image

Parkinson, Demansa Neden Olabilir Mi?

0

Genellikle hareket bozukluklarıyla karakterize edilen Parkinson hastalığı (PH) doğrudan bunamaya neden olmaz, ancak bazı hastalarda bilişsel bozukluklar ve demans gelişebilir.

Haber Merkezi / Araştırmalara göre, Parkinson hastalarının yaklaşık %20-40’ında zamanla demans gelişebilir. Bu risk, hastalığın süresi, yaş, genetik faktörler ve bilişsel rezerv gibi etkenlere bağlıdır.

Parkinson hastalığı (PH) doğrudan bunamaya neden olmaz, ancak bazı hastalarda bilişsel bozukluklar ve demans gelişebilir. Parkinson hastalığı demansı (PHD) veya Lewy cisimcikli demans (LBD) gibi durumlar, hastalığın ilerleyen evrelerinde ortaya çıkabilir.

Araştırmalara göre, Parkinson hastalarının yaklaşık %20-40’ında zamanla demans gelişebilir. Bu risk, hastalığın süresi, yaş, genetik faktörler ve bilişsel rezerv gibi etkenlere bağlıdır.

PHD genellikle hafıza, dikkat, problem çözme ve görsel-uzamsal yeteneklerde bozulma ile karakterizedir. Ancak, Alzheimer hastalığından farklı olarak, PHD’de hareket bozuklukları ön plandadır ve bilişsel belirtiler daha geç ortaya çıkar. Tedavi, semptomları hafifletmeye odaklanır ve ilaçlar, bilişsel terapi veya yaşam tarzı değişiklikleri içerebilir.

Parkinson hastalığı (PH), genellikle hareket bozukluklarıyla karakterize edilen, ilerleyici bir nörodejeneratif hastalıktır.

Dopamin üreten beyin hücrelerinin kaybı nedeniyle ortaya çıkar ve titreme, kas sertliği, hareket yavaşlığı ve denge sorunları gibi belirtilere yol açar. Ayrıca uyku bozuklukları, depresyon, anksiyete ve bazı hastalarda bilişsel sorunlar gibi motor dışı belirtiler de görülebilir.

Parkinsonun Nedenleri: Genetik faktörler, çevresel toksinler ve yaşlanma risk faktörleri arasındadır, ancak kesin neden tam bilinmemektedir.

Parkinsonun Tanısı: Nörolojik muayene ve semptomların değerlendirilmesiyle konur; spesifik bir laboratuvar testi yoktur.

Parkinsonun Tedavisi: Levodopa, dopamin agonistleri gibi ilaçlar, fizyoterapi ve ileri vakalarda derin beyin stimülasyonu (DBS) kullanılır. Tedavi semptomları hafifletir, ancak hastalığı tamamen durdurmaz.

Parkinsonun Bilişsel Etkileri: Önceki sorunuzda belirttiğim gibi, bazı hastalarda Parkinson hastalığı demansı (PHD) veya Lewy cisimcikli demans gelişebilir (%20-40 oranında).

Paylaşın

Şekersiz Diyet: Temel İlkeleri Ve Faydaları

0

Tatlı yeme alışkanlığını bırakmak zor ama imkansız değil. Şekersiz diyet, ilave şeker ve tatlandırıcı tüketimini ortadan kaldıran veya önemli ölçüde azaltan bir beslenme yaklaşımıdır.

Haber Merkezi / Bu diyet türü, doğal şeker ve karbonhidrat kaynakları olarak meyve, sebze, yağsız proteinler ve tam tahıllar gibi işlenmemiş tam gıdaların tüketimini teşvik eder. Amaç, aşırı şeker alımıyla ilişkili obezite, diyabet ve kalp hastalığı riskini azaltarak daha sağlıklı bir yaşam sağlamak.

İşte şekersiz diyet hakkında temel bilgiler ve öneriler:

Şekersiz Diyetin Temel İlkeleri:

Rafine Şekerden Kaçınma: Şekerli içecekler (kola, meyve suyu), tatlılar, şekerli atıştırmalıklar, paketli gıdalar ve işlenmiş karbonhidratlar diyetten çıkarılır.

