image

Yeni Anayasa Tartışmaları: Özel’den ‘Önce Var Olana Uyun’ Mesajı

0

İktidarın yeni Anayasa çağrılarına ilişkin açıklama yapan CHP Lideri Özgür Özel, “Türkiye’de yürürlükte bir anayasa var. Beğenelim, beğenmeyelim. Bu anayasanın bir maddesine sen, bir maddesine ben, bir maddesine öbürü uymazsa devlet düzeni ortadan kalkar” dedi ve ekledi:

“Ve siz devletin başı olarak anayasayı çiğnemeye başlarsanız insanların anayasaya sadık olmasını ve anayasadan kaynaklı sizin yetkilerinize saygı duymasını bekleyemezsiniz. Bu yüzden benim temel beklentim anayasaya uyum. Bunun içinde Gezi de var, Can Atalay’ın Meclis’e yeniden dönmesi de var, Taksim’in açılması da var, AYM ve AİHM kararına uyulması da var. Anayasa mahkemesi üyelerinin biri hariç Erdoğan tarafından atandı. Buna rağmen AYM dur dediğinde durmayan bir iktidar çılgınlığı var. Bu olabilecek şey değil.”

Cumhuriyet Halk Partisi (CHP) Genel Başkanı Özgür Özel, Halk Tv”de gündeme ilişkin açıklamalarda bulundu. Özel’in açıklamalarından öne çıkan bölümler şöyle:

Sorunuzdan bağımsız Türkiye’nin normalleşmesi ve Türkiye’deki insanların biraz daha mutlu olabilmeleri için Vera’nın babasına, Mine Özerden’in yaşlı annesine, Gezi’deki herkesin sevdiklerine, sevdiklerinin onlara kavuşmasını inanılmaz önemsiyorum. Buna vesile olabilirsek çok mutlu olurum ama bunun dışında Türkiye için şöyle bir önemi de var: Gezi’deki arkadaşlarımız burada tutuklu, AKP-MHP Türk heyeti de Avrupa Konseyi’nde tutuklu.

Odasından çıkıyor, dolaşıyor, görüşüyorlar ama her seferinde önlerine Kavala davası geliyor. Çünkü Strazburg’daki bir diğer binada Avrupa İnsan Hakları Mahkemesi var ve o binada alınan kararlara Avrupa Konseyi’nin kurucu üyesi Türkiye uymuyor. Bu kabul edilecek bir şey değil. Ve bu Türkiye’nin hem dış politikada, hem ekonomide fevkalade önünü kapatan bir durum. Bu konuda Türkiye’nin hızla demokratikleşmesi lazım.

“Hançer” polemiği

O değerlendirmelerin çok önemli bir kısmını hiç üstüme almadım, hançer mançer. Biz hançer bahsini sayın genel başkanla kurultayda kapattık. Ben bu partide kimsede hançer olmadığını ifade etmiştim. Ve sayın genel başkana yönelik olarak da ne kendime ne siyasi bir arkadaşıma bunu yakıştırmam. Ama şöyle bir gerçek var: Tabii çok farklı değerlendirmeler oluyor.

Hz. Ali filan, hançeri de bazı siyasetçiler üzerinden değerlendiriliyor. Ben genel başkanın böyle bir kastı olmadığını düşünüyorum. Ve CHP’de ne genel başkan ne herhangi birimiz meseleye bu boyutuyla bakmıyor, sosyal demokrat bir partide. Hançer demokrasiye ait bir enstrüman değil. Demokraside itiraz edersiniz, kabul olmazsa daha kuvvetli itiraz edersiniz. Ayrılıklar olabilir, yarışlar olabilir ama en sonunda biz Atatürk’ün kurduğu bir partide aynı partinin evlatlarıyız.

O yüzden kimsenin kimseye böyle demokrasi dışında bir şey yapmasına geçmişte genel başkan izin vermezdi, bugün de ben izin vermem. CHP genel başkanlarının böyle bir sorumluluğu var. Ben izlemedim, ama Kemal Bey çok gergin ve sinirliydi gibi değerlendirmeler geldi. Burada da beni kastetmediği çok açık. Bunu en iyi genel başkan bilir. Ama kimi kastettiği konusunda bir fikrim yok. Bu Kemal Bey’in açıklığa kavuşturması gereken bir husus.

Eğitim müfredatına tepki

Özel, yeni müfredata ilişkin şu değerlendirmelerde bulundu: Bu eğitim sistemiyle bu ülke hiçbir yere gitmez. Milli Eğitim’e müfredat yapmak ülkeye anayasa yapmaktan daha kritik tek iştir. Çünkü o müfredatla yetişen gençler gelecekte anayasaya sahip çıkacaklar ya da yeni bir anayasa yapacaklar veya anayasayı kaldırıp atıp anayasaya karşı suç işleyecekler.

Ülkenin geleceğini yetiştiriyorsunuz ve burada bir mutabakat aramıyorsunuz. Almanların en büyük başarıları, eğitim sistemleri üzerindeki ulusal mutabakattır. Ben altı yıl Alman hocalarla büyüdüm. Onlardan ders aldım, Bornova Anadolu Lisesi’nde. Ve Alman eğitim sistemini gayet yakından tanırım. Alman eğitim sistemi yıllardır üzerinde tam bir mutabakat olan ve sağcısıyla solcusuyla, Hıristiyan demokratıyla, sosyal demokratıyla üzerinde mutabık olmadan değişiklik yapılmayan ve hep iyiye evrilen bir eğitim sistemleri var.

Ve ihtiyaca göre eğitim sistemleri var. Böyle bir eğitim sistemini bir siyasi parti bir siyasi perspektifle oluşturamaz. Eğer bizimki gibi eğitim sistemi yaparsan ülkenin geliri 10 bin dolar olur. Senin ülkenin başbakanı, dünyanın en pahalı limuzin Mercedes’inden on tane üretilmiş, ikisini alır biner. Öbür tarafın milli geliri 60 bin olur, o Mercedes’i de onlar üretir sana satar. Aradaki fark bu.

Bindiğim Mercedes’i Almanlar üretsin, ben bineyim, halkım fakir olsun diyorsan bu eğitim sistemi. Yok Mercedes’i, bu arabaları biz üretelim, dünyaya satalım; cep telefonlarını biz üretelim dünyaya satalım ve biz bugünkünden altı kat zengin olalım diye düşünüyorsak o zaman eğitim sistemini hep birlikte ve çağdaş, bilimsel bir eğitim sistemine kavuşturmamız lazım.

“Anketlerde hâlâ CHP birinci parti”

Sokakta olan duygu CHP’ye güç veriyor. CHP eğer yüzde 38’i doğru okumaz, genel başkanın zaferi ya da iyi adayların zaferi diye yorumlarsa yüzde 25’e geri döneriz. Oysa şu anda bize yüzde 38 oy veren Türkiye ittifakında CHP’nin kemik oylarının çok ötesinde, hatta kemik oyların yarısı kadar daha oy var. Oradaki duygu, “İyi ki oy vermişiz, şımarmadılar, küstahlık yapmadılar, zafer sarhoşluğuna kapılmadılar ve çok dikkatliler” şeklinde. Bu duygu bize verilen kredinin sürmesini sağlıyor. O yüzden bir yerel seçim sonrası bütün anketlerde hâlâ CHP birinci parti.

Yeni Anayasa tartışmaları

Türkiye’de yürürlükte bir anayasa var. Beğenelim, beğenmeyelim. Bu anayasanın bir maddesine sen, bir maddesine ben, bir maddesine öbürü uymazsa devlet düzeni ortadan kalkar. Ve siz devletin başı olarak anayasayı çiğnemeye başlarsanız insanların anayasaya sadık olmasını ve anayasadan kaynaklı sizin yetkilerinize saygı duymasını bekleyemezsiniz.

Bu yüzden benim temel beklentim anayasaya uyum. Bunun içinde Gezi de var, Can Atalay’ın Meclis’e yeniden dönmesi de var, Taksim’in açılması da var, AYM ve AİHM kararına uyulması da var. Anayasa mahkemesi üyelerinin biri hariç Erdoğan tarafından atandı. Buna rağmen AYM dur dediğinde durmayan bir iktidar çılgınlığı var. Bu olabilecek şey değil.

Paylaşın

Primer Distal Renal Tübüler Asidoz Nedir? Bilinmesi Gerekenler

0

Primer distal renal tübüler asidoz (dRTA), böbreklerin kandaki asidi uzaklaştırma yeteneğini etkileyen nadir bir genetik hastalıktır. Bu metabolik asidoza yol açar. Metabolik asidoz, dolaşımdaki kimyasal asitlerin ve bazların dengesiz olduğu bir durumdur.

Haber Merkezi / Etkilenen bireylerin kanında çok fazla asit bulunur ve idrarında çok az asit bulunur. Kronik metabolik asidoz çeşitli semptomlara yol açabilir. Bu bozukluğun spesifik belirtileri, semptomları ve ciddiyeti kişiden kişiye değişebilir. Primer distal renal tübüler asidozun farklı formları vardır. En az üç farklı genden birindeki varyasyondan (mutasyon) kaynaklanırlar; SLC4A1 geni, ATP6V0A4 geni ve ATP6V1B1 geni. SLC4A1 genindeki bir varyasyon genellikle otozomal dominant kalıpta ve daha az sıklıkla otozomal resesif kalıpta kalıtsaldır.

ATP6V0A4 ve ATP6V1B1 genlerindeki varyasyonlar genellikle otozomal resesif bir şekilde kalıtsaldır. Genellikle sodyum sitrat veya potasyum sitrat sıvı çözeltileri formundaki sodyum ve potasyum tuzlarının bir karışımı tavsiye edilir. Ancak sıvı preparatların lezzeti ve hastalar arasında kabulü zayıftır. Bu durumda içme solüsyonunun yerine veya ona ek olarak sodyum bikarbonat tabletleri kullanılır. Alkali tedavisine dahil edilmediği takdirde sıklıkla potasyum takviyesi gerekli olabilir.

Primer distal renal tübüler asidoz oldukça değişken bir hastalıktır; bu, bozukluğun insanları farklı şekilde etkilediği anlamına gelir. Bazı kişilerde asit seviyeleri yalnızca hafif yüksek olabilir ve eşlik eden semptomlar olmayabilir (asemptomatik). Birincil dRTA ile yaşayan bazı bireylerde böbrek taşı görülebilirken bazılarında görülmeyebilir. Genel olarak, otozomal dominant kalıtım paternine sahip kişiler, otozomal resesif kalıtım paternine sahip kişilere göre daha hafif semptomlara sahiptir ve semptomların başlangıç ​​yaşı daha geç olur. Ancak bu her zaman doğru değildir ve bazen büyüme geriliği veya raşitizm (kemiklerin eğilmesi) gibi daha ciddi komplikasyonlar baskın kalıtsal primer distal renal tübüler asidozu olan bireyleri etkileyebilir.

Birincil dRTA, özellikle tanınmazsa ve tedavi edilmezse bebeklerde ciddi komplikasyonlara neden olabilir. Etkilenen bebekler, yaşlarına ve cinsiyetlerine göre kısa boylu (kısa boy) sonuçlanabilecek kusma, dehidrasyon ve zayıf büyüme yaşayabilir. Ek semptomlar aşırı susama (polidipsi), sık idrara çıkma (poliüri), kabızlık, kas zayıflığı ve yorgunluğu içerebilir. Bazen etkilenen bireylerin refleksleri azalmış olabilir. Bu semptomların çoğu, ciddi ve sıklıkla yaşamı tehdit eden bir durum olan metabolik asidozla ilgilidir.

Bebekte metabolik asidoz belirtileri görülmesi durumunda ebeveynler derhal tıbbi yardım almalıdır. Bazı çocuklarda, kemiklerin uygunsuz sertleşmesi (kireçlenmesi) ile karakterize edilen ve kemiklerin yumuşamasına, bozulmasına/eğrilmesine ve kemik ağrısına yol açan bir durum olan raşitizm gelişir. Tanınmaz ve tedavi edilmezse, primer distal renal tübüler asidoz genellikle böbreklerde çok fazla kalsiyum birikmesine (nefrokalsinoz) ve böbrek taşı oluşumuna (nefrolitiazis) neden olur. Tedavi edilmezse, nefrokalsinoz ilerleyerek böbreklerde hasara yol açarak kronik böbrek hastalığına (KBH) ve böbrek fonksiyonlarının azalmasına neden olabilir.

Ciddi durumlarda, tedavi edilmezse aşırı kas zayıflığı (kas felci), anormal kalp atışları (kardiyak aritmi) ve nefes almada zorluk veya nefes almayı durdurma (solunum durması) dönemleri gelişebilir. Bu semptomlar kandaki düşük potasyum seviyeleriyle (hipokalemi) ilişkilidir. Potasyum sinir ve kas sağlığı için önemli bir elektrolittir. Böbrekler fazla potasyumu idrar yoluyla dışarı atar. Bununla birlikte, primer distal renal tübüler asidozda böbrekler bazen çok fazla potasyum salgılar. Hipokalemi ayrıca aşırı idrara çıkmaya (poliüri) katkıda bulunabilir.

Otozomal resesif formlara sahip bireylerin bir alt kümesinde sensörinöral işitme kaybı gelişir. Sensörinöral işitme kaybı, kulak içindeki sinirlerin duyusal girdiyi (sesi) beyne düzgün bir şekilde gönderememesi ve kulağın kendisiyle ilgili sorunlardan kaynaklanmaması durumunda ortaya çıkar. Sensörinöral işitme kaybının derecesi ve ilerlemesi bir çocuktan diğerine değişebilir, ancak sıklıkla her iki kulağı da etkiler (iki taraflı) ve genellikle şiddetlidir.

Otozomal dominant dRTA’lı etkilenen bireyler genellikle ergenlik veya yetişkinlik döneminde semptomların başlamasıyla birlikte bozukluğun daha hafif bir formunu yaşarlar. Etkilenen yetişkinlerde kemik kütlesinde azalma (osteopeni), kemiklerde anormal yumuşama (osteomalazi) ve kemik ağrısı gelişebilir. Zayıflamış kemikler kırılmaya yatkın olabilir. Bazı bireylerde kırmızı kan hücresi kütlesinde anormal bir artış (eritrositoz) gelişebilir. Bozukluğun tanınmaması ve tedavi edilmemesi durumunda ergenlik veya yetişkinlik döneminde böbrek taşı veya böbrek sorunları gelişebilir.

Bazen, SLC4A1 geninde kalıtsal bir varyasyona sahip bireyler, kırmızı kan hücrelerinin erken parçalanmasını deneyimledi, bu da dolaşımdaki kırmızı kan hücrelerinin düşük seviyelerine (hemolitik anemi) yol açtı. Kırmızı kan hücrelerinin ana işlevi vücuda oksijen dağıtmaktır. Hemolitik anemisi olan kişiler nefes darlığı (nefes darlığı), baş dönmesi, yorgunluk, halsizlik, soluk ten rengi ve baş ağrıları yaşayabilir.

Primer distal renal tübüler asidoza, en az üç farklı genden ( SLC4A1 geni, ATP6V0A4 geni ve ATP6V1B1 geni) birindeki varyasyon (mutasyon) neden olur . Genler, vücudun birçok fonksiyonunda kritik rol oynayan proteinlerin oluşturulması için talimatlar sağlar. Bir gende mutasyon meydana geldiğinde protein ürünü hatalı, verimsiz, eksik veya aşırı üretilebilir. Belirli bir proteinin işlevlerine bağlı olarak bu, vücudun birçok organ sistemini etkileyebilir. Etkilenen bazı bireylerde, bu üç gende herhangi bir varyasyon tanımlanamıyor; bu, henüz tanımlanamayan diğer genlerin birincil dRTA’da rol oynayabileceğini düşündürüyor.

SLC4A1 geni , anyon değiştirici 1 veya AE1 adı verilen bir proteinin üretilmesine (kodlanmasına) yönelik talimatlar içerir. Bu protein, negatif yüklü atomların hücre zarlarından geçmesine yardımcı olur; özellikle klor iyonlarının bikarbonat iyonlarıyla değiştirilmesine yardımcı olur. Bikarbonat vücutta asit-baz dengesinin korunmasına yardımcı olan ve böbrekler tarafından filtrelenen bir elektrolittir; ancak bikarbonatın büyük kısmı hala kanda tutulmaktadır ve idrarda çok küçük miktarlar bulunmaktadır. AE1 proteini böbrek hücrelerinin ve kırmızı kan hücrelerinin zarlarında bulunur. Böbrekler filtrelenmiş bikarbonatı geri alır ve daha sonra vücuttan atılmak üzere asidi idrara bırakır. Araştırmacılar, SLC4A1 genindeki bir varyasyonun, yeterli fonksiyonel AE1 proteininin böbrek ve kırmızı kan hücrelerinin hücre zarlarına ulaşmasını engellediğini öne sürdüler.

Sonuçta bu, böbreklerin idrara asit salmasını engeller. Daha sonra asit kanda ve vücudun dokularında birikir (metabolik asidoz). Bazı kişilerde metabolik asidoz gelişirken diğerlerinde gelişmemesinin nedeni tam olarak anlaşılamamıştır. Kırmızı kan hücrelerinde, AEI proteini kırmızı hücre zarına ulaşamaz ve bu da kırmızı kan hücrelerinin erken parçalanmasına neden olur. Değiştirilmiş bazı AE1 proteini, glikoforin A adı verilen başka bir proteinin yardım etmesi nedeniyle hâlâ kırmızı kan hücrelerinin zarlarına ulaşabilir. SLC4A1 geninde hastalığa neden olan bir varyasyona sahip birçok kişinin hemolitik anemi geliştirmemesinin nedeni büyük olasılıkla budur.

ATP6V0A4 ve ATP6V1B1 genleri , vakuolar H+-ATPase (V-ATPase) adı verilen bir protein kompleksinin parçası olan spesifik proteinleri kodlar. Bu protein kompleksi, pozitif yüklü atomların (protonların) hücre zarları boyunca hareket etmesine yardımcı olan bir proton pompası görevi görür ve hücrelerin ve çevrelerindeki asit seviyelerinin düzenlenmesine yardımcı olur. Bu proteinler genellikle iç kulak hücrelerinde ve böbreklerin temel filtreleme birimi olan nefronda bulunur. Bu proteinler, kandan idrara atılan asit miktarının düzenlenmesinde ve kulak içindeki uygun asit dengesinin korunmasında rol oynar.

SLCA41 genindeki varyasyonlar genellikle otozomal dominant kalıpta ve daha az sıklıkla otozomal resesif kalıpta kalıtsaldır. ATP6V0A4 ve ATP6V1B1 genlerindeki varyasyonlar otozomal resesif bir şekilde kalıtsaldır.

Genetik hastalıklar, anne ve babadan alınan kromozomlarda bulunan belirli bir özelliğe ait genlerin birleşimiyle belirlenir. Baskın genetik bozukluklar, hastalığın ortaya çıkması için anormal bir genin yalnızca tek bir kopyasının gerekli olduğu durumlarda ortaya çıkar. Anormal gen, ebeveynlerden herhangi birinden miras alınabilir veya etkilenen bireyde yeni bir mutasyonun (gen değişikliği) sonucu olabilir. Anormal genin etkilenen ebeveynden yavruya geçme riski, ortaya çıkan çocuğun cinsiyetine bakılmaksızın her hamilelik için %50’dir.

SLC4A1 genindeki hastalığa neden olan varyasyonlar bir ebeveynden miras alınabilir veya yeni (sporadik veya de novo) bir mutasyon olarak ortaya çıkabilir; bu, gen varyasyonunun o yumurta veya spermin oluşumu sırasında meydana geldiği anlamına gelir. yalnızca çocuk olacak ve ailenin başka hiçbir üyesi etkilenmeyecektir. Etkilenen bireyler daha sonra değiştirilmiş geni otozomal dominant bir şekilde aktarabilirler.

Resesif bir düzende kalıtsal bozukluklar, bir bireyin aynı özellik için bir gendeki her bir ebeveynden birer tane olmak üzere iki varyantı miras almasıyla ortaya çıkar. Bir kişi hastalık için bir normal gen ve bir de hastalık geni alırsa, kişi hastalığın taşıyıcısı olacaktır, ancak genellikle semptom göstermeyecektir. Taşıyıcı olan iki ebeveynin her ikisinin de kusurlu geni geçirme ve dolayısıyla etkilenmiş bir çocuğa sahip olma riski her hamilelikte %25’tir. Anne-baba gibi taşıyıcı olan bir çocuğa sahip olma riski her gebelikte %50’dir. Bir çocuğun her iki ebeveynden de normal genler alma ve söz konusu özellik açısından genetik olarak normal olma şansı %25’tir. Risk erkekler ve kadınlar için aynıdır.

Primer distal renal tübüler asidoz tanısı, karakteristik semptomların tanımlanmasına, ayrıntılı hasta ve aile öyküsüne, kapsamlı bir klinik değerlendirmeye ve çeşitli özel testlere dayanır. Açıklanamayan metabolik asidozu ve yüksek plazma klorürü (normal anyon açıklı metabolik asidoz olarak da bilinir) olan kişilerde bu bozukluktan şüphelenilebilir.

Primer distal renal tübüler asidozun tedavisi, uzmanlardan oluşan bir ekibin koordineli çabasını gerektirebilir. Böbrek bozukluklarının teşhis ve tedavisinde uzmanlaşmış bir böbrek doktoru (nefrolog) bakım ekibinin kritik bir üyesi olabilir. Pediatrik nefrolog çocuklarda böbrek bozuklukları konusunda uzmanlaşmıştır. İskelet bozukluklarının teşhis ve tedavisinde uzmanlaşmış doktorlar (ortopedistler), işitmeyi izleyen bir odyolog ve diğer sağlık profesyonellerinin tedaviyi sistematik ve kapsamlı bir şekilde yönlendirmeye yardımcı olmaları gerekebilir.

Genetik danışmanlık etkilenen bireyler ve aileleri için faydalı olabilir. Tüm aile için psikososyal destek de önemli olabilir. Bu raporun Kaynaklar bölümünde listelenen kuruluşlar, böbrek hastalığı olan bireylere destek ve bilgi sağlamaktadır.

Primer distal renal tübüler asidozu olan kişiler alkali tedavisi ile tedavi edilir. Alkaliler asitleri nötralize eden kimyasal bileşiklerdir. Alkali tedavisi genellikle çocuklarda normal büyümeye yol açar ve böbreklerde ve kalsiyum taşlarında kalsiyum birikmesi ve kemik hastalığının tersine çevrilmesi eğiliminin azaltılması dahil diğer semptomları iyileştirebilir. Alkali tedavisi genellikle her gün yemekten kaynaklanan asitleri ortadan kaldırmak için her gün bir sodyum bikarbonat (kabartma tozu) veya sodyum sitrat çözeltisinin içilmesinden oluşur. Alkali tedavisinin dozu ve spesifik türü, kan serumundaki bikarbonat ve potasyum konsantrasyonlarına bağlıdır. Çocuklar genellikle daha yüksek dozlara ihtiyaç duyarlar; Bu dozlar çocuğun yaşı ilerledikçe ayarlanır. Tedaviye başlanmadan önce meydana gelen geri dönüşü olmayan böbrek veya iskelet hasarı dışında çoğu kişi, uygun şekilde tedavi edildiğinde semptomlar (asemptomatik) yaşamaz.

Düşük potasyum seviyeleri devam ederse (hipokalemi), etkilenen bireylerin potasyum sitrat gibi alkilleyici potasyum tuzu ile tedaviye ihtiyacı olabilir. Kalsiyum taşları mevcut olduğunda potasyum sitrat (sodyum sitrata karşı) da önerilebilir çünkü sodyum, kalsiyum taşı oluşumunu artırabilir. Potasyum sitrat gibi sitrat tuzları düşük sitrat seviyelerini (hipositratüri) düzeltir ve kalsiyum taşı oluşumunu önler.

Felç veya solunum sorunlarına (solunum bozukluğu) neden olan şiddetli hipokalemisi olan bireylerde tedavinin odak noktası, düşük potasyum seviyelerini intravenöz potasyum klorür ile düzeltmek olmalıdır.

Otozomal resesif primer distal renal tübüler asidozlu çocuklar, işitme kaybını tespit etmek için çocuklukları boyunca rutin işitme değerlendirmeleri almalıdır. İşitme kaybı genellikle alkali tedavisine yanıt vermez. Diğer tedaviler, raşitizm veya osteomalazi gibi iskelet anormalliklerinin azaltılmasına yardımcı olmak için D vitamini takviyesi veya oral kalsiyum takviyelerini içerebilir.

Paylaşın

Primer Ailesel Beyin Kalsifikasyonu Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Teşhisi, Tedavisi

0

Primer ailesel beyin kalsifikasyonu (PFBC), beyinde anormal kalsiyum/hidroksiapatit birikimlerinin (kalsifikasyonlar) varlığı ile karakterize edilen nadir bir nörodejeneratif hastalıktır. Genellikle bu beyin kalsifikasyonlarına atfedilen klinik tablolar, asemptomatik hastalardan ilerleyici nöropsikiyatrik özelliklere sahip ciddi vakalara kadar oldukça heterojendir.

Haber Merkezi / Bugüne kadar altı gende hastalığa neden olan değişiklikler (patojenik varyantlar veya mutasyonlar) PFBC ile ilişkilendirilmiştir: SLC20A2, PDGFB, PDGFRB, XPR1, MYORG ve JAM-2 . PFBC son zamanlarda bu durum için tercih edilen isim haline geldi çünkü spesifik genlerdeki varyantların artık bu durumun nedeni olduğu biliniyor. Daha önce ailesel idiyopatik bazal ganglion kalsifikasyonu tercih edilen isimdi ve Fahr hastalığı sıklıkla ailesel veya sporadik beyin kalsifikasyonu için kullanılıyordu ve bunların aynı mı yoksa farklı hastalıklar mı olduğu bilinmiyor.

PFBC, esas olarak bazal ganglionlarda simetrik ve iki taraflı beyin kalsifikasyonları ile karakterize edilir, ancak aynı zamanda beyincik, talamus, serebral beyaz madde ve/veya ponsta da görülür. Bu kalsiyum fosfat birikintileri genellikle yaşamın dördüncü ila beşinci on yılında bulunurken, PFBC’li bazı kişiler birkaç on yıl boyunca klinik olarak asemptomatik olsa da semptomlar genellikle yaşamın üçüncü ila beşinci on yılında başlar. PFBC çocuklar arasında nadirdir ancak mevcut olduğunda bu çocukların çoğunda nöbet görülür. Nöropsikiyatrik ve hareket bozuklukları yetişkinlerde PFBC’nin ana klinik belirtileridir.

Erken belirtiler arasında beceriksizlik, yorgunluk, yavaş veya geveleyerek konuşma ve yutma güçlüğü (yutma güçlüğü) yer alabilir. Zihinsel/bilişsel yeteneklerde ilerleyici bozulma (demans) ve önceki motor gelişimin kaybı, spastik felç ve bazı hastalarda el ve ayaklarda dönme hareketleri (atetoz) ile birlikte görülür. Bu bozuklukta bulunan Parkinson hastalığının özellikleri arasında titreme ve sertlik (Parkinsonizm), maske benzeri bir yüz ifadesi, ayak sürüyerek yürüme ve parmaklarda hap yuvarlanma hareketi bulunabilir.

Kas krampları (distoni), düzensiz, hızlı, sarsıntılı hareketlerle (kore) karakterize edilen kontrol edilemeyen spazmodik düzensiz hareketler ve nöbetler de meydana gelebilir. Ara sıra görülen semptomlar arasında duyusal değişiklikler, baş ağrıları ve idrar kaçırma yer alır. İlişkili diğer semptomlar arasında gerçeklikle temasın kaybı (psikoz), ruh hali değişimleri, depresyon ve edinilmiş motor becerilerin kaybı yer alır. Durum ilerledikçe, kas sertliğinin artması (rijidite) ve hareketlerin kısıtlanması (spastik felç) ile ilişkili olarak felç gelişebilir. Son zamanlarda risk faktörü olmayan gençlerde felç, MYORG gen varyantlarıyla ilişkilendirilmiştir.

Yakın zamanda yapılan bir çalışma, 44 PFBC hastasından oluşan bir grupta en sık görülen semptomun Parkinsonizm olduğunu, bunu bilişsel bozukluk, psikiyatrik semptomlar ve serebellar belirtilerin takip ettiğini göstermiştir (Ramos ve ark., 2018). Diğer analizler ayrıca erkeklerin, özellikle SLC20A2 gen varyantlarına sahip olanların ve ardından PDGFB ve PDGFRB gen varyantlarına sahip olanların kadınlara göre daha ciddi şekilde etkilendiğini ileri sürmüştür.

PFBC, birkaç farklı gendeki varyantlardan kaynaklanır ve kalıtsal olabilir veya kendiliğinden gelişebilir. Kalıtsal vakalarda büyük çoğunluk otozomal dominant kalıtımı takip eder, ancak otozomal resesif kalıtım da rapor edilmiştir.

Daha önce de belirtildiği gibi, otozomal dominant genetik bozukluklar, bir hastalığa neden olmak için anormal bir genin tek bir kopyasının gerekli olması durumunda ortaya çıkar. Anormal gen her iki ebeveynden de miras alınabilir ve anormal genin etkilenen ebeveynden yavruya geçme riski her hamilelik için %50 olup, erkekler ve kadınlar için aynıdır. Dört farklı gendeki varyantların otozomal dominant bir şekilde PFBC’ye neden olduğu açıklanmıştır: SLC20A2, PDGFB, PDGFRB ve XPR1 .

Wang ve arkadaşları (2012), Çin, İspanya ve Brezilya’dan, bir fosfat inorganik taşıyıcısını (PiT-2) kodlayan, kromozom 8 üzerindeki SLC20A2 geninde farklı varyantlara sahip 7 PFBC ailesini bildirmiştir . İlerleyen yıllarda bu gende 50’den fazla varyant tanımlanmış olup, bu gendeki varyantlar PFBC’nin en yaygın nedenidir. O zamandan bu yana, diğer üç gen, PFBC’nin otozomal dominant formlarıyla ilişkilendirilmiştir: kan beyin bariyerinin bütünlüğünde rol oynayan trombosit türevli büyüme faktörünün beta alt birimi (PDGFB) ve onun reseptörü.

Otozomal resesif genetik bozukluklar, bir hastalığa neden olmak için anormal bir genin iki kopyasının gerekli olması durumunda ortaya çıkar. Çocuklarda hastalığa neden olabilmesi için anormal genin her iki ebeveynden de miras alınması gerekir. Şimdiye kadar iki gen resesif bir kalıba bağlandı: MYORG ve JAM-2. Bu genlerdeki varyantlara sahip hastalar genellikle daha ciddi şekilde etkilenir. MYORG gen varyantlarına sahip hastalarda sıklıkla öngörülebilir bir bulgu olarak ponsta kalsifikasyon mevcuttur.

Son olarak, bazı bireylerde bozukluk, yumurta veya sperm hücresinde oluşabilecek spontan (de novo) genetik varyantlardan kaynaklanmaktadır. Yeni bir gen varyantının sonucu olarak kaç kişinin PFBC’ye sahip olduğu bilinmiyor, ancak SLC20A2 ile bağlantılı bir vaka ve PDGFB patojenik varyantlarıyla bağlantılı ikizler var. Bu gibi durumlarda bozukluk ebeveynlerden miras alınmaz ancak yine de çocuklara aktarılabilir.

Beyindeki kalsiyum birikintilerini teşhis etmek için beynin bilgisayarlı tomografisi (BT) (en hassas teknik) ve manyetik rezonans görüntüleme (MRI) gibi nörogörüntüleme teknikleri kullanılır. Gerekli olmasa da, bu bulguların ilerleyici bir hareket bozukluğu, 40’lı veya 50’li yaşlarda başlayan nöropsikiyatrik sorunlar ve biyokimyasal anormalliklerin veya bilinen diğer nedenlerin (enfeksiyon, toksik maruziyet, travma) bulunmaması ile birleşmesi tanıyı kuvvetle muhtemel kılar.

PFBC’ye neden olan genlerdeki varyantlar ( SLC20A2, PDGFB, PDGFRB, XPR1, MYORG ve JAM-2 ) için genetik test yapılmalıdır çünkü bu, şu anda bir bireyin PFBC’ye sahip olup olmadığını kesin olarak belirlemenin en iyi yoludur. Moleküler genetik test, DNA dizilimi, tam ekzom dizilimi (WES) veya tam genom dizilimi (WGS) olabilir.

Bugüne kadar PFBC’ye yönelik spesifik bir tedavi bilinmemektedir. Hareket bozuklukları, nöbetler, anksiyete, baş ağrıları, depresyon, psikoz ve idrar kaçırma gibi bu durumla ilişkili semptomları tedavi etmek için ilaçlar kullanılabilir. Psikiyatri klinik pratiğinde yerleşik ilaçlar genellikle, depresif belirtilerin, sinirliliğin, öforinin veya ajitasyonun yönetilmesinde yararlı olabilecek duygudurum dengeleyiciler (çoğunlukla antikonvülzanlar) gibi diğer bozuklukları kontrol etmek için reçete edilir. Antipsikotikler ayrıca sanrılar ve halüsinasyonlar gibi semptomları tedavi etmek için de kullanılır, ancak aynı zamanda psikomotor ajitasyonun yönetilmesinde de faydalıdırlar.

Paylaşın

Primer Mide Lenfoması Nedir? Belirtileri, Nedenleri, Teşhisi, Tedavisi

0

Primer mide lenfoması, mideden kaynaklanan bir kanser türü için genel bir terimdir. Primer mide lenfoması olan hastaların yaklaşık yüzde 90’ında ya mukozayla ilişkili lenfoid doku (MALT) mide lenfoması ya da midenin diffüz büyük B hücreli lenfoması (DLBCL) vardır.

Haber Merkezi / MALT mide lenfoması sıklıkla Helicobacter pylori bakterisinin neden olduğu enfeksiyonla ilişkilidir . Tıp literatüründe primer gastrik lenfomanın kesin tanımı, sınıflandırılması ve evrelenmesi konusunda tartışmalar mevcuttur.

Lenfoma terimi, lenfatik sistemde ortaya çıkan kanseri ifade eder. Bağışıklık sisteminin bir parçası olarak lenfatik sistem, vücudun enfeksiyon ve hastalıklara karşı korunmasına yardımcı olur ve lenf olarak bilinen ince sulu bir sıvıyı vücudun farklı bölgelerinden kan dolaşımına aktaran, lenf damarları olarak bilinen bir tüp ağına sahiptir.

Lenf, doku hücreleri arasındaki küçük boşluklarda toplanır ve proteinleri, yağları ve lenfosit olarak bilinen bazı beyaz kan hücrelerini içerir. Lenf, lenfatik sistem boyunca ilerledikçe, mikroorganizmaların (örneğin virüsler, bakteriler vb.) ve diğer atıkların (ölü hücreler ve bunların parçaları) kan dolaşımından uzaklaştırılmasına yardımcı olan, lenf düğümleri olarak bilinen küçük yapılardan oluşan bir ağ tarafından filtrelenir.

Çoğu lenfoma türü, bir tür beyaz kan hücresinin (lenfosit) üretimindeki hatalardan veya tek bir lenfositin kötü huylu (kanserli) bir hücreye dönüştürülmesindeki hatalardan kaynaklanır. Malign lenfositlerin anormal, kontrolsüz büyümesi, belirli bir lenf nodu bölgesi veya bölgelerinin genişlemesine yol açar.

Dalak ve kemik iliği gibi diğer lenfatik dokuların tutulumu ve vücudun diğer doku ve organlarına yayılması yaşamı tehdit eden komplikasyonlara yol açabilir. Spesifik semptomlar (ateş, gece terlemesi, kaşıntı vb.) ve fiziksel bulgular (kilo kaybı, dalak büyümesi, boyunda veya koltuk altında şişlikler vb.) hastalığın yaygınlığına ve bölgesine bağlı olarak kişiden kişiye değişebilir. katılım.

Çoğu lenfoma vakası lenf düğümlerinde ortaya çıkar. Lenfoma, lenf düğümlerinin dışında ortaya çıktığında ekstra düğüm lenfoması olarak adlandırılır. Primer gastrik lenfoma, ekstra nodal lenfomanın en sık görülen şeklidir.

Primer gastrik lenfoma vakalarının çoğu, Hodgkin olmayan lenfomanın (NHL) B hücreli alt tipleridir. NHL genel olarak anormal B lenfositlerden (B hücreli lenfoma) kaynaklanan lenfomalar ve anormal T lenfositlerden (T hücreli lenfoma) türeyen lenfomalar olarak sınıflandırılabilir.

NHL türleri aynı zamanda kanser hücrelerinin mikroskop altında görülen belirli özelliklerine ve bunların ne kadar hızlı büyüyüp yayılma eğiliminde olabileceğine de bağlı olabilir. Örneğin, NHL “düşük dereceli” (veya yavaş) olarak nitelendirilebilir; bu, yavaş büyümeye eğilimli olduğu ve birkaç ilişkili semptomla sonuçlandığı anlamına gelir veya tipik olarak büyüyen “orta” ila “yüksek dereceli” (agresif) lenfomalar anlamına gelir. MALT mide lenfoması genellikle sessiz (yavaş büyüyen) bir lenfomadır; Midenin DLBCL’si genellikle daha agresif bir lenfomadır. Nadiren bireylerde aynı anda hem düşük hem de yüksek dereceli lenfomalar bulunabilir.

Primer gastrik lenfomanın semptomları genellikle belirsizdir ve spesifik değildir ve kanserin yanı sıra diğer durumlarda da görülür. Birçok kişide teşhis konulduğunda gözle görülür hiçbir fiziksel bulgu olmayabilir. Spesifik semptomlar kişiden kişiye çok farklı olabilir. Karın ağrısı veya kramp muhtemelen en yaygın olanıdır ve kaydedilen ilk semptomlardan biri olabilir.

Primer mide lenfoması olan bireylerde ortaya çıkabilecek ek semptomlar arasında, çok az yemek yedikten sonra midede dolgunluk hissi (erken doyma), karın bölgesinde hassasiyet, bulantı, kusma, istenmeyen kilo kaybı, genel sağlıksızlık hissi (halsizlik) ve hazımsızlık yer alır. . Bazı kişilerde mide kanaması meydana gelebilir ve aynı zamanda primer mide lenfomasının ilk göze çarpan belirtisi olabilir. İlerlemiş vakaların bir kısmında mideye baskı uygulandığında hissedilebilecek büyüklükte bir kitle de mevcut olabilir.

Daha az sıklıkla halsizlik, yorgunluk, gece terlemesi, sarılık (cildin ve göz aklarının sararması), ateş ve disfaji (yutma güçlüğü) ortaya çıkabilir. Primer mide lenfoması ile ilişkili daha az yaygın görülen diğer bulgular arasında karaciğer veya dalağın anormal büyümesi, mide-bağırsak kanalının tıkanması ve mide duvarında bir delik veya yırtık gelişmesi (perforasyon) yer alır.

Primer gastrik lenfomanın kesin nedeni bilinmemektedir. Ancak Helicobacter pylori (H. pylori ) enfeksiyonu ile MALT gastrik lenfoma gelişimi arasında güçlü bir ilişki kurulmuştur. H. pylori midede ve bağırsakların üst kısmında bulunan ve ülsere neden olduğu bilinen bir bakteridir.

Vakaların yaklaşık yüzde 90’ında MALT mide lenfoması, kronik H. pylori enfeksiyonuyla güçlü bir şekilde ilişkilidir. MALT mide lenfoması, başlangıçta midenin iç astarındaki (mukoza zarları veya mukoza) lenfoid dokuda bulunan belirli beyaz kan hücrelerinden (lenfositler) kaynaklanır. Bu lenfoid doku normalde midede bulunmaz ancak kronik H. pylori enfeksiyonunda olduğu gibi kronik inflamasyon nedeniyle gelişir.

H. pylori enfeksiyonu MALT mide lenfomasının gelişiminde rol oynasa da enfeksiyon genel popülasyonda oldukça yaygındır. Ancak bu bakteriye sahip olan çok az sayıda kişide MALT mide lenfoması gelişir. Bu durum, vücudun bağışıklık sisteminin enfeksiyona verdiği zayıf yanıt gibi diğer faktörlerin de MALT mide lenfoması gelişiminde rol oynadığını göstermektedir.

MALT gastrik lenfomalı bazı bireylerde tümör(ler) içinde kromozomal anormallikler, özellikle de translokasyon vardır. Translokasyon, bir kromozomdan bir parçanın koparak diğerine bağlanması anlamına gelir. Bu kromozomal anormallikler tedavi veya prognoz açısından önemli olabilir. Örneğin, etkilenen bazı bireylerde 11 ve 18. kromozomları içeren bir translokasyon vardır (translokasyon t [11; 18]), bu da antibiyotik tedavisine daha zayıf yanıt ve H. pylori enfeksiyonunun ortadan kaldırılmasıyla ilişkili gibi görünmektedir.

Midenin diffüz büyük B hücreli lenfoması (DLBCL), daha önce kanser öyküsü olmayan bireylerde kendiliğinden ortaya çıkabilir veya yavaş bir MALT mide lenfomasının daha agresif DLBCL formuna dönüşümünden kaynaklanabilir. Bazı araştırmacılar midedeki DLBCL’nin H. pylori enfeksiyonuyla da ilişkili olabileceğini öne sürdü. Mide DLBCL’si olan bazı bireyler H. pylori bakterisi ile enfekte olmuştur, ancak bazı araştırmacılar bu vakaların midenin daha agresif DLBCL’sine dönüşen uzun süredir devam eden MALT mide lenfomasının örnekleri olduğuna inanmaktadır.

Primer gastrik lenfoma tanısı, kapsamlı bir klinik değerlendirme, belirli semptomların ve fiziksel bulguların saptanması, ayrıntılı hasta öyküsü ve çeşitli özel testlere dayanarak konur. Bu tür testler, mevcut NHL’nin spesifik tipini (ve alt tipini) doğrulamak, hastalığın doğasını ve yaygınlığını değerlendirmek ve en uygun tedavileri belirlemek için gereklidir.

Hasta öyküsü ve fizik muayenenin önerdiği şekilde gastrik lenfoma şüphesi olan bireyler için çeşitli tanısal testler önerilebilir. Bunlara kan testleri, biyopsiler, kemik iliği aspiratları ve özel görüntüleme testleri dahildir. Örneğin kan testleri, beyaz kan hücrelerinin, kırmızı kan hücrelerinin ve trombositlerin sayısını ve görünümünü değerlendiren çalışmaları; laktat dehidrojenaz (LDH) enziminin seviyelerini ölçmek için testler; ve/veya diğer çalışmalar.

Primer mide lenfomasından şüphelenilen kişiler için, bir cerrah veya gastroenterolog (sindirim organlarının hastalıklarında uzmanlaşmış bir doktor), üst GI (gastrointestinal) endoskopi olarak da adlandırılan özofagogastroduodenoskopi (EGD) adı verilen bir prosedürü uygulayacaktır. EGD sırasında, doktorun anormal doku alanlarını görmesine olanak sağlamak için mideye veya gastrointestinal sisteme kameralı (endoskop) hafif, esnek bir tüp yerleştirilir.

Endoskop aynı zamanda doktorun biyopsi veya biyopsi (küçük bir doku örneğinin veya birden fazla örneğin bir patolog (doku, sıvı ve kan incelemesi yoluyla hastalığın teşhisinde uzmanlaşmış bir doktor) tarafından mikroskop altında incelenmek üzere alınması) gerçekleştirmesine de olanak tanır. EGD ve biyopsi işlemi lokal veya tüm vücut (genel) anestezi altında yapılabilir.

Etkilenen dokunun mikroskobik analizi, patologların, kötü huylu lenfositlerin boyutu, bir lenfoma hücresi içindeki çekirdeğin görünümü, anormal hücrelerin dağılımı veya düzeni vb. gibi, kötü huyluluğun sınıflandırılmasında önemli olabilecek ek mikroskobik özellikleri belirlemesine olanak tanır. Ayrıca, spesifik hücre tipinin kökeninin belirlenmesine yardımcı olmak için özel çalışmalar yürütülmektedir.

Örneğin, gastrik lenfoma hücreleri ve malignitenin geliştiği normal hücreler, bir antikor (bağışıklık) tepkisini (örneğin, CD20 gibi antijenler) teşvik edebilen farklı proteinler (antijenler) üretir. Ayrıca dış yüzeylerinde belirli antikorları da eksprese edebilirler (örn. immünoglobulin M [IgM]). Bu nedenle, bu tür belirteçleri tanımlamak için yapılan testler, malignitenin kaynaklandığı normal hücrelerin belirlenmesine yardımcı olur, primer gastrik lenfomanın diğer lenfoma türlerinden ayırt edilmesine yardımcı olur ve tanı ve tedavi kararlarına yardımcı olur.

Standart X-ışını görüntüleme veya bilgisayarlı tomografi (BT) taraması gibi çeşitli özel görüntüleme prosedürleri de önerilebilir. Özel görüntüleme prosedürleri genellikle tanının konulmasına yardımcı olmak ve hastalığın boyutunu belirlemek için kullanılır. CT taraması sırasında, iç yapıların kesit görüntülerini gösteren bir film oluşturmak için bir bilgisayar ve X ışınları kullanılır.

NHL şüphesi olan veya tanısı konmuş kişiler için, belirli lenf düğümlerindeki büyümenin veya malignitenin belirli organlara yayılmasının tespit edilmesine yardımcı olmak amacıyla boyun, göğüs, karın ve/veya pelvik bölgelerden BT taramaları yapılabilir. Her ne kadar mide mukozasındaki anormallikleri BT taramalarında görmek zor olsa da, bu tür taramalar, lenfomanın BT’de daha kolay görülebilecekleri vücudun diğer bölgelerine yayılımını veya yayılmasını göstermede faydalıdır.

PET taramaları (pozitron emisyon tomografisi) lenfoma için önemli bir tanı muayenesidir. Lenfoma gibi kanser hücreleri, şekeri normal hücrelere göre daha hızlı metabolize eder. PET taramaları, hastaya radyoaktif glikozun enjekte edildiği ve kanser hücrelerinin bu glikozu normal hücrelere göre çok daha hızlı ve çok daha yüksek miktarlarda aldığı ve kanser hücrelerinin tarama sırasında “parlamasına” neden olduğu bir nükleer tıp görüntüleme teknolojisidir. PET taramaları, lenfomanın midede nerede bulunduğunu ve lenfomanın ne ölçüde yayıldığını göstermede faydalıdır.

Ayrıca hastanın tedaviye yanıtını ölçmek için de kullanılabilirler. PET taramaları sıklıkla CT taramasıyla birlikte gerçekleştirilir ve bu yapıldığında ayrı bir CT taraması sıklıkla atlanabilir. Bununla birlikte, PET taramaları vücudun kanser olmadığı halde enfeksiyon veya inflamasyonun olduğu kısımlarında da ışık yayabilir ve bu da hatalı pozitif taramayla sonuçlanabilir. PET taramaları, nodal NHL’li hastaları evrelemek ve takip etmek için yaygın olarak kullanılsa da, PET görüntüleri tedavi hedefini tanımlamaya yardımcı olabileceğinden, yalnızca radyoterapi alan kişilerde seçilmiş gastrik lenfoma vakalarında kullanılır.

CT taramaları ve/veya PET taramaları gerekli bilgiyi sağlamadığında MRI (manyetik rezonans görüntüleme) düşünülebilir. Bununla birlikte MRG, gastrik lenfomaların evrelemesi, tetkiki ve takibinde kullanılan standart bir görüntüleme çalışması olarak kabul edilmez.

Primer gastrik lenfomanın tanı ve tedavi yönetimi, kanserin kemoterapi ve diğer ilaçlarla tanı ve tedavisinde uzmanlaşmış doktorlar (medikal onkologlar), gastrointestinal sistem bozuklukları (gastroenterologlar) gibi tıp uzmanlarından oluşan bir ekibin koordineli çabalarını gerektirir. kan ve kan oluşturan doku bozuklukları (hematologlar) veya kanserin radyasyonla teşhisi ve tedavisi (radyasyon onkologları); onkoloji hemşireleri; cerrahlar; diyetisyenler ve/veya diğer profesyoneller.

Spesifik terapötik prosedürler ve müdahaleler, hastalığın evresi; tümör boyutu; spesifik lenfoma alt tipi; belirli semptomların varlığı veya yokluğu; bireyin yaşı ve genel sağlığı; ve/veya diğer unsurlar. Belirli ilaç rejimlerinin ve/veya diğer tedavilerin kullanımına ilişkin kararlar, doktorlar ve sağlık ekibinin diğer üyeleri tarafından, vakanın özelliklerine göre hastayla dikkatli bir şekilde istişarede bulunularak alınmalıdır; olası yan etkiler ve uzun vadeli etkiler de dahil olmak üzere potansiyel faydalar ve risklerin kapsamlı bir şekilde tartışılması; Hasta tercihi ve diğer uygun faktörler.

Primer mide lenfoması olan bireyler için gözlem, antibiyotik tedavisi, cerrahi, kemoterapi ve radyasyon tedavisi dahil olmak üzere çeşitli tedavi seçenekleri mevcuttur. Bu tedaviler tek başına veya çeşitli kombinasyonlarda kullanılabilir.

MALT mide lenfoması, lenfomanın yavaş büyüyen (tembel) bir formu olduğundan ve bazı kişiler uzun yıllar semptomlardan veya hastalık ilerlemesinden uzak kaldığından, doktorlar bir izle ve bekle stratejisi önerebilir. İzle ve bekle, doktorların yavaş büyüyen kanserli bir hastayı, hastalık ilerleyene kadar tedavi etmeden takip etmelerini ifade eder. Bu, bazı kişilerin bu tür tedavilere yıllarca, hatta bazı durumlarda onyıllarca maruz kalmaktan kaçınmasına olanak tanır ve böylece tedaviyle ilişkili yan etkilerin yaşanması ihtiyacını geciktirir.

Mideyle sınırlı erken evre MALT mide lenfoması olan bireyler için tek başına antibiyotikler reçete edilebilir. Pek çok çalışma, MALT mide lenfomasını iyileştirmenin birçok hastada sadece antibiyotiklerle mümkün olduğunu göstermiştir. H. pylori’nin antibiyotiklerle yok edilmesi, birçok doktor tarafından erken evre MALT mide lenfoması olan bireyler için makul bir başlangıç ​​tedavisi olarak kabul edilmektedir. Bakterilerin yok edildiğini doğrulamak ve lenfoma tedavisine yanıtı değerlendirmek için kapsamlı takip çalışmaları (örn. kan testleri ve endoskopik biyopsiler) gereklidir. MALT mide lenfoması, kişinin H. pylori ile yeniden enfekte olması durumunda tekrar ortaya çıkabileceği için sürekli takip de gereklidir .

Öte yandan, tıbbi literatürdeki anekdot niteliğindeki raporlar, tam remisyona giren bireyler de dahil olmak üzere antibiyotik tedavisine yanıt veren midenin daha agresif DLBCL’si olan bazı vakaları tanımlamıştır (tüm kan tahlilleri, taramalar ve fizik muayene, kanserin artık mevcut değil). Bazı araştırmacılar midede DLBCL ve H. pylori enfeksiyonu olan tüm bireylerin antibiyotik tedavisi alması gerektiğini savunmaktadır. Diğer araştırmacılar, antibiyotik tedavisinin bu mide lenfoma formunun tedavisi için uygun olup olmadığını belirlemek için daha fazla araştırmanın gerekli olduğuna inanıyor.

Radyasyon Tedavisi: MALT mide lenfoması olan bazı kişiler antibiyotik tedavisine yanıt vermeyebilir. Bu kişilerde mideye radyasyon tedavisi uygulanır. Radyasyon tedavisi, tümörü hedef alan doğrusal bir hızlandırıcıdan (büyük, gelişmiş bir X-ışını makinesi) üretilen ışınları kullanarak kanser hücrelerini yok etmek için radyasyon kullanan bir tedavi yöntemidir. Tipik olarak 30 Gy’lik (3000 cGy) bir doz verilir, ancak 24 Gy’lik daha düşük bir doz da kabul edilebilir. İlerlemiş MALT lenfoma vakalarında ve midenin daha agresif DLBCL vakalarında kemoterapi sıklıkla radyasyon terapisiyle birlikte veya radyasyon terapisi olmadan kullanılır.

Midenin DLBCL vakalarında daha yüksek dozda radyasyon (36 Gy veya 3600 cGy) kullanılır. MALT lenfoma nedeniyle radyasyonla tedavi edilen kişilerin çoğu iyileşir; hastaların %87’si 10 yıl sonra hayatta kalır. H. pylori enfeksiyonunu tedavi etmek için antibiyotikler işe yaramadığında, mide lenfomaları için radyasyon en etkili tedavi yöntemidir. Cerrahi Geçmişte cerrahinin başarısına rağmen, primer gastrik lenfoma tedavisinde cerrahinin rolü artık yalnızca endoskopla tedavi edilemeyen akut kanaması olan, mide delinmesi veya tıkanıklığı olan hastalar için ayrılmıştır. Kemoterapi veya radyasyona yanıt vermeyen seçilmiş vakalarda da ameliyat yapılabilir.

MALT mide lenfoması için mevcut bakım standardı cerrahi dışıdır ve antibiyotikleri ( H. pylori pozitifse) veya antibiyotiklerden sonra kalıcı hastalık varsa veya hastada H. pylori enfeksiyonu yoksa mideye radyasyon tedavisini içerir . Gastrik DLBCL için mevcut bakım standardı da cerrahi değildir ve kemoterapiye verilen cevaba veya başlangıçtaki tümörün boyutuna bağlı olarak daha sonra lokorejyonel radyasyon tedavisi ile birlikte veya bu olmadan kemoterapiyi içerir.

Kemoterapi: Kemoterapi, kanser hücrelerini öldürmek için birkaç farklı ilacın (intravenöz olarak verilen) tek başına veya kombinasyon halinde kullanılmasıdır. MALT mide lenfoması için genellikle kemoterapiye ihtiyaç duyulmaz, ancak şu veya bu nedenle radyasyon tedavisi alamayan hastalarda rituximab ile biyolojik tedavi (aşağıda tartışılmıştır) kullanılır. Midenin DLBCL’sinde kemoterapi sıklıkla kullanılmaktadır.

Mide DLBCL’si olan bireyleri tedavi etmek için kullanılan en yaygın kemoterapötik rejim R-CHOP’tur. “R”, DLBCL dahil birçok lenfoma tipinin tedavisinde oldukça başarılı olan bir biyolojik tedavi (veya immünoterapi) olan rituksimabı (Rituxan) temsil eder (midenin DLBCL tedavisindeki rolü daha az çalışılmış olmasına rağmen). Rituksimab, belirli lenfoma B hücrelerinin yüzeyinde bulunabilen bir protein olan CD20 antijenine karşı spesifik olarak yönlendirilen bir monoklonal antikordur.

Monoklonal antikorlar, plazma hücreleri olarak bilinen olgun B hücreleri tarafından üretilir; Her plazma hücresi spesifik bir tipte monoklonal antikor salgılar ve bu da antikor aracılı immün yanıtın bir parçası olarak spesifik bir antijene karşı etki eder. Laboratuvarlar artık lenfoma hücreleri üzerindeki CD20 antijeni gibi belirli bir hedefe yönlendirilebilen ve çoğu zaman hücreyi yok eden spesifik bir monoklonal antikordan büyük miktarlarda üretebilmektedir. Rituximab, CD20 antijenini hedef alan bir antikordur ve genellikle “CHOP” adı verilen standart bir kemoterapi rejimiyle birlikte verilir. CHOP’un açılımı: siklofosfamid, hidroksidaunorubisin (doksorubisin veya Adriamisin), Oncovin (vinkristin) ve prednizon.

Bu tür tedavilere yanıt büyük ölçüde değişebilir. Bununla birlikte, midenin Aşama I-II DLBCL’si tipik olarak 3 ila 6 döngü R-CHOP ile tedavi edilir, ardından kemoterapiye tam bir yanıt varsa mideye 3000 ila 3600 cGy dozunda radyasyon tedavisi uygulanır. Yalnızca kısmi bir yanıt varsa, genellikle daha yüksek dozda radyasyon kullanılır. Midenin Evre III-IV DLBCL’si genellikle yalnızca kemoterapiyle tedavi edilir.

Bazı kişiler standart kemoterapötik rejimlere yetersiz yanıt verebilir veya nüksetmeler yaşayabilir veya hastalık tedaviye dirençli (dirençli) hale gelebilir ve potansiyel olarak yaşamı tehdit eden komplikasyonlara yol açabilir. Bu nedenle araştırmacılar, çeşitli kemoterapötik ilaçların farklı kombinasyonlarının, yüksek doz kemoterapi rejimlerinin ardından kök hücre/kemik iliği transplantasyonunun ve/veya seçilmiş bireyler için muhtemelen tanı anında garanti edilebilecek diğer araştırma tedavilerinin potansiyel etkinliğini araştırıyorlar. belirli standart tedavilerin ardından ve/veya dirençli hastalığı veya nüksetmesi olanlar için. Ayrıca çeşitli tedavileri birleştirmenin ve potansiyel yan etkileri azaltmanın uygun yollarını araştırıyorlar.

Primer mide lenfoması olan bireylere yönelik diğer tedaviler arasında semptomatik ve destekleyici önlemler yer alır. Bunlar arasında, bunlarla sınırlı olmamak üzere, bulantı ve kusmayı ortadan kaldıran ilaçlar, dehidrasyonu tedavi etmek için intravenöz sıvılar, ağrı kesici ilaçlar, ülser riskini azaltmak için antiasitler, herhangi bir tıkanıklığı açmak için stent takılması ve düşük beyaz kan hücresi sayısını tersine çevirmek için kemik iliği uyarıcı ilaçlar yer alır. lökopeni) ve kemoterapinin neden olduğu kırmızı kan hücresi sayımı (anemi).

Primer mide lenfoması tedavisi tamamlandıktan sonra hastanın 3 ila 6 ay içerisinde biyopsi ile birlikte EGD alması önerilir. Biyopsilerde lenfoma veya H. pylori enfeksiyonuna dair bir kanıt bulunmazsa , hasta 5 yıl boyunca her 3 ila 6 ayda bir, daha sonra yılda bir kez onkolog tarafından takip edilmelidir. Bir hastanın tedavi sonrası ilk EGD’den sonra ne sıklıkla EGD alması gerektiğine dair belirlenmiş bir öneri yoktur; ancak hasta küçük öğünler yedikten sonra açıklanamayan mide bulantısı, karın ağrısı veya dolgunluk yaşamaya başlarsa EGD yapılmalıdır.

Paylaşın

Elif Buse Doğan Kimdir? Hayatı, Albümleri

0

16 Mart 1993 yılında Kocaeli’nde dünyaya gelen Elif Buse Doğan, 2008 yılında Kocaeli Büyükşehir Belediyesi Konservatuvar Türk Halk Müziği Bölümü’nden mezun oldu.

Elif Buse Doğan, ayrıca İstanbul Teknik Üniversitesi Türk Müziği Devlet Konservatuvarını tamamladı ve yüksek lisansını bu bölümden aldı.

Elif Buse Doğan’ın albümleri: Bihaber, Elif Zamanı.

Elif Buse Doğan’ın EP’leri: Akustik Türküler, Akustik Türküler 2.

Elif Buse Doğan’ın singleları: Gel Sevduğum, Telli Turnam (Tarık İster ile birlikte), Bir Nefes Gibi, Küp İçindeki Nişasta, Yaş, Yandırdın Kalbimi, Kendine İyi Bak, Göçmen Kızı, Yazı Bir Dert Kışı Bir Dert, Mağusa Limanı, Eller Kıskanır, Yalan Dünya (Deep Mix), Çanakkale İçinde, Samsak Döveci, Samsak Döveci (Club Mix), Suya Gider Allı Gelin,

Yare Gidin Turnalar, Beyaz Giyme Toz Olur, Bir Alo De (Yaşar İpek ile birlikte), Gesi Bağları, Aşk Sana Benzer, Neriman, Unutamazsın, Silfanlım, Sazım, Can Yarim, Sazım (Trap Versiyon).

Paylaşın

Emel Taşçıoğlu Kimdir? Hayatı, Albümleri

0

22 Temmuz 1964 yılında Ankara’da dünyaya gelen Emel Taşçıoğlu (Emel Güney), sahnelerle çocukluk yaşlarında tanıştı. Taşçıoğlu, “Güney Kardeşler” isimli grubuyla sahne çalışmalarını sürdürdü.

Emel Taşçıoğlu, saz sanatçısı Yunus Karaca’dan nota dersleri aldı ve babasının da desteği ile Gazi Üniversitesi Müzik Öğretmenliği bölümünü 1985 yılında bitirerek öğretmenliğe başladı. TRT Ankara Radyosunun açtığı Yetişmiş Sanatçı sınavına giren ve başarılı olan Emel Taşçıoğlu, ses sanatçısı olarak Ankara Radyosunda çalışmaya başlar.

Uzun süre ses sanatçılığı yaptığı TRT’den ayrılan Emel Taşçıoğlu, 2004 yılında ilk albümü “Sel Gider Kum Kalır” albümünü yayınladı. Samsun, Kırşehir, Diyarbakır ve Rumeli türkülerinin hakim olduğu albümde “Bayramdan Bayrama” ve “Efendim” isimli iki Kazım Birlik bestesi ve Mustafa Keser’den alınan “Yüce Dağ Başında” isimli şarkı yer almaktadır.

2011 yılında İz Kalır isimli ikinci albümünü yayınlayan sanatçı Ömür Dediğin programının aynı isimli fon müziğini seslendirdi.

Emel Taşçıoğlu’nun albümleri: Sel Gider Kum Kalır, İz Kalır.

Emel Taşçıoğlu’nun 45’likleri: Yarim Koysun Suyumu / Aman Aman Elmalı, Niye Çattın Kaşlarını / Gel Gidelim Uzaklara, Mucurun Dereleri / Zahidem, Almanya Uçurumu / Gurbet Elde Kalma Anam, Dertlere Salma Başımı / İstedim Vermediler.

Paylaşın

Emin Yağcı Kimdir? Hayatı, Albümleri

0

1965 yılında Rize’nin Çayeli ilçesine bağlı Kestaneli köyünde dünyaya gelen Emin Yağcı, 30 Mayıs 2023 yılında Ankara’da hayatını kaybetti. Emin Yağcı’nın naaşı doğduğu köy mezarlığına defnedildi.

1979 yılında girdiği resmi müzisyenlik sınavını kazanarak müzik hayatına atılan Emin Yağcı, Türkiye ilk ve tek kadrolu tulum sanatçısı olma unvanını da elde etti. Emin Yağcı, 1990 yılında TRT’nin düzenlediği yılın derleyicisi ve en iyi türküsü olarak iki ödüle layık görüldü.

Emin Yağcı, ilk albüm çalışmasını 1993-1994 yıllarında (Oy Meruşe Meruşe) adlı albümle yaptı. Albümdeki birçok eser kendisine aittir. Emin Yağcı’nın birçok eseri sanatçılar tarafından kullanıldı. Emin Yağcı, TRT’ye ve Türk halk müziği repertuvarına Karadeniz yöresinden olmak üzere birçok eser kazandırdı.

Emin Yağcı, Kültür Bakanlığı bünyesinde dünyanın birçok ülkesine topluluk konserleri, mini resital ve mini şovlara katılarak Türkiye’yi bir sanat elçisi olarak temsil etti. Emin Yağcı, başta Avrupa olmak üzere, Amerika, Meksika, Kanada, Çin, Hindistan, Güney Kore, Endonezya, Malezya, Singapur, Gürcistan ve Türkmenistan gibi ülkelerde konser verdi.

Emin Yağcı’nın albümleri: Oy Meruşe Meruşe (derleme)

Paylaşın

Emine Ata Kimdir? Hayatı, Albümleri

0

31 Aralık 1972 yılında Ankara’da dünyaya gelen Emine Ata, ilk, orta ve lise tahsilini Ankara’da tamamladı. Emine Ata, müzik hayatına ‘HAMOY’ derneği THM Korosu’na katılarak başladı.

1986 yılında ön dinleme sınavını kazanan Emine Ata, 1987 yılında TRT Ankara Radyosu THM Gençlik Korosuna girdi. 1991 yılında yapılan amatör ses yarışmasında bölge ikinciliğini kazandı. Emine Ata, 1994 yılında TRT Ankara Radyosu THM Korosuna istisnai akitli ses sanatçısı olarak katıldı.

2001 yılında seslendirdiği ‘Sen Gelmez Oldun’ isimli eserle en çok dinlenen ve en çok istek alan sanatçı seçilen Emine Ata, 2007 yılında TRT İzmir Radyosu’nda kadrolu ses sanatçısı olarak göreve başladı. Halen TRT Ankara Radyosu THM Müdürlüğü’n de ses sanatçısı olarak görevine devam eden Emine Ata, TRT FM, Radyo 4 ve TRT Türkü Radyolarında çeşitli programlarında görev alıyor.

Emine Ata, Ankara Radyosu THM Gençlik Korosu’nda Mustafa Özgül, Hikmet Taşan ve Yaşar Aydaş gibi hocalardan eğitim aldı. Türkiye Radyo Televizyonu tarafından yapılmış EMİNE ATA – Solo Albümler Serisi – THM Albümü bulunmakta.

Paylaşın

Dikkat Çeken Araştırma: Karın Tokluğuna Hayat

0

Zincir market cari fiyatları baz alınarak yapılan araştırmaya göre, dört kişilik bir ailenin gıda masrafları için harcaması gereken miktar yani açlık sınırı 16 bin 646 liraya yükseldi. 

Haber Merkezi / Başka bir ifadeyle asgari ücret yalnızca bir ailenin gıda masraflarını karşılıyor.

İstanbul Planlama Ajansı’nın (İPA) “Kent Gündemi Serisi”nin son raporu ”Enflasyonun Sofra Hali: Türkiye’de ve İstanbul’da Gıda Enflasyonu ” yayınlandı. Raporda öne çıkan bölümler şöyle:

“2017 – 2018 döneminde kişi başı tüketilen sebze miktarı 283,1 kg iken, bu miktar 2022 – 2023 döneminde 261,7 kg’ye düştü. 2010 yılında nüfusun yüzde 69,4’ü her gün en az bir kere sebze veya salata tüketirken bu oran 2022 yılında yüzde 41,2’ye indi.

2010’da nüfusun yüzde 57’si her gün bir kere veya daha fazla meyve tüketirken bu oran 2022 yılında yüzde 36,5’e geriledi. Ocak 2021 tarihinde pazarda 1 kg soğan 1 lira 88 kuruşken, Ocak 2024’te 17 lira oldu. Aynı dönemde 1 kg patatesin fiyatı 1 lira 88 kuruştan 21 liraya, domatesin kilosu da 5 liradan 34,9 liraya çıktı.

Yüksek enflasyon nedeniyle bakliyat fiyatları da cep yakmaya başladı. Ocak 2021 tarihinde pazarda 1 kilo pirinç 7,6 lirayken Ocak 2024’te 1 kg pirinç 48,5 liraya ulaştı. Bu dönemde nohutun kilosu 10.3 liradan 76 liraya, kuru fasulyenin kilosu 13,7 liradan 84 liraya ulaştı.

2024 yılında et ürün gruplarında yıllık fiyat artışı bir önceki yıla göre yüzde 107.79 oranında artış gösterdi. Önceki yıla göre dışarıda yemek yemenin maliyeti yüzde 106.5 oranında arttı.

Dünya Bankası araştırmasına göre nominal gıda enflasyonunun en yüksek görüldüğü ülke Arjantin olurken, Arjantin’i sırasıyla Zimbabwe, Türkiye, Venezuela, Lübnan, Filistin, Myanmar, Mısır, Sierra Leone, Nijerya takip ediyor.

2024 yılı mart ayında BİSAM tarafından TÜİK, İstanbul Halk Ekmek, zincir market cari fiyatları baz alınarak yapılan araştırmaya göre dört kişilik bir aile için açlık sınırı 16 bin 646 liraya ulaştı. Bu sınır ailenin sadece gıda masraflarından oluşuyor. Yani asgari ücret bir ailenin yalnız gıda masraflarına yetiyor.

İstanbullular gıda enflasyonu nedeniyle aldıkları gıda ürünü çeşidini ve miktarını azaltıyor. Gıda enflasyonu nedeniyle pazarlardan kalan ürünleri almak için semt pazarları çıkışını bekleyen İstanbulluların sayısı gün geçtikçe artıyor.”

Gıda enflasyonu

1948 yılında İnsan Hakları Evrensel Bildirgesi, 1966 yılında Ekonomik, Sosyal ve Kültürel Haklar Konvansiyonu’nun 11’inci maddesi ile yasal koruma altına alınan gıda hakkı, insan haysiyeti kavramından kaynaklanan temel bir hak olarak tanımlanmaktadır.

İnsan hakkı olarak değerlendirilen sağlıklı ve yeterli gıdaya erişim, insan hakları sözleşmeleri ile devletlerin yükümlülükleri olarak belirlenmiştir. Gıda hakkı çerçevesinde devletlere mevcut kaynaklarını maksimum düzeyde kullanarak vatandaşlarına yeterli beslenme imkanı sağlama görevi verilmiştir.

Gıda maddelerinde arzın yetersiz olmasına karşılık talep fazlalığı ve buna karşılık sürekli artan gıda fiyatları gıdaya erişimi zorlaştırmaktadır. Gıdaya erişim konusunda yaşanan sorunlar ise küresel bir endişe ortamının oluşmasına neden olmaktadır.

Bu gerçekliği daha iyi anlamak ve gıda enflasyonunun daha iyi anlaşılması için enflasyonun bilinmesi gerekmektedir. Enflasyon temel olarak ürün fiyatlarının genel seviyesindeki sürekli artış olarak tanımlanabilir. Enflasyonun yükselmesi paranın alım gücünü azaltırken, enflasyonun düşmesi ise insanların alım güçlerinin artmasını sağlamaktadır.

Gıda enflasyonu ise bir ülkenin tüketici fiyat endeksindeki (TÜFE) gıda kalemlerinde oluşan fiyat artışları anlamına gelmektedir.5 Gıda enflasyonu ekonomide yapısal bir sorun teşkil etmektedir. Temel olarak gıda enflasyonuna neden olan arz ve talep yönlü etkenler bulunmaktadır:

Gıda enflasyonuna neden olan arz yönlü etkenleri; iklim değişikliği, çevresel ve iklimsel koşullarla değişen hasat miktarı ve stok düzeyindeki değişiklikler olarak sıralamak mümkündür.

Gıda enflasyonuna neden olan talep yönlü nedenler ise; gelir, üretim ve nüfusta meydana gelen değişikliklerdir

Kentleşme, döviz kuru dalgalanmaları, petrol fiyatları, ticareti ve ihracatı kısıtlayan politikalar, finansal piyasalarda ortaya çıkan belirsizlik ve spekülasyonlar, tedarik zinciri kesintileri, hammadde kıtlığı, artan enerji maliyetleri ve makroekonomik faktörlerdeki değişim genel olarak gıda enflasyonunun oluşmasında fazlasıyla etkili olmaktadır.

Gıda enflasyonu, ekonomi ve tüketicilerin refahı üzerinde doğrudan etkili olduğundan birçok ülke için endişe kaynağı olmaktadır. Küresel ölçekte bir sorun olmasına rağmen bazı ülkeler gıda enflasyonundan daha fazla etkilenmektedir. Özellikle küresel pazarda gıda ihracatçısı olan, para birimi gün geçtikçe değer kaybeden ve düşük milli gelire sahip birçok ülke gıda fiyatları yükselmesi ve alım gücünün azalması problemi ile mücadele etmektedir.

Bunlarla birlikte, gıda enflasyonunun bazı ülkeleri daha fazla etkilemesinin sebepleri arasında diğer ekonomik sorunlar, tarımsal ve politik faktörler rol oynamaktadır. Gıda enflasyonu gıda üreticisi yoksul haneler dışında gelir dağılımında sorunlara neden olmakta, gelir adaletsizliği ve yoksulluğun etkilerini de artırmaktadır.

Gıda enflasyonunun ekonomiye olduğu kadar sosyal hayata da etkileri bulunmaktadır. En fazla alt ve orta gelir gruplarını etkileyen bu enflasyon ile haneler bütçelerinden büyük bir kısmı gıda harcamalarına aktarmakta, hatta zamanla bazı temel ihtiyaçlarını bile karşılayamayacak duruma gelmektedir.

Gıda fiyatlarındaki artış nedeniyle yetersiz beslenen ülkelerde verim kaybı yaşanmakta; bu verim kaybı da, Gayrisafi Yurt İçi Hasılada (GSYH) azalışa neden olmaktadır. Nüfusun büyük kesiminin yoksul olduğu ülkelerde gıda enflasyonu insanların yaşam kalitesini düşürmekte, yetersiz beslenmeye ve açlığa neden olabilmektedir.

Gıda enflasyonu, gıdaya erişimi zorlaştırmakta ve gıda güvencesini de tehdit etmektedir. Gıda güvencesini olumsuz etkileyen faktörlerin başında çatışmalar, iklim krizinin etkileri ve olağanüstü iklim olayları ile ekonomik krizler gelmektedir.

Gıda enflasyonu beslenme açısından da büyük sorunlar yaratmaktadır. Gıda maddelerinin fiyatlarında yaşanan artış ile bireyler öğünlerindeki besin çeşitlerini azaltarak, tek tip ve daha çok karbonhidrat ağırlıklı beslenmek zorunda kalmaktadır. Bu sağlıksız beslenme özellikle çocukların gelişimi üzerinde doğrudan etkili olmakta, obezite ve diyabet gibi rahatsızlıkları da beraberinde getirmektedir.

Gıda fiyatlarının artmasının bireyler üzerindeki bir başka etkisi de gıda kalitesinin bozulması ve bunun sonucunda bireylerin sağlıklarının olumsuz etkilenmesidir. Gıda maddelerinde fiyatların artması ile özellikle yoksul bireyler daha düşük kalitedeki gıda maddelerine yönelmektedir.

Gıdaya yapılan harcamaların artması farklı harcamalara yapılan kısıtlamaları da beraberinde getirmektedir. Temel ihtiyaç dışı görülen sosyal ve kültürel aktiviteler kısıtlanan harcamaların başında gelmektedir. Bu durum ise bireylerin kendilerini kısıtlamalarına, sosyal hayattan izole olmalarına neden olmaktadır.

Böylelikle bireyler sadece yoksullaşmayıp aynı zamanda sosyal hayattan da yoksun kalmaktadır. Dolayısıyla gıda enflasyonunu, alım gücünde yaşanan düşüşü tekil olarak değerlendirmemek, gündelik yaşamdaki alışkanlıkların devamlılığını sağlayabilmek adına oldukça önemlidir.

Paylaşın

Mehmet Şimşek: Ekonomide Dengelenme Devam Ediyor

0

TÜİK’in açıkladığı gayrisafi yurt içi hasıla (GSYH) verilerini değerlendiren Mehmet Şimşek, “Rasyonel, öngörülebilir ve kurala dayalı politikalarımızla ekonomimiz daha dengeli ve sürdürülebilir büyümeye doğru yol alıyor” dedi.

Haber Merkezi / Hazine ve Maliye Bakanı Mehmet Şimşek, Türkiye İstatistik Kurumu’nun (TÜİK), yılın birinci çeyreğine ilişkin açıkladığı gayri safi yurt içi hasıla verilerini değerlendirdi. Sosyal medya hesabından açıklama yapan Şimşek, şu ifadeleri kullandı:

“Hedeflerimize kararlı adımlarla ilerliyoruz. Rasyonel, öngörülebilir ve kurala dayalı politikalarımızla ekonomimiz daha dengeli ve sürdürülebilir büyümeye doğru yol alıyor. Net dış talebin büyümeye katkısı 5 çeyreğin ardından 1,6 puanla pozitif gerçekleşti.

Mevsimsel düzeltilmiş işsizlik oranı son 44 çeyreğin en düşük seviyesi olan yüzde 8,7’ye geriledi. İkinci yarıda daha destekleyici dış koşullar ve ılımlı yurt içi taleple birlikte bu yıl net dış talebin pozitif katkı verdiği bir büyüme öngörüyoruz. Programımız sayesinde dengelenen büyüme kompozisyonu, düşen cari açık, artan güven, iyileşen beklentiler ve hızlanan dış kaynak girişi dezenflasyona önemli ölçüde katkı sağlayacak.”

Türkiye İstatistik Kurumu (TÜİK) 2024 yılının birinci çeyreğine ilişkin gayrisafi yurt içi hasıla (GSYH) verilerini açıkladı:

Verilere göre; 2024 yılı birinci çeyreğinde bir önceki yıla göre zincirlenmiş hacim endeksi olarak; inşaat sektörü toplam katma değeri yüzde 11,1, bilgi ve iletişim faaliyetleri yüzde 5,5, mesleki, idari ve destek hizmet faaliyetleri yüzde 5, sanayi yüzde 4,9, tarım yüzde 4,6, hizmetler yüzde 4,3, kamu yönetimi, eğitim, insan sağlığı ve sosyal hizmet faaliyetleri yüzde 3,3, diğer hizmet faaliyetleri yüzde 2,8, gayrimenkul faaliyetleri yüzde 2,5 ve finans ve sigorta faaliyetleri yüzde 2 arttı.

Yerleşik hanehalklarının nihai tüketim harcamaları 2024 yılının birinci çeyreğinde bir önceki yılın aynı çeyreğine göre zincirlenmiş hacim endeksi olarak yüzde 7,3 arttı. Devletin nihai tüketim harcamaları yüzde 3,9, gayrisafi sabit sermaye oluşumu ise yüzde 10,3 büyüdü. Mal ve hizmet ihracatı, 2024 yılının birinci çeyreğinde bir önceki yılın aynı çeyreğine göre zincirlenmiş hacim endeksi olarak yüzde 4,0 artarken ithalatı yüzde 3,1 azaldı.

Paylaşın

KÜNYE

MESAJ

– Borsa ve Döviz
– Finans
– Enerji
– Otomobil
– Emlak
– Diğer Ekonomi

 

haberkaos.com@gmail.com

Sosyal Medyada Haber Kaos