kanser türleri, iyi huylu tümörler ve tümör benzeri malformasyonlar (hamartomlar) ve nörogelişimsel bozukluklar için artan risk yer alır. PHTS semptomları kişiden kişiye büyük ölçüde değişir ve her yaşta gelişebilir.

PHTS, tümör baskılayıcı bir gen olan PTEN’in bir germ hattı varyantı tarafından oluşturulur . PTEN, fosfataz ve tensin homologu anlamına gelir. Tümör baskılayıcı, hücre bölünmesini yavaşlatan, hücre DNA’sındaki hasarı onaran ve hücrelere ne zaman öleceklerini söyleyen bir gendir; bu normal işlem apoptozis olarak adlandırılır. Tümör baskılayıcı gendeki varyantlar genellikle kanser olarak ortaya çıkan kontrolsüz hücre büyümesine yol açar. PTEN geni, hücre büyümesini durdurmada ve apoptozu başlatmada önemli olduğuna inanılan bir enzimin (PTEN’in adındaki ‘fosfataz’) üretimini düzenler.

Araştırmacılar, PTEN geninin insan malignitelerinin gelişiminde geniş bir rol oynadığına inanıyor. Daha yakın tarihli çalışmalar ayrıca PTEN’in beyin ve sinir sistemi gelişimi ve işlevi üzerinde önemli bir rol oynadığını ortaya koydu. Bu çalışmalar, PHTS’li bazı bireylerin otizm spektrum bozukluğu gibi nörogelişimsel bozukluklara da sahip olmasının nedenini açıklamaya yardımcı oluyor.

PHTS otozomal dominant bir şekilde kalıtsaldır. Baskın genetik bozukluklar, belirli bir hastalığa neden olmak için mutasyona uğramış bir genin yalnızca tek bir kopyasının gerekli olduğu durumlarda ortaya çıkar. Mutasyona uğramış gen, ebeveynlerden herhangi birinden miras alınabilir veya etkilenen bireydeki değişen genin sonucu olabilir. Varyant genin etkilenen ebeveynden çocuğa geçme riski her hamilelik için %50’dir. Risk erkekler ve kadınlar için aynıdır.

Kapsamlı bir klinik değerlendirme, ayrıntılı bir hasta öyküsü ve karakteristik bulguların varlığına dayanarak PHTS tanısından şüphelenilebilir.

Bariatrik cerrahi, Bebeklerde Isı Döküntüsü, koltuk altı, Avastin, otofaji, Otizm, Displastik Nevi (Atipik Benler), Arterioskleroz, İrtifa Hastalı, Alstrom Sendromu, Amniyotik Sıvı, Anal Ağartma, anesteziyoloji, Anjiyografi, Antikor, antioksidan

PHTS’de çeşitli organ sistemleri üzerindeki etkiler nedeniyle multidisipliner bir ekibin dahil edilmesi ve hastaya ve ailesine genetik danışmanlık verilmesi önemlidir.

Germ hattı PTEN varyantlarına sahip bireyler, sağlık hizmeti sağlayıcılarının tümörü en erken ve en tedavi edilebilir evrelerde tespit edebilmesini sağlamak için Ulusal Kapsamlı Kanser Ağı (NCCN) uygulama yönergelerini izleyerek kanser gözetimi ve taramasından geçmelidir. Her kanser türü için, taramanın ne zaman başlayacağı da dahil olmak üzere belirli gözetim yönergeleri vardır. Tarama, tüm kanserler için tanı anında başlamaz ve hastanın tanı anındaki yaşına bağlıdır.

PTEN varyantları olan bireyler, sağlık hizmeti sağlayıcılarının tümörleri en erken, en tedavi edilebilir evrelerde tespit edebilmesini sağlamak için aşağıdaki şekilde kanser gözetimi ve taramasından geçmelidir. Yaşa göre önerilen güncel tarama şunları içerir:

Çocuklar (18 yaş altı)

7 yaşından itibaren yıllık tiroid ultrasonu
Fiziksel muayene ile yıllık cilt kontrolü
Nörogelişimsel değerlendirmeyi düşünün

Yetişkinler

18 yaşından itibaren aylık kendi kendine meme muayenesi
Yıllık tiroid ultrasonu ve dermatolojik değerlendirme

Kadınlar: 35 yaşından itibaren her yıl meme taraması (en azından mamogram); MRI da dahil edilebilir
Kadınlar: 35 yaşından itibaren endometrial kanser taramasını düşünün. Her 1-2 yılda bir endometrial biyopsi ve gerektiğinde transvajinal ultrason (menopoz sonrası) dahil olmak üzere kişiselleştirilmiş yönetim

Kolonoskopi 35 yaşında başlanmalı (semptomatik olmadıkça veya 40 yaşından önce kolon kanseri olan yakın akraba olmadıkça); kolonoskopi sıklığı 5 yılda bir; semptomatik veya polip bulunursa daha sık
40 yaşından başlayarak yılda iki kez (iki yılda bir) böbrek görüntüleme (CT veya MRI tercih edilir)

Belirli bir kanser türünün aile öyküsü olan hastalar için, ailedeki en genç tanıdan 5-10 yıl önce tarama düşünülebilir. Örneğin, annesi 30 yaşında meme kanseri geliştiren bir hasta, 25-30 yaşında meme gözetimine başlayabilir.

PHTS için ek tedavi semptomatik ve destekleyicidir. Cowden sendromunun mukokutanöz semptomlarını tedavi etmek için çeşitli teknikler kullanılabilir; bunlar arasında topikal ajanlar, etkilenen dokuyu yok etmek için aşırı soğuk kullanımı (kriyocerrahi), küretaj adı verilen bir işlemle doku veya büyümelerin çıkarılması, bu işlemde etkilenen dokuyu kazımak için kaşık şeklinde bir cerrahi alet (küret) kullanılır veya etkilenen doku lazer ışınlarına maruz bırakılarak yok edilir (lazer ablasyonu).

Ancak cerrahi eksizyon bazen keloid oluşumu ve lezyonların tekrarlaması (genellikle hızlı) nedeniyle karmaşık hale gelir. Bu tür lezyonların çıkarılmasının risk-fayda oranını değerlendirmek için multidisipliner bir ekibin dahil edilmesi önerilir.

Paylaşın

Multipl Pterjium Sendromu Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Teşhisi, Tedavisi

Multipl pterjium sendromu, küçük yüz anomalileri, kısa boy, vertebral kusurlar, sabit pozisyonda çoklu eklemler (kontraktürler) ve boyunda perdeleme (pterjiyum), dirseklerin iç kıvrımı, dizlerin arkası ile karakterize edilen çok nadir görülen bir genetik hastalıktır.

Haber Merkezi / Multipl pterjium sendromu genellikle otozomal resesif kalıtımı takip eder, ancak aynı zamanda otozomal dominant kalıtımı da takip edebilir.

Multipl pterjium sendromu, parmakların kalıcı olarak bükülmesi (kamptodaktili), kısa boy, sallanan taban veya çarpık ayaklar, sabit bir pozisyonda bükülmüş eklemler (kontraktürler), parmaklar arasında derinin birleşmesi veya dokuması (sindaktili) ile karakterize edilen çok nadir görülen bir hastalıktır. ) ve/veya boyunda dokuma, dirseklerin iç kıvrımı, dizlerin arkası ve koltuk altları. Bu bozuklukta bulunan derideki dokumalar ve eklemlerdeki kontraktürler hareketi kısıtlayabilir.

Karakteristik yüz özellikleri arasında küçük bir çene (mikrognati), üst dudağın ortasında uzun dikey bir oluk (filtrum), aşağı çekik gözler, gözün iç köşesi üzerinde dikey bir deri kıvrımı (epikantal kıvrımlar), sarkıklık yer alabilir. göz kapakları, düşük kulaklar, yarık damak ve ağzın aşağı dönük köşeleri.

Omurganın geriye ve yana eğriliği (kifoskolyoz) ve omurga füzyon anormallikleri sıklıkla multipl pterjium sendromunda ortaya çıkar. Diğer iskelet anomalileri arasında kaburga füzyonları, kalça çıkığı, anormal kulak kemikleri ve eksik veya hatalı biçimlendirilmiş diz kapakları yer alır. Erkeklerde inmemiş testisler ve anormal derecede küçük bir penis bulunabilir. Dişilerin iç dudakları az gelişmiş veya eksik olabilir.

Multipl pterjium sendromu genellikle otozomal resesif kalıtımı takip eder, ancak aynı zamanda otozomal dominant kalıtımı da takip edebilir. Genetik hastalıklar, anne ve babadan alınan kromozomlarda bulunan belirli bir özelliğe ait genlerin birleşimiyle belirlenir.

Resesif genetik bozukluklar, bir bireyin her bir ebeveynden aynı özellik için aynı anormal geni miras almasıyla ortaya çıkar. Bir kişi hastalık için bir normal gen ve bir de hastalık geni alırsa, kişi hastalığın taşıyıcısı olacaktır, ancak genellikle semptom göstermeyecektir.

Taşıyıcı olan iki ebeveynin her ikisinin de kusurlu geni geçirme ve dolayısıyla etkilenmiş bir çocuğa sahip olma riski her hamilelikte %25’tir. Anne-baba gibi taşıyıcı olan bir çocuğa sahip olma riski her gebelikte %50’dir. Bir çocuğun her iki ebeveynden de normal genler alma ve söz konusu özellik açısından genetik olarak normal olma şansı %25’tir. Risk erkekler ve kadınlar için aynıdır.

Tüm bireyler 4-5 anormal gen taşır. Yakın akraba (akraba) olan ebeveynlerin her ikisinin de aynı anormal geni taşıma şansı, akraba olmayan ebeveynlere göre daha yüksektir, bu da resesif genetik bozukluğu olan çocuk sahibi olma riskini artırır.

Baskın genetik bozukluklar, hastalığın ortaya çıkması için anormal bir genin yalnızca tek bir kopyasının gerekli olduğu durumlarda ortaya çıkar. Anormal gen, ebeveynlerden herhangi birinden miras alınabilir veya etkilenen bireyde yeni bir mutasyonun (gen değişikliği) sonucu olabilir. Anormal genin etkilenen ebeveynden yavruya geçme riski, ortaya çıkan çocuğun cinsiyetine bakılmaksızın her hamilelik için %50’dir.

Terapi destekleyicidir ve dokumanın ve omurga anormalliklerinin ciddiyetine bağlıdır. Çoğu hastada skolyoz beş yaşından önce geliştiği için tanı konulduktan sonra ortopedi uzmanlarına danışılmalıdır. Etkilenen bireylerde göğüs kafesinin küçük olması nedeniyle zatürre gelişme riski daha yüksektir, bu nedenle solunum yolu enfeksiyonları derhal tedavi edilmelidir.

Multipl pterjium sendromu olan hastalar ağ bölgelerindeki plastik cerrahiden yararlanabilirler. Bölgede uzuvların tam olarak uzatılmasına izin vermeyecek kadar kısa olan büyük sinirler ve kan damarları olabileceğinden, bu çok dikkatli yapılmalıdır. Kaynaşmış parmakları iyileştirmek ve mevcutsa yarık damağı düzeltmek için de plastik cerrahi yapılabilir. Eklemlerin sabitlenmesini önlemek için fizik tedavi yararlı olabilir.

Göz kapaklarının sarkması görmeyi olumsuz etkileyebileceğinden göz hastalıkları uzmanına başvurulmalıdır. İletim tipi işitme kaybı riskinin artması nedeniyle işitme testi yapılmalıdır.

Paylaşın

Açlık Sınırı Asgari Ücreti 1 Bin 487 Lira Geçti

Türkiye’de dört kişilik bir aile için açlık sınırı 18 bin 489 lira, yoksulluk sınırı ise 63 bin 955 lira oldu. Türkiye’de şu anda net asgari ücret, 17.002,12 lira.

Haber Merkezi / Sağlıklı ve dengeli beslenmenin maliyeti, günlük 600 lirayı aşarken, tek başına yaşayan bir kişi için yoksulluk sınırı ise 30 bin liraya yaklaştı.

Birleşik Metal İş Sendikası Araştırma Merkezi (BİSAM) Mayıs 2024’e ait açlık-yoksulluk araştırmasını yayımladı. Buna göre, sağlıklı ve dengeli beslenmenin günlük maliyeti 600 lirayı geçti.

BİSAM Beslenme Kalıbı üzerinden yapılan hesaplamaya göre dört kişilik bir ailenin sağlıklı ve dengeli beslenmesi için aylık yapması gereken harcama tutarı Mayıs 2024 için 18 bin 489 lira oldu. Açlık sınırı üzerinden hane halkı tüketim harcamaları esas alınarak yapılan hesaplama sonuçlarına göre ise yoksulluk sınırı 63 bin 955 lira olarak hesaplandı.

Sağlıklı ve dengeli beslenmenin maliyeti günlük 600 lirayı geçti

Asgari ücretlinin bayrama açlık sınırının altında girdiğinin belirtildiği hesaplamaya göre sağlıklı ve dengeli beslenmenin maliyeti günlük 600 lirayı geçti. Tek başına yaşayan bir kişi için ise yoksulluk sınırı 30 bin liraya yaklaştı. Araştırmaya göre; yüksek fiyat artışlarıyla et, yumurta, kurubaklagil grubu harcama sepetinde süt ve süt ürünlerini tahtından etti.

Daha dar bir gruplandırmaya göre harcamalarda et, yumurta ve kurubaklagil grubunun payı yüzde 28.7 ile ilk defa süt ve süt ürünleri grubunun payını geçti. Süt ve süt ürünlerinin payı yüzde 28.2’de kaldı. Sebze ve meyvenin harcamalar içindeki payı yüzde 26.2 oldu. Ekmek, makarna vb. için pay yüzde 9.2, diğer gıda harcamalarının toplam içindeki payı ise yüzde 7.6’dır.

Günlük harcamalarda en yüksek maliyet grubunu süt ve süt ürünleri 174.06 liralık harcama gereksinimi ile oluşturdu. Et, tavuk ve balık grubu için yapılması gereken minimum harcama tutarı 136.08 TL. Sebze ve meyve için yapılması gereken günlük harcama tutarı ise 163.59 liraya ulaştı.

Ekmek için yapılması gereken harcama tutarı günlük 40.25 lira. Katı yağ ve sıvı yağ ise 32.56 liralık masraf yapılması gereken ürün grubu. Yumurta için 8.44, şeker, bal, reçel ve pekmez için ise 14.34 lira harcama yapılması gerekiyor.

Paylaşın

Sağlıklı Beslenmenin Günlük Maliyeti 845 Lirayı Geçti!

Haziran ayında dört kişilik bir memur ailesinin sağlıklı beslenmesi için aylık yapması gereken harcama tutarı 25 bin 374 liraya yükseldi. Başka bir ifadeyle sağlıklı beslenmenin günlük maliyeti 845 lira oldu.

Haber Merkezi / Dört kişilik bir memur ailesinin gıda harcaması ile birlikte giyim, konut (kira, elektrik, su, yakıt), ulaşım, eğitim, sağlık ve benzeri ihtiyaçlar için yapılması zorunlu diğer aylık harcamalarının toplam tutarı ise 70 bin 253 liraya yükseldi.

Büro Emekçileri Sendikası Araştırma Merkezi (BES-AR) 2024 Haziran açlık ve yoksulluk sınırı verilerini açıkladı.

Buna göre; Gıda madde fiyatları üzerinden yapılan hesaplamayı paylaşan BES-AR’a göre, dört kişilik bir memur ailesinin sağlıklı beslenmesi için aylık yapması gereken harcama tutarı Haziran 2024 için 25 bin 374 lira, Tek bir (bekâr) çalışanın yaşam maliyetinin ise 30 bin 210 lira.

Yapılan yazılı açıklamada verilere göre, gıda harcaması ile giyim, konut (kira, elektrik, su, yakıt), ulaşım, eğitim, sağlık ve benzeri ihtiyaçlar için yapılması zorunlu diğer aylık harcamalarının toplam tutarı olan yoksulluk Sınırı ise 70 bin 253 lira oldu.

BES-AR konuya dair yaptığı yazılı açıklamada, kamuda bekar, çocuğu olmayan bir kamu emekçisi gelir vergisi kesintileriyle birlikte 30 bin 715 lira ücret ile 30 bin 210 lira olan yaşam maliyetinin sadece 505 TL üzerinde maaş alarak hayatını idame ettirebilmektedir.

2024 yılında da 17 bin 2 lira alan asgari ücretli, 25 bin 374 lira olan açlık sınırının yüzde 32,99 altında ücret alarak sadece karnını doyurabilmektedir.

-Sağlıklı beslenmenin maliyeti günlük 845 lirayı geçti!
-2024 yılında da asgari ücret açlık sınırının altında kaldı!
-Büyükşehirlerde kamu emekçileri, barınma ihtiyacını karşılamak için neredeyse maaşının yüzde 75-80’nini kiraya ödemek zorunda kalıyor!
-Büyükşehirlerde kamu emekçileri, barınma ihtiyacını karşılamak için öğrenci evi gibi 3 ya da 5 kişi bir arada yaşamak zorunda kalıyor!

“Sizlerin yiyip içtiği sofrayı biz kaldırmayacağız!”

Açıklamanın devamında, “Bizleri açlık sınırının biraz üzerinde bir ücrete mahkum edenler, bir kez daha bizleri ‘aynı gemideyiz’ lafazanlığı üzerinden fedakarlık etmeye davet ediyorlar. Buradan bir kez daha sesleniyoruz ve diyoruz ki; bizler sizlerle hiçbir zaman aynı gemide olmadık, olamadık.

Çünkü biliyoruz ki sizlerin karlılığı ne zaman düşse, hep aynı gerekçelerle bizleri ve toplumun yoksul kesimlerini seferberlik edasıyla fedakarlığa davet ediyorsunuz. Ancak her kriz sonrasında sizler daha fazla servete kavuşuyorsunuz. Sizlerin yiyip içtiği sofrayı biz kaldırmayacağız! Yaratılan bu krizden kimler servet biriktirdiyse, krizin bedelini de onlar ödemelidir” ifadelerine yer verildi.

Paylaşın

Psödohipoparatiroidizm Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Teşhisi, Tedavisi

Psödohipoparatiroidizm (PHP), hormon normal miktarlarda mevcut olmasına rağmen paratiroid hormonuna yetersiz yanıt ile karakterize edilen kalıtsal bir hastalıktır. Paratiroid hormonu kemiklerde ve kanda kalsiyum, fosfor ve D vitamini miktarını kontrol eder.

Haber Merkezi / Bu kemik büyümesini etkiler ve yüz ve iskelet deformasyonlarına neden olabilir. Etkilenen bireyler kısa boylu, yuvarlak yüzlü ve alışılmadık derecede kısa dördüncü parmaklara sahip olabilir. Ayrıca baş ağrıları, alışılmadık duyumlar, halsizlik, yorgunluk, enerji eksikliği, bulanık görme, ışığa karşı anormal hassasiyet (aşırı duyarlılık), vücut ağrıları ve zayıflığı, kas seğirmeleri ve spazmları ve zihinsel engeller de yaşayabilirler. Belirli genlerdeki zararlı değişikliklerin (varyantların) neden olduğu PHP’nin birden fazla alt türü vardır; bunlardan biri GNAS1’dir.

Bu alt tipler semptomlarda bazı farklılıklar gösterir ve diğer hormonlar da etkilenebilir (büyüme hormonu, tiroid hormonu vb.). Psödohipoparatiroidizm belirtileri genellikle ilk olarak çocukluk çağında fark edilir. Olası tedaviler arasında kalsiyum takviyeleri, D vitamini takviyeleri, düşük fosfatlı diyetler ve büyüme hormonu tedavisi yer alır. Psödohipoparatiroidizmi olan kişiler normal bir yaşam sürdürebilirler.

PHP’nin iki türü vardır, tip 1 ve tip 2. Tip 1, 1a, 1b ve 1c alt türlerine ayrılır. Psödopsödohipoparatiroidizm (PPHP), bir bireyin fiziksel semptomları olduğu ancak hormonal sorunlarının olmadığı sınırlı bir PHP-1a biçimidir. Tip 1a, tip 1b ve PPHP en yaygın alt türlerdir. Hem tip 1 hem de tip 2 PHP, paratiroid hormonuna direnç ile karakterize edilir ve bunun sonucunda kanda yüksek fosfat seviyeleri ve düşük kalsiyum seviyeleri görülür. Tüm PHP türlerinde görülen kandaki düşük kalsiyum seviyeleri, bazı bireylerde çocukluk çağı nöbetlerine yol açabilir. Paroksismal kinezijenik diskinezi (PKD) gibi durumlarda görülen istemsiz ani hareketler de etkilenen bireylerde bildirilmiştir. Bu ortak özelliklerin ötesinde, tip 1 ve tip 2 büyük ölçüde farklılık gösterir. Tip 1’in ek semptomları iyi karakterize edilirken, tip 2 hakkında çok az şey bilinmektedir.

PHP tip 1, tiroid uyarıcı hormon (TSH), gonadotropinler (LH ve FSH) ve büyüme hormonu salgılatıcı hormon (GHRH) dahil olmak üzere ek endokrin hormonlarına dirençle sonuçlanır. Bu hormonlara direnç, obeziteye ve ergenlik döneminde gecikmiş veya eksik gelişime neden olur. Kadınlarda bu, doğurganlığın azalmasına, adet düzensizliklerine veya düzensizliklerine ve LH ve FSH seviyelerinin değişmesine yol açabilir. Erkeklerde bu, testislerin inememesine (kriptorşidizm) ve LH ve FSH seviyelerinin yükselmesine yol açabilir.

Tip 1 ayrıca kısa boy, yuvarlak yüz, kısa boyun ve el ve ayaklarda kısalmış kemikler gibi iskelet anormallikleri ile de karakterize edilir. Bu anormalliklere topluca Albright kalıtsal osteodistrofi (AHO) denir ve PHP’nin türüne bağlı olarak şiddetleri değişir. Tip 2’de bu fiziksel anormallikler tamamen yokken, tip 1b’de yalnızca hafif fiziksel anormallikler vardır. Tip 1 hastası bazı bireylerde normalde kemiğin bulunmadığı yumuşak ve bağ dokusunda kemik oluşumu meydana gelir (heterotopik ossifikasyon). Bu ossifikasyon küçük, kabarık lezyonlar şeklinde ortaya çıkabilir.

Hem tip 1 hem de tip 2’de, etkilenen bireyler değişken derecelerde zihinsel engellilik ve gelişimsel gecikme gösterir. Baş ağrısı, halsizlik, çabuk yorulma, uyuşukluk, omurilik basısı, katarakt ve bulanık görme veya ışığa aşırı duyarlılık da mevcut olabilir. Dişler normalden daha geç çıkmaya eğilimlidir ve diş minesi az gelişmiştir. Etkilenen bireylerde ayrıca çarpık dişler ve kötü bir ısırık olabilir.

Psödohipoparatiroidizm otozomal dominant bir durum olarak kalıtsaldır ve GNAS genindeki değişikliklerden (varyantlardan) kaynaklanır. GNAS varyantları, etkilenen bireylerin yaklaşık yüzde 76’sında bulunmuştur; bu bireylerin yüzde 38’inin etkilenen bir ebeveyni vardır. Geriye kalan bireylerde ise neden bilinmemektedir.

Baskın genetik bozukluklar, belirli bir hastalığa neden olmak için çalışmayan bir genin yalnızca tek bir kopyasının gerekli olduğu durumlarda ortaya çıkar. Çalışmayan gen, ebeveynlerden herhangi birinden miras alınabilir veya etkilenen bireydeki değiştirilmiş (mutasyona uğramış) bir genin sonucu olabilir. Çalışmayan genin etkilenen ebeveynden çocuğuna geçme riski her hamilelik için %50’dir. Risk erkekler ve kadınlar için aynıdır.

PHP cinsiyetten etkilenen bir özelliktir; yani bir bireyde görülen semptomlar, etkilenen genin anneden mi yoksa babadan mı olduğuna bağlı olarak değişir. Anneden miras genellikle PHP ile sonuçlanırken, babadan kalıtım fiziksel semptomlara yol açar ancak hormonal sorunlara (PPHP) yol açmaz.

GNAS geninde görülen PHP’ye neden olan değişiklikler farklılık gösterir, ancak genel olarak bu değişiklikler, G proteinlerinin alfa alt biriminin ekspresyonunun azalması veya yokluğu ile ilişkilendirilmiştir. Bu proteinler vücuttaki hücresel mesajlaşmada rol oynar. GNAS’a ek olarak yakındaki bir STX16 geni de hastalığın bazı formlarıyla ilişkilendirilmiştir. Psödohipoparatiroidizm ile ilişkili olabilecek diğer genler arasında PRKAR1A , PDE4D ve PDE3A bulunur.

Vücuttaki kalsiyum, fosfor ve paratiroid hormonu seviyelerini ölçmek için kan ve idrar testleri kullanılabilir. Yüksek düzeyde paratiroid hormonu ve fosfor, düşük kalsiyum düzeyi ise psödohipoparatiroidizmin olası bir tanı olduğunu düşündürmektedir. Bozukluğun PPHP gibi hormon direncini içermeyen alt türleri bu laboratuvar testleri kullanılarak tespit edilemez. Tanı, GNAS1 genindeki mutasyonları aramak için genetik testler kullanılarak doğrulanabilir.

Psödohipoparatiroidizmin tedavisi kalsiyum ve fosfor düzeylerini normal aralığa getirmeyi amaçlamalıdır. Bu, böbreklerde kalsiyumun yeniden emilmesini destekleyen kalsiyum takviyeleri ve D vitamini takviyeleri kullanılarak başarılabilir. Yüksek fosfor seviyelerinin etkilerini azaltmak için düşük fosfatlı diyetler veya fosfatı bağlayan ilaçlar kullanılabilir. Boyu uzatmak için büyüme hormonu tedavisi de kullanılabilir.

Gerekirse kemik kemikleşmeleri cerrahi olarak çıkarılabilir. Omurilik sıkışmasına neden olan diğer iskelet anormallikleri durumunda cerrahi sonuçlar kötü olmuştur. Obezite, egzersizin arttırılması ve kalori alımının azaltılması gibi alışılagelmiş yöntemlerle tedavi edilebilir. Diğer semptomlar daha bireyselleştirilmiş bir şekilde tedavi edilmelidir.

Paylaşın

Psödomiksoma Peritonei Nedir? Belirtileri, Nedenleri, Teşhisi, Tedavisi

Psödomiksoma peritonei, mukus salgılayan (müsinöz) tümör hücrelerinin karın ve pelvis içinde ilerleyici birikimi ile karakterize, nadir görülen malign bir büyümedir. Bozukluk, apendiks içinde yer alan küçük bir büyümenin (polip) apendiks duvarı boyunca patlaması ve mukus üreten tümör hücrelerini çevredeki yüzeylere (örneğin karın boşluğunu (periton) kaplayan zar) yaymasından sonra gelişir.

Haber Merkezi / Müsinöz tümör hücreleri biriktikçe karın bölgesi şişer ve sindirim (gastrointestinal) fonksiyonu bozulur. Psödomiksoma peritonei değişken bir hızda gelişir, ancak karın içindeki diğer malignitelere göre daha yavaş bir oranda (yavaş) büyüyebilir.

Psödomiksoma peritonei’li bireylerde en sık görülen semptomlar, karın ve pelviste giderek artan müsinöz tümör nedeniyle ortaya çıkar. Genellikle en sık görülen semptom, karın boyutunun artması (“jöleli göbek” olarak da bilinir) ve basınçtan kaynaklanan karın rahatsızlığıdır. Karın şişmiş olsa da genellikle dokunmak (palpasyon) ağrılı değildir. Etkilenen erkeklerde ikinci en yaygın bulgu, kasık yakınındaki karın kas duvarındaki anormal bir açıklıktan bağırsak parçalarının dışarı çıkmasıdır (kasık fıtığı). Etkilenen kadınlarda ikinci en yaygın bulgu genellikle anormal derecede genişlemiş yumurtalıktır. Müsinöz tümörün yumurtalık dokusu içinde hızla büyüdüğü görülüyor.

Müsinöz tümör, bağırsakların önündeki yağ zarı içinde (büyük omentum), göğsü karından ayıran kasın altında (diyafram) ve pelvis içinde birikir. Çoğu durumda ince bağırsak etkilenmez. Çoğu zaman, apendiksi yırtan primer tümör, karın ve pelviste gelişen yaygın müsinöz tümörle karşılaştırıldığında küçük olabilir. Uygun tedavi müdahalesi olmadan bu bozukluk bağırsakların tıkanmasına veya bağırsak fonksiyonunun kaybına neden olur. İlerleyici müsinöz tümör birikimi yetersiz gıda alımına, yetersiz beslenmeye ve sonuçta yaşamı tehdit eden komplikasyonlara neden olabilir.

Tümörlerin büyük çoğunluğunda olduğu gibi psödomiksoma peritonei’nin kesin nedeni bilinmemektedir. Bu bozukluğa neden olduğu bilinen hiçbir genetik, ailesel veya çevresel faktör yoktur.

Psödomiksoma peritonei, apendiks içinde yer alan küçük bir büyümenin (polip) nüfuz etmesinden kaynaklanan apendiksteki bir delikten (perforasyon) gelişir. Apendiksteki tümör hücreleri karın ve pelvik boşluk içinde karakteristik bölgelere yayılır (göç eder). Bu bölgelere ulaştıklarında tümör hücreleri büyümeye devam eder. Tümör hücresi büyümesinin karakteristik yerleri bağırsakların önündeki yağ zarının içinde (büyük omentum), göğsü karından ayıran kasın altında (diyafram) ve pelvisin içindedir. Kadınlarda her iki yumurtalıkta da aşırı büyüme olabilir.

Psödomiksoma peritonei tanısı, abdominal BT taraması veya abdominal MR (manyetik rezonans görüntüleme) gibi radyolojik teknolojilerle doğrulanabilir. Bu görüntüleme testleri, büyük miktarlarda mukusun karın ve pelvis içindeki belirli yerlere karakteristik dağılımını ortaya çıkarabilir. Ayrıca mukosel olarak adlandırılan apendiks bölgesindeki birincil tümörü de lokalize edebilirler.

Psödomiksoma peritonei tedavisinde amaç tedavidir. Bu, hastaların yaklaşık %65’inde elde edilir. Tedaviler, karın ve pelvisten hastalığın görünür tüm kanıtlarını ortadan kaldırmak amacıyla peritonektomi ile birlikte sitoredüktif cerrahidir. Müsinöz tümör karın ve pelvis boyunca çok geniş bir alana yayılmış olduğundan ameliyat 12 saate kadar sürebilir. Daha sonra kanser hücrelerinin yeniden yerleşmesini önlemek için karın bölgesi sıcak kemoterapi solüsyonuyla yıkanır. Buna genellikle hipertermik intraperitoneal kemoterapi veya HİPEK denir.

Bazen cerrahın primer apendiks tümörünü dikkatli bir şekilde araması gerekir çünkü bu tümör, karın ve pelviste kilogram miktarlarda birikebilen müsinöz tümör ve müsinöz asitle karşılaştırıldığında çok küçük olabilir. Bu hastalığın tedavisinde yaygın olarak kullanılan hipertermik intraperitoneal ilaçlar arasında mitomisin C ve oksaliplatin bulunur. Kemoterapi, ilaçların müsinöz tümöre penetrasyonunu arttırmak ve lokal sitotoksisiteyi arttırmak için karın boşluğunda 42 dereceye kadar ısıtılır.

Paylaşın

Psödoksantoma Elasticum Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Teşhisi, Tedavisi

Psödoksantoma elastikum (PXE), vücudun bazı bölgelerindeki bağ dokusunu etkileyen ABCC6 taşıyıcı genindeki mutasyonların neden olduğu kalıtsal bir hastalıktır. Vücuttaki elastik doku mineralize olur; yani dokuda kalsiyum birikir.

Haber Merkezi / Bu ciltte, gözlerde, kardiyovasküler sistemde ve gastrointestinal sistemde değişikliklere neden olabilir. Klinisyenler PXE’yi ilk kez 100 yıldan fazla bir süre önce tanıdılar. Araştırmacılar son birkaç yılda bir dizi önemli ilerleme kaydettiler.

PXE, sayısı, türü ve şiddeti kişiden kişiye değişen çeşitli belirti ve semptomlara neden olur. PXE’nin bazı etkileri ciddi tıbbi sorunlara neden olabilirken diğerlerinin etkisi daha az olabilir. Etkiler şunları içerebilir: cilt değişiklikleri, merkezi görme kaybıyla sonuçlanabilecek göz retinasında değişiklikler, arterlerin kireçlenmesine ve kollarda ve bacaklarda kan akışının azalmasına neden olabilecek kardiyovasküler sistem değişiklikleri ve/veya Mide veya bağırsakta kanamaya yol açabilecek gastrointestinal sistem.

Şu anda, belirli bir birey için bozukluğun tam ilerleyişini tahmin etmenin bir yolu yoktur. Bazı kişilerin cilt lezyonları yoktur; diğerlerinde görme kaybı yoktur. Pek çok insan gastrointestinal komplikasyon veya kardiyovasküler zorluk yaşamaz. Birkaç hastada, pozitif cilt biyopsisi veya göz retinasındaki bir kan damarını (anjiyoid) andıran düzensiz çizgiler dışında PXE’nin hiçbir belirtisi yoktur. PXE’nin etkileri ve ilerleme hızının fark edilebilir bir düzeni yok gibi görünmektedir.

Cilt: PXE sıklıkla ciltte gözle görülür değişikliklere neden olur. Bu değişiklikler kişiden kişiye değişir. En erken değişiklikler kişinin boynunun yanlarındaki deride olma eğilimindedir. Küçük lezyonlar gelişebilir. Bir döküntüye benzeyebilir veya “arnavut kaldırımı” görünümüne sahip olabilirler. Derideki bu lezyonlar boyundan aşağıya doğru yavaş ve öngörülemez bir şekilde ilerleme eğilimindedir.

Küçük çocuklarda sıklıkla cilt değişiklikleri rapor edilmiştir. Vücudun en çok etkilenen bölgeleri bükülen ve esneyen bölgelerdir. Boyun, koltuk altları, dirseklerin iç tarafındaki deri, kasık ve dizlerin arkasındaki deri giderek etkilenebilir ve bu bölgelerde gevşek kıvrımlara yol açabilir. Lezyonlar alt dudağın iç kısmında veya rektum veya vajinanın iç kısmında görünebilir. Bu etkilerin bazıları rekonstrüktif veya plastik cerrahi ile hafifletilebilir.

PXE’ye sahip olmak ve herhangi bir belirgin cilt lezyonunun bulunmaması mümkündür. Bazı kişilerde derinin bir dermatolog tarafından dikkatli bir şekilde incelenmesi herhangi bir görünür lezyon belirtisi ortaya çıkarmaz, ancak pozitif bir biyopsi PXE tanısını gösterir. ABCC6 taşıyıcı genindeki mutasyonların PXE’nin nedeni olarak tanımlanmasından bu yana , mutasyonların varlığını veya yokluğunu doğrulamak için araştırma merkezlerinde kan analizi yapılabilir.

Gözler: PXE gözün retinasını etkiler. Sadece oftalmolojik muayene sırasında görülebilen ilk değişikliklere “peau d’orange” denir çünkü retina portakal kabuğuna benzemeye başlar. Bu, görmeyi etkilemez ve daha sonra gelişen anjiyoid çizgiler adı verilen karakteristik düzensiz çizgiler de etkilenmez. Bu çizgiler, Bruch zarı adı verilen retinanın arkasındaki oldukça elastik zarın mineralizasyonunun çatlamaya yol açması sonucu ortaya çıkar.

Bu tabakanın altındaki küçük kan damarları, zardaki bu kırılmalardan yararlanarak zar boyunca büyür. Buna neovaskülarizasyon denir. Bazen bu kan damarları sızar ve kanar. Bu kanama merkezi görme kaybıyla sonuçlanır. PXE’li kişiler, yasal olarak kör olacak kadar çok görme kaybı yaşayabilirken, PXE’li kişilerin neredeyse tamamı çevresel görüşe sahip olmaya devam etmektedir.

PXE’ye sahip kişiler, merkezi görüşlerini izlemek için Amsler ızgarası adı verilen bir aracı kullanabilirler. Retinanın merkezinde şişlik veya kanama varsa bu, Amsler ızgarasının kesişen çizgilerinin bozuk görünmesine neden olabilir. Bir retina uzmanı hastaya Amsler ızgarasının kullanımı konusunda talimat verebilir.

Kardiyovasküler sistem: PXE, kan damarlarının mineralizasyonuna ve daralmasına neden olabileceğinden, etkilenen kişiler, kan akışının azalması nedeniyle yürürken bacaklarda kramp yaşayabilir. Bu azalmış kan akışına aralıklı klodikasyon denir. Kollara ve bacaklara kan akışının azalması, kişinin nabzının artık bileklerde veya ayaklarda hissedilemeyeceği anlamına gelebilir. Bazı klinisyenler yüksek tansiyonun (hipertansiyon) ve mitral kapak prolapsusunun genel popülasyona göre PXE’li kişilerde daha yaygın olabileceğine inanmaktadır.

PXE’li bireyler, kol ve bacaklarda kan basıncı, kolesterol ve nabız takibi için doktorlarına periyodik ziyaretler yapmalıdır. Az yağlı yiyecekler ve bol miktarda egzersiz ile kalp-sağlıklı bir yaşam tarzı önerilir. Tutarlı egzersiz, PXE’nin kan damarları üzerindeki etkilerini azaltabilir. Normal kiloyu korumak da faydalı olabilir. Sigara içmekten kaçınılmalıdır.

Gastrointestinal sistem: PXE nadiren gastrointestinal kanamaya neden olabilir. Bu bazen hemen fark edilmez ve yaşamı tehdit edici olabilir. Kanamanın genellikle mide ve/veya bağırsaklarda yaygın olması dışında PXE’nin gastrointestinal etkileri hakkında çok az şey bilinmektedir. Birkaç hastada bu kanama ülserle karıştırılmıştır. Herhangi bir gastrointestinal zorluk yaşayan PXE’li bir kişi, ilgilenen hekime kendisinde PXE olduğunu mutlaka bildirmelidir. Bazı doktorlar etkilenen bireylerin aspirin, ibuprofen ve naproksen gibi steroidal olmayan, antiinflamatuar ilaçlardan kaçınmasını önermektedir.

Gebelik: PXE’li kadınların çoğunun normal gebeliklere sahip olduğu ve gebelikle ilişkili komplikasyon görülme sıklığının genel popülasyonla benzer olduğu düşünülmektedir. Ancak bazılarında mide veya bağırsak komplikasyonları da rapor edilmiştir. Genel olarak fetusu etkileyen komplikasyonlar bildirilmemiştir. Fetüsün PXE olup olmadığını belirlemek için doğum öncesi testler yoktur.

PXE, ABCC6 taşıyıcı genindeki değişikliklerin (mutasyonların) neden olduğu kalıtsal bir hastalıktır . ABCC6, belirli molekülleri hücre zarları boyunca ileri geri taşıyan bir grup genden biridir. Şu anda ABCC6 moleküllerinin hangi molekülleri taşıdığı bilinmiyor ancak belirli vücut dokularında bulunan elastik liflerin sağlıklı tutulmasında rol oynayabileceği düşünülüyor.

PXE resesif bir düzende kalıtsaldır. Resesif genetik bozukluklar, bir bireyin her bir ebeveynden anormal bir gen alması durumunda ortaya çıkar. Bir kişi hastalık için bir normal gen ve bir anormal gen alırsa, kişi hastalığın taşıyıcısı olacaktır, ancak genellikle semptom göstermeyecektir. Taşıyıcı iki ebeveynin her ikisinin de anormal geni geçirme ve dolayısıyla etkilenmiş bir çocuğa sahip olma riski her hamilelikte %25’tir. Ebeveynler gibi taşıyıcı olan bir çocuğa sahip olma riski her hamilelikte %50’dir. Çocuğun her iki ebeveynden de normal gen alma şansı %25’tir. Risk erkekler ve kadınlar için aynıdır.

Bazı durumlarda, PXE’li hastalarda otozomal dominant kalıtım rapor edilmiştir, ancak baskın modelin gerçekten baskın olup olmadığı veya ebeveynlerden birinin şans eseri mutasyona uğramış ABCC6 geninin asemptomatik taşıyıcısı olması nedeniyle rapor edilip edilmediği açık değildir. ikinci ebeveynin bu bozukluğa sahip olması.

Baskın genetik bozukluklar, belirli bir hastalığa neden olmak için anormal bir genin yalnızca tek bir kopyasının gerekli olduğu durumlarda ortaya çıkar. Anormal gen, ebeveynlerden herhangi birinden miras alınabilir veya etkilenen bireydeki mutasyona uğramış (değişmiş) bir genin sonucu olabilir. Anormal genin etkilenen ebeveynden çocuğuna geçme riski her hamilelik için %50’dir. Risk erkekler ve kadınlar için aynıdır.

Ailenin diğer üyelerinde de PXE mevcut ancak tanı konulamamış olabileceğinden, tüm yakın akrabaların hem göz doktoru hem de dermatolog tarafından PXE açısından taranması önerilir. Göz doktoru peau d’orange ve anjiyoid çizgilerini aramalıdır.

PXE şüphesi varsa dermatolog, PXE olduğundan şüphelenilen kişinin boynundan, kolunun altından ve dirseğinin içinden biyopsi almalıdır. Deride gözle görülür herhangi bir lezyon görülmese bile bu biyopsiler gerekli olabilir. Negatif bir biyopsiyle bile diğer aile bireylerinde PXE olması mümkündür. PXE her bireyi büyük değişkenlik göstererek etkiler. Bir kişinin geni taşıyıp taşımadığını belirlemek için bir kan testi mevcuttur.

Derideki değişiklikler genellikle PXE’nin en erken belirtisidir ve kesin tanıya yol açar. PXE’nin belirtileri ve başlangıç ​​yaşı önemli ölçüde farklılık gösterse de, birçok kişi ilk olarak cildinde, genellikle boynun yanlarında veya arkasında olağandışı bir görünüm fark eder. Lezyon adı verilen küçük şişlikler ortaya çıkabilir. Bazı kişiler bunları kızarıklık veya yıkanmamış boyun gibi tanımladılar.

Genellikle PXE tanısını doğrulamak için lezyondan küçük bir biyopsi yapılır. Bu biyopsi boyundan, koltuk altından ve/veya dirsek içinden kurşun kalem silgisi büyüklüğünde çok küçük bir deri parçasının alınmasını gerektirir. Dermatolog bu numuneyi, dokudaki kalsiyumu tespit etmek için von Kossa lekesi adı verilen özel bir lekenin kullanıldığı bir laboratuvara gönderir.

Bazen gözdeki değişiklikler PXE’nin ilk göze çarpan belirtisidir. Gözdeki erken değişiklikler ancak oftalmolojik muayene sırasında fark edilir. Daha sonraki semptomlar merkezi görme kaybını içerebilir. Bazı kişilere ilk kez görüşlerinde bozulma olduğunu fark ettiklerinde PXE tanısı konur.

PXE’yi ve etkilerini yönetmeye yardımcı olmak için tıbbi uzmanlardan oluşan bir ekibe (örneğin bir göz doktoru, dermatolog, gastroenterolog ve birinci basamak hekimi) ihtiyaç duyulabilir. PXE’den etkilenen kişiler, ziyaret ettikleri tüm sağlık çalışanlarının PXE’nin olası sonuçları hakkında iyi bilgilendirilmiş olduğundan emin olmalıdır.

Bilgili bir birinci basamak hekimi tarafından düzenli doktor muayeneleri gereklidir. Başlangıç, PXE ile ilişkili olabilecek belirtiler ve ailenin geri kalan tıbbi geçmişi hakkında ayrıntılı bir aile öyküsü alınmalıdır. Etkilenen bireyin kolesterol ve trigliseritleri kontrol edilmelidir. Periferik nabızların da izlenmesi gerekmektedir.

Bir dermatolog, hastanın ilgisini çekiyorsa, büyük olasılıkla kesin tanıyı koyacak ve rekonstrüktif cerrahi konusunda tavsiyelerde bulunacak doktor olacaktır. Bir göz doktoru, peau d’orange ve anjiyoid çizgilerini aramak için gözleri genişletecektir. Anjioid çizgiler bulunursa bir retina uzmanına danışmak akıllıca olabilir. Bir kardiyolog temel EKG ve sonogram testini yapabilir.

Retina kanaması içeren durumlarda, lazer tedavisi veya enjekte edilebilir ilaçlar bazı kişiler için yararlı olmuştur. Ancak herkes bu tedavilerden faydalanamayabilir. Bazı durumlarda lazer ameliyatı görmeyi geri getirmez. Diğerlerinde hem kanamadan hem de lazer ameliyatından kaynaklanan yara izi görmeyi kötüleştirmiştir. Görme kaybını telafi etmeye yardımcı olmak için çeşitli görsel yardımlar sağlanabilir. Az görme kliniği bu konuda yardımcı olabilir.

Genel olarak PXE’den etkilenen kişilerin gözlerde doğrudan travmaya neden olabilecek faaliyetlerden kaçınması gerektiği düşünülmektedir. Ağırlık kaldırmak gibi göz basıncını artıracak aktivitelerden de kaçınılmalıdır.

Paylaşın

2024’te En Az 738 İşçi İş Kazalarında Yaşamını Yitirdi

2024 yılının ilk beş ayında en az 738 işçi iş kazalarında yaşamını yitirdi. Başka bir ifadeyle 2024 yılının ilk beş ayında her gün en az 5 işçi iş kazalarında hayatını kaybetti.

Haber Merkezi / İşçi Sağlığı ve İş Güvenliği Meclisi (İSİG Meclisi), Mayıs 2024 iş cinayetleri raporunu açıkladı. Buna göre; Yüzde 70’ini ulusal basından, yüzde 30’unu ise işçilerin mesai arkadaşları, aileleri, iş güvenliği uzmanları, işyeri hekimleri, sendikalar ve yerel basından öğrendiğimiz bilgilere dayanarak tespit ettiğimiz kadarıyla mayıs ayında en az 139 işçi hayatını kaybetti.

2024 yılının ilk beş ayında (Ocak’ta 161, Şubat’ta 149, Mart’ta 124 ve Nisan’da, Mayıs’ta 139 olmak üzere) en az 738 işçinin hayatını kaybettiğini belirten İSİG Meclisi, “Yani her gün ‘en az’ 5 işçiyi iş cinayetlerinde kaybettik” dedi.

Mayıs ayında iş cinayetlerinin işkollarına göre dağılımı şöyle: İnşaat, Yol işkolunda 39 işçi; Tarım, Orman işkolunda 25 emekçi (9 işçi ve 13 çiftçi+3 besici+1 balıkçı); Taşımacılık işkolunda 22 işçi; Metal işkolunda 8 işçi; Konaklama, Eğlence işkolunda 7 işçi; Madencilik işkolunda 6 işçi; Belediye, Genel İşler işkolunda 6 işçi;

Ticaret, Büro, Eğitim, Sinema işkolunda 5 işçi; Enerji işkolunda 4 işçi; Petro-Kimya Lastik işkolunda 2 işçi; Tekstil, Deri işkolunda 2 işçi; Ağaç, Kağıt işkolunda 2 işçi; Çimento, Toprak, Cam işkolunda 2 işçi; Gemi, Tersane, Deniz, Liman işkolunda 2 işçi; ; Sağlık, Sosyal Hizmetler işkolunda 1 işçi; Savunma, Güvenlik işkolunda 1 işçi; elimizdeki veriler ışığında çalıştığı işkolunu belirleyemediğimiz 5 işçi.

Mayıs ayında iş cinayetlerinin nedenlerine göre dağılımı şöyle: Trafik, Servis Kazası nedeniyle 35 işçi; Ezilme, Göçük nedeniyle 29 işçi; Yüksekten Düşme nedeniyle 24 işçi; Kalp Krizi, Beyin Kanaması nedeniyle 16 işçi; Elektrik Çarpması nedeniyle 9 işçi; Nesne Çarpması, Düşmesi nedeniyle 5 işçi; Zehirlenme, Boğulma nedeniyle 4 işçi; Patlama, Yanma nedeniyle 3 işçi; İntihar nedeniyle 3 işçi; Şiddet nedeniyle 3 işçi; Kesilme, Kopma nedeniyle 1 işçi; diğer nedenlerden dolayı 7 işçi.

Mayıs ayında iş cinayetlerinin yaş gruplarına göre dağılımı şöyle: 15-17 yaş arası 2 çocuk/genç işçi, 18-29 yaş arası 29 işçi, 30-49 yaş arası 62 işçi, 50-64 yaş arası 30 işçi, 65 yaş ve üstü 10 işçi, yaşını bilmediğimiz 6 işçi.

Mayıs ayında 51 şehirde ve yurtdışında 1 ülkede (kısa vadeli çalışmak için gidilen veya Türkiye menşeili şirketlerde çalışan) iş cinayeti tespit etmiş durumdayız: 15 ölüm İstanbul’da; 8 ölüm Bursa’da; 7’şer ölüm Ankara ve Sakarya’da; 6 ölüm Şanlıurfa’da; 5’er ölüm Aydın ve Manisa’da; 4’er ölüm Denizli, İzmir, Kahramanmaraş, Karabük ve Osmaniye’de; 3’er ölüm Antalya, Balıkesir,

Batman, Çorum, Kocaeli, Mersin, Muğla ve Samsun’da; 2’şer ölüm Adana, Adıyaman, Afyon, Çankırı, Gaziantep, Kilis, Konya, Niğde, Ordu ve Zonguldak’ta; 1’er ölüm Aksaray, Amasya, Bingöl, Bolu, Düzce, Erzincan, Gümüşhane, Hakkari, Isparta, Kars, Kırşehir, Malatya, Mardin, Rize, Siirt, Sinop, Sivas, Tokat, Uşak, Yalova, Yozgat ve Sırbistan’da meydana geldi

Paylaşın

Çocuklar, MESEM’le Sermayenin Sömürüsüne Gönderiliyor

DEM Parti Çocuk Komisyonu Eşsözcüsü İhsan Seylan, eğitimde 2012’de, 4+4+4 düzenlemesinin uygulamaya geçirilmesiyle çıraklık ve stajyerlik uygulamaları gibi düzenlemelerin yapıldığını hatırlatarak, “AKP, bu düzenlemelerle çocukların yaşam ve eğitim hakkını hiçe sayarak eğitimden uzaklaşmasına ve işçileştirilmesine neden olmuştur” dedi ve ekledi:

Haber Merkezi / “Çalışma hayatında yetişkinlerle çarpık bir şekilde eşitlenen ve sayıları yüzbinleri bulan çocukların sömürü ve istismarı bu sayede artmıştır. 2 milyona yakın öğrencinin bulunduğu MESEM’lerde çocuklar, ‘Bir gün okulda dört gün işyerinde eğitim alma’ adı altında sermayedarların bir ‘memleket meselesi’ olarak gördükleri meslek liseleri vasıtasıyla yoğun emek sömürüsüne maruz bırakılmaktadır. Devlet bunu yasallaştırıyor, çocukları güvencesiz bırakarak sermayedarların hizmetine gönderiyor.”

Halkların Eşitlik ve Demokrasi Partisi (DEM Parti) Çocuk Komisyonu Eşsözcüsü İhsan Seylan, 12 Haziran Dünya Çocuk İşçiliği Günü’ne ilişkin partisinin genel merkezinde basın toplantısı düzenledi. İhsan Seylan, şunları söyledi:

“Açıklamamıza çeşitli sebeplerden dolayı işçileştirilmiş iki çocuk cinayetinden dolayı ailelere başsağlığı dileyerek başlayacağız. Adana Seyhan’da ailesiyle beraber mültecileştirilmiş henüz 10 yaşında bir çocuk, çalıştığı tekstil atölyesinde asansör boşluğu ile duvar arasına sıkışıyor ve maalesef hayatını kaybediyor. Onun bu şekilde çalıştırılması ve tedbirsizlik onun ölümüne neden olmuştur.

Sorumlular yargılanmalıdır. Bu süreci takip edeceğiz. Ankara Şereflikoçhisar’da ise mevsimlik tarım işçisi 2 kız çocuğu maalesef girdikleri gölette hayatını kaybediyor. Burada da mevsimlik tarım işçisi çocukların korumalardan uzak olduğu, kamunun tedbir almadığı, çocukların ölüme gönderildiği ve bu ölümlerin sürekli hale geldiği bir durum var. Bunlarla ilgili gerekli tedbirlerin alınmasını istiyoruz. Çocukların ailelerine başsağlığı diliyoruz.

Uluslararası Çalışma Örgütü’nün (ILO), işçileştirilen çocuklar hakkında farkındalık yaratmak için 12 Haziran 2002’de ilan ettiği “12 Haziran Dünya Çocuk İşçiliği ile Mücadele Günü”nün 22. yılını geride bırakmaktayız. Dünyada ve Türkiye’de işçileştirilen çocuk hakikati belirli dönemlerde kısmi azalmalar gösterse de acı bir gerçek olarak artarak karşımızda durmaktadır.

Farklı çağlarda da görülen ancak kapitalist üretim biçimiyle birlikte daha yıkıcı bir hal alan işçileştirilen çocuk hakikatine karşı etkili bir tedbir ve çözüm adına ise herhangi bir ilerleme söz konusu değildir. Bugün devletler ve ulus üstü sermaye grupları, göstermelik açıklamalarla işçileştirilen çocuklar için mücadele ettiklerini ilan etseler de hakikat bunun tam tersidir. Afrika’dan Asya Pasifik’e, Latin Amerika’dan Ortadoğu’ya milyonlarca çocuk başta tarım olmak üzere hizmet ve sanayi sektörlerinde sömürülmekte, sermayenin kar hırsı sonucunda yaşamlarını yitirmektedir.

Uluslararası Çalışma Örgütü’nün güncel verilerine göre dünya üzerinde 160 milyondan fazla çocuk işçileştirilmiş durumdadır. Türkiye’de ise bu sayı her geçen yıl artmakta, güvenilirliği ziyadesiyle şüpheli olan TÜİK’in verilerinde dahi çocuk işçi sayısının 850 binden fazla olduğu görülmektedir. Sendikaların verilerine bakıldığı takdirde ise bu sayı 2 milyonu, yaz aylarında 4 milyonu geçmektedir.

Yani Türkiye’de her beş çocuktan biri, oğlan çocuklarının ise üçünden biri işçileştirilmiş durumdadır. Bu veriler yalnızca 15-17 yaş arasındaki çocukları kapsarken, 15 yaş altında çalışmak zorunda bırakılan çocuklara dair ise kamu otoriteleri tarafından 2020’den beri herhangi bir veri paylaşımı yapılmamaktadır. Ayrıca bu verilere mültecileştirilmiş çocuklar dahi değildir.

Tabii ki çocukların işçileştirilmesinin de iş yerlerinde yaşamlarını yitirmesinin de esas sebebi kapitalizm ve onun varoluşsal çıkmazı niteliğindeki kar hırsıdır. Çocukların istismara, yaşam hakkı ihlaline ve yoğun emek sömürüsüne maruz bırakıldıkları günümüz koşulları kapitalist, erkek egemen, ırkçı sistemin bir tezahürüdür. Tüm bu sonuçlar bunların tezahürüdür.

Türkiye’de işçileştirilen çocuklar üretimi ayakta tutan bir olgu olarak varlığını korumaktadır. Türkiye’nin en güvencesiz, korunmasız, sömürülen ve şiddete uğrayan kesimi çalışmak zorunda bırakılan çocuklardan oluşurken, “çocuk işçiliği” sorunu yokmuş gibi bu alan görünmez kılınmaktadır. Sermaye dostu muktedirler tarafından sanki etkili bir mücadele yürütülüyormuş illüzyonu yaratılmak istense de gerçek böyle değildir. Oy kullanma yaşı 18 iken çalışma yaşının 15 olduğu bir yerde çocukların işçileştirilmesi bu sorunu ortaya koymaktadır.

“Son 11 yılda en az 695 çocuk çalışırken yaşamını yitirdi”

Çocukların işçileştirilmesine göz yuman, bunu bir nevi halkla ilişkiler stratejisiyle meşrulaştırmaya çalışan iktidarın emek politikaları çocukların tehlikeli işlerde, kayıt dışı ve güvencesiz koşullarda çalıştırılmasına zemin oluşturmaktadır. Bunların bir sonucu olarak ise iş cinayetlerinde yaşamını yitiren çocuk sayısı her geçen gün artmaktadır. Çocukların iş yerlerinde yaşamını yitirmesinin bir diğer sebebi ise AKP’nin kendi iktidarını baki kılmak ve sermayedarların kar hırsını devam ettirmek için yaşamın başka birçok alanında da uyguladığı ‘cezasızlık politikalarıdır.’

Bu politikayla failler cezalandırılmamakta, yaşam hakkı ihlaline kadar varan durumlarda mağdurun zararları giderilmemekte ve en mühimi benzeri vakaların tekrarlanmaması için yapısal tedbirler alınmayarak çocuk cinayetleri görünmez kılınmaya çalışılmaktadır. İSİG’in son açıklamasına göre son 11 yılda en az 695 çocuk çalışırken yaşamını yitirdi. AKP iktidarları döneminde bunun iki katıdır. Bu neye tekabül ediyor? Her 6 günde 1 çalışan çocuk hayatını kaybetmekte, sorumlular ile ilgili herhangi bir işlem yapılmamakta, kamu otoritesi sorumluluktan kaçmaktadır. Kamu görevlisi sonrasında da bir önlem almamaktadır.

Bildiğiniz gibi 2012 yılında 4+4+4 eğitim düzenlemesi uygulamaya geçirilmiş, bununla birlikte çıraklık ve stajyerlik uygulamaları gibi çok sayıda düzenleme yapılmıştır. AKP, bu düzenlemelerle çocukların yaşam ve eğitim hakkını hiçe sayarak eğitimden uzaklaşmasına ve işçileştirilmesine neden olmuştur.

Çalışma hayatında yetişkinlerle çarpık bir şekilde eşitlenen ve sayıları yüz binleri bulan çocukların sömürüsü ve istismarı bu sayede artmıştır. 2 milyona yakın öğrencinin bulunduğu MESEM’lerde çocuklar, “1 gün okulda, 4 gün işyerinde eğitim alma” adı altında sermayedarların bir “memleket meselesi” olarak gördükleri meslek liseleri vasıtasıyla yoğun emek sömürüsüne maruz bırakılmaktadır. Devlet bunu yasallaştırıyor, çocukları güvencesiz bırakarak sermayedarların hizmetine gönderiyor.

Tüm bunlar ışığında atılması gereken acil adımlar şunlardır: Çocukları ucuz işgücü olarak gören ve bunun altyapısını oluşturan eğitim politikalarına son verilmelidir. Çocuk yoksulluğu ve çocukların işçileştirilmesi ile ilgili bilimsel ve güvenilir düzenli veriler kamuoyuyla paylaşılmalıdır. Çocuk çalıştıran kişi ve kurumlara göz yumulmamalı, caydırıcı cezalar verilmelidir.

Yasa dışı çocuk çalıştırmayı önlemeye yönelik tedbirler alınmalı, denetimler etkin ve sıkı bir şekilde yapılmalı, ilgili mevzuatlar yürürlüğe konulmalıdır. Tüm çocuklar ücretsiz ve detaylı sağlık taramasından geçirilmelidir. Yeterli, sağlıklı ve dengeli beslenme imkânı sağlanmalı, çocukların sağlık hakkı gasp edilmemelidir.

Bizler çocukların işçileştirilmediği, toplumsal üretim ilişkilerine sermayenin ihtiyaçları için değil eşit ve toplumsal özneler olarak özgürleşmek için dahil olmalarını destekleyeceğiz ve bunun için mücadelemizi sürdüreceğiz. Her zaman söyledik ve bugün bir kez daha söylüyoruz: Çocuklar işçi değildir! Zarok ne karker in, Çocuk, yaşam, özgürlük! Zarok, jiyan, azadî!”

Paylaşın