Doğal Şekerlere Odaklanma: Meyveler gibi doğal şeker içeren gıdalar genellikle sınırlı miktarda tüketilir. Ancak fruktozun da aşırıya kaçmaması önerilir.

Etiket Okuma: Paketli ürünlerde gizli şeker kaynaklarını (glikoz şurubu, mısır şurubu, maltodekstrin vb.) tespit etmek için içerik etiketleri dikkatlice incelenmelidir.

Dengeli Beslenme: Şeker yerine protein, sağlıklı yağlar ve kompleks karbonhidratlar (tam tahıllar, sebzeler) ön planda tutulur.

Tatlandırıcı Kullanımı: Stevia veya monk fruit gibi doğal, kalorisiz tatlandırıcılar tercih edilebilir; ancak yapay tatlandırıcılar (aspartam, sukraloz) genellikle önerilmez.

Şekersiz Diyetin Faydaları:

Kan Şekeri Kontrolü: Özellikle diyabet hastaları için kan şekeri dalgalanmalarını azaltır.

Kilo Kontrolü: Şekerli gıdaların kalorisi yüksek olduğundan, bunları kesmek kilo vermeyi kolaylaştırabilir.

Enerji Seviyesi: Şekerin neden olduğu enerji dalgalanmaları yerine daha sabit bir enerji sağlar.

Cilt Sağlığı: Şekerin ciltteki iltihaplanmayı artırabileceği bilindiğinden, şekersiz diyet akne ve diğer cilt sorunlarını azaltabilir.

Bağırsak Sağlığı: Şeker, zararlı bağırsak bakterilerini besleyebilir; şekersiz diyet bağırsak florasını iyileştirebilir.

Örnek Günlük Menü:

Kahvaltı: Yulaf ezmesi (şekersiz, tarçın ve taze meyve ile), badem sütü, bir avuç ceviz.

Ara Öğün: Bir avuç çiğ badem veya bir dilim tam tahıllı ekmek üzerine avokado.

Öğle: Izgara tavuk, kinoa salatası (roka, salatalık, zeytinyağı), buharda brokoli.

Ara Öğün: Bir elma veya yoğurt (şekersiz, doğal).

Akşam: Somon, zeytinyağlı sebze sote, yeşil salata.

İçecek: Su, bitki çayı, şekersiz kahve.

Dikkat Edilmesi Gerekenler:

Şeker İsteği: İlk haftalarda şeker isteği yoğun olabilir. Bunu bastırmak için bol su içmek, lifli gıdalar tüketmek ve yeterince uyumak yardımcı olur.

Besin Eksiklikleri: Şekeri keserken dengeli beslenmeye dikkat edilmezse vitamin/mineral eksiklikleri yaşanabilir. Sebze ve meyve çeşitliliği önemlidir.

Kademeli Geçiş: Ani şeker kesimi yerine, şekerli gıdaları yavaş yavaş azaltmak daha sürdürülebilir olabilir.

Uzman Görüşü: Kronik rahatsızlığı olanlar (diyabet, insülin direnci) diyetisyen veya doktorla görüşmelidir.

Şekersiz Diyet Hakkında Sıkça Sorulan Sorular:

Meyve tüketimi yasak mı? Hayır, meyveler doğal şeker içerir ve ölçülü tüketilebilir (günde 1-2 porsiyon).

Bal veya pekmez kullanılabilir mi? Doğal olsalar da yüksek şeker içeriği nedeniyle sınırlı kullanılmalıdır.

Şekersiz diyet ne kadar sürmeli? Süre, kişisel hedeflere bağlıdır. Kısa vadeli (21 gün) detoks veya uzun vadeli yaşam tarzı olarak uygulanabilir.

Paylaşın

Say Barber Miller Sendromu Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Teşhisi, Tedavisi

0

Say Barber Miller sendromu, alışılmadık yüz özellikleri, mikrosefali, gelişimsel gecikme ve ciddi doğum sonrası büyüme geriliği ile karakterize bir sağlık sorunudur.

Haber Merkezi / Say Barber Miller sendromu (İngilizce: Say-Barber-Miller syndrome; ayrıca Ohdo sendromu Say-Barber-Biesecker-Young-Simpson varyantı veya SBBYS olarak da bilinir), nadir görülen, çoklu konjenital anomali/dismorfik bir sendromdur.

Mikrosefali (küçük kafa), gelişimsel gecikme, zihinsel yetersizlik, postnatal büyüme geriliği ve tipik kraniyofasiyal özelliklerle karakterizedir. İmmünolojik anormallikler (geçici hipogammaglobulinemi ve defektif kemotaksis nedeniyle tekrarlayan enfeksiyonlar) ve otoimmün/otoinflamatuar fenomenler de eşlik eder. 1980’lerde Say, Barber ve Miller tarafından tanımlanmıştır ve genetik kökenlidir.

Nedenleri ve Risk Faktörleri:

Genetik Neden: KAT6B genindeki mutasyonlar (histon asetiltransferaz geni; 10q22 kromozomunda) sorumludur. Otozomal dominant kalıtım gösterir, ancak de novo (yeni) mutasyonlar yaygındır.
Diğer Etkenler: Çevresel faktörler veya viral enfeksiyonlar mutasyonları tetikleyebilir, ancak herediter geçiş baskındır.
İnsidans: Çok nadir; dünya literatüründe 50’den az vaka rapor edilmiştir, prevalansı 1/1.000.000’den azdır.

Belirtileri:

Kraniyofasiyal Özellikler: Eğimli alın, gagalı burun, büyük ve çıkıntılı kulaklar, mikrogнати (küçük çene), yüksek arklı damak, kraniyosinostoz (erken kafatası füzyonu), blefarofimozis (dar göz kapakları), epikantus inversus.
Nörolojik/Gelişimsel: Mikrosefali, zihinsel yetersizlik, hipotoni, gelişimsel gecikme.
İmmünolojik: Geçici hipogammaglobulinemi (düşük antikor seviyeleri), defektif kemotaksis (beyaz kan hücrelerinin hareket bozukluğu), tekrarlayan enfeksiyonlar (solunum yolu, kulak); otoimmün sorunlar (tiroidit gibi).
Diğer: Postnatal büyüme geriliği, genital anomaliler (erkeklerde hipogonadizm, kriptorşidizm), patella hipoplazisi (eksik diz kapağı), iskelet anomalileri (iskelet displazisi), nadirde kardiyak veya renal bulgular. Zeka etkilenir, ancak motor gelişim değişkendir.

Teşhisi:

Klinik: Dismorfik yüz özellikleri, mikrosefali ve immün defektlerine dayalı; zorunlu kriterler: Blefarofimozis, mikrosefali, hipogonadizm.
Laboratuvar: Hipogammaglobulinemi testi, kemotaksis assay; genetik test (KAT6B sekanslama).
Görüntüleme: Beyin MRI (mikrosefali doğrulaması), iskelet röntgeni (patella/kemik anomalileri).
Ayırıcı Tanı: Diğer Ohdo varyantları, genitopatellar sendrom, Barber-Say sendromu (hiper trikozis baskın) veya Miller sendromu (ekstremite anomalileri baskın).

Tedavisi:

Temel Yaklaşım: Destekleyici ve semptomatik; küratif tedavi yok.İmmünolojik: IV immünoglobulin (IVIG) enfeksiyonları önler; antibiyotik profilaksisi.
Cerrahi: Kraniyosinostoz için erken kranioplasti, blefarofimozis için göz kapağı rekonstrüksiyonu, genital anomaliler için ürolojik müdahale.
Destekleyici: Büyüme hormonu (eğer endikasyon varsa), fizyoterapi, konuşma terapisi, endokrin takibi (hipogonadizm için hormon replasmanı).
Multidisipliner: Pediatri, genetik, immünoloji, ortopedi, nöroloji.

Prognoz: Değişken; erken müdahale ile yaşam kalitesi artar, ancak zihinsel yetersizlik ve enfeksiyonlar morbiditeyi artırır. Yaşam beklentisi normal olabilir, ancak komplikasyonlara bağlıdır.

Paylaşın

Satoyoshi Sendromu Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Teşhisi, Tedavisi

0

Satoyoshi sendromu, ilerleyici, ağrılı ve aralıklı kas spazmlarıyla karakterize nadir bir sendromdur. Sendromun kesin nedeni bilinmemekle birlikte, bazı araştırmacılar bunun bir otoimmün hastalık olabileceğini düşünmektedir.

Haber Merkezi / Satoyoshi sendromu (İngilizce: Satoyoshi syndrome), nadir görülen, progresif bir multisistemik otoimmün hastalıktır. Ağrılı kas spazmları, alopesi (saç dökülmesi), ishal ve endokrinopati (örneğin amenore) ile karakterizedir. İkincil olarak iskelet anomalileri ve malnütrisyon gelişebilir.

Sendrom, 1967 yılında Japon nörolog Eijiro Satoyoshi ve Kaneo Yamada tarafından ilk kez tanımlanmıştır ve “Komuragaeri sendromu” olarak da bilinir (Japonca’da “komura” baldır, “gaeri” spazm anlamına gelir). Genellikle çocuklukta (6-15 yaş arası) başlar ve kadınlarda daha sık görülür.

Nedenleri ve Risk Faktörleri:

Etiyoloji: Bilinmeyen, ancak otoimmün kökenli olduğu düşünülür. Antinükleer antikorlar (ANA) ve glutamat dekarboksilaz (GAD) antikorları gibi otoantikorlar sık rastlanır.
Genetik: Aile içi vaka nadirdir; sporadik (tek aile üyesi) olarak ortaya çıkar. Otozomal resesif kalıtım şüphesi vardır, ancak kesin genetik neden tanımlanmamıştır.
İnsidans: Çok nadir; dünya literatüründe 60’tan az vaka rapor edilmiştir, Japonya’da daha yaygındır.

Belirtileri:

Başlıca Semptomlar:

Ağrılı, intermittan kas spazmları (özellikle bacaklarda; günde 100’e kadar, her biri dakikalarca süren).
Alopesi totalis/universalis (kafa ve vücut kıllarının kaybı).
Kronik ishal ve malabsorpsiyon (karbonhidrat emilim bozukluğu, büyüme geriliği).

Diğer:

Amenore (kadınlarda adet kesilmesi), kısa boy, iskelet deformiteleri (eklem ankilozi, osteoporoz), endokrinopati (hipogonadizm), nadiren karaciğer büyümesi veya kardiyak sorunlar.
Tedavisiz ilerleyici olup, solunum yetmezliği veya malnütrisyonla ölümcül olabilir.

Teşhisi:

Klinik: Yukarıdaki semptomlara dayalı; zorunlu kriter: Şiddetli alopesi; diğer: Kas spazmları, ishal, ANA pozitifliği.
Laboratuvar: ANA, GAD antikorları; sarkozin seviyesi normal (sarkozinemi ile karışmasın). Malabsorpsiyon testleri.
Görüntüleme: Kemik röntgeni (iskelet anomalileri), trichoskopi (alopesi areata benzeri sarı noktalar).
Ayırıcı Tanı: Alopesi areata, multipl skleroz, çölyak hastalığı veya diğer otoimmün hastalıklar.

Tedavisi:

Temel Yaklaşım: Otoimmün temelli olduğu için immünosupresif tedavi ön planda.

Kortikosteroidler: En etkili; prednizon (1-2 mg/kg/gün) spazmları, alopesi ve ishale yanıt verir. Optimal doz ve süre araştırılmaktadır.
Kas Relaksanları: Dantrolen spazmları kontrol eder (15/15 vakada etkili), ancak diğer semptomlara etki etmez.
Diğer İmmünosupresanlar: Azatioprin, siklosporin veya IV immünoglobulin (IVIG); bazı vakalarda faydalı.

Destekleyici: Beslenme desteği, hormon replasmanı (amenore için), fizyoterapi.
Prognoz: Erken tedaviyle iyileşme mümkün; tedavısız %30 mortalite (solunum yetmezliği, malnütrisyon).

Paylaşın

Sarkozinemi Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Teşhisi, Tedavisi

0

Sarkozinemi (İngilizce: Sarcosinemia), sarkosin dehidrogenaz eksikliğine bağlı olarak plazma ve idrarda sarkosin konsantrasyonunun artmasıyla karakterize bir metabolik hastalıktır.

Haber Merkezi / Sarkozinemi, nadir görülen doğuştan bir metabolizma hatasıdır. Karakteristik olarak, kan ve idrarda sarkozin (N-metilglisin) amino asidinin artmış seviyeleriyle tanımlanır.

Sarkozin dehidrogenaz (SARDH) enzim eksikliğinden kaynaklanır ve otozomal resesif kalıtım gösterir. Genellikle benign (zararsız) kabul edilir ve semptomsuz seyreder, ancak bazı vakalarda nörolojik ve gelişimsel sorunlarla ilişkilendirilmiştir.

Nedenleri ve Risk Faktörleri:

Genetik Neden: SARDH genindeki mutasyonlar (9q34 kromozomunda yer alır), sarkozinin glisine dönüştürülmesini engeller.
Diğer Etkenler: Glutarik asidemi tip II veya şiddetli folik asit eksikliğiyle ilişkili olabilir; bazı durumlarda nedeni bilinmez.
İnsidans: Çok nadir; yenidoğan taramalarında tesadüfen saptanır, ancak kesin prevalansı bilinmemektedir.

Çoğu hastada belirti yoktur; yenidoğan taramalarında tespit edilen çocuklar semptomsuz kalır.

Potansiyel İlişkilendirilen Semptomlar (tartışmalıdır; tesadüfi olabilir):

Zihinsel gerilik ve nörolojik sorunlar (hipotoni, ataksi, piramidal bulgular).
Büyüme geriliği, hepatomegali (karaciğer büyümesi).
Kardiyomiyopati, görme/duyma sorunları, iskelet anomalileri.

Nadir vakalarda distoni, gelişimsel gecikme ve serebellar atrofi gibi bulgular rapor edilmiştir.

Teşhisi:

Laboratuvar: Kan ve idrarda sarkozin seviyesi ölçümü (yüksek sarkozinüri).
Genetik Test: SARDH gen analizi.
Görüntüleme: MRI’da serebral atrofi veya vermis hipotrofisi gibi bulgular görülebilir.
Tarama: Yenidoğan metabolik taramalarda erken teşhis mümkündür.

Tedavisi:

Genel Yaklaşım: Çoğu vakada tedavi gerekmez; izlem yeterlidir.
Semptomatik Tedavi: Belirtiler varsa folik asit takviyesi, memantin gibi nöroprotektif ajanlar denenebilir (ancak etkinliği sınırlıdır; bir vakada 2 yıllık memantin tedavisi fayda sağlamamıştır).
Destekleyici: Multidisipliner yaklaşım (pediatri, nöroloji, genetik); diyetle sarkozin kısıtlaması nadiren önerilir.
Prognoz: Genellikle iyi; semptomlu vakalarda nörolojik hasar kalıcı olabilir, ancak erken teşhisle yönetim mümkündür.

Paylaşın

Sarkomatoid Böbrek Hücreli Karsinom Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Teşhisi, Tedavisi

0

Sarkomatoid böbrek hücreli karsinom (sRCC), böbrek hücreli karsinomun (RCC) nadir ve agresif bir alt tipidir. RCC’nin yaklaşık yüzde 1-5’inde görülür ve genellikle berrak hücreli RCC ile ilişkilidir, ancak diğer RCC alt tiplerinde (papiller, kromofob) de ortaya çıkabilir.

Haber Merkezi / Sarkomatoid farklılaşma, tümörün iğsi (spindle) hücreler içermesiyle karakterizedir ve bu, kanserin daha agresif davranmasına neden olur.

Nedenleri ve Risk Faktörleri:

Etiyoloji: Kesin neden bilinmemekle birlikte, RCC risk faktörleri sRCC için de geçerlidir: sigara, obezite, hipertansiyon, kronik böbrek hastalığı.
Genetik: sRCC, genellikle TP53 mutasyonları ve epitelyal-mezenkimal geçiş (EMT) ile ilişkilidir.
İnsidans: Böbrek kanserleri tüm kanserlerin %2-3’ünü oluşturur; sRCC ise RCC vakalarının küçük bir kısmıdır.

Belirtileri:

Sık Görülenler: Hematuria (idrarda kan), yan ağrısı, palpable kitle (üçlü klasik semptom).
İleri Evre: Kilo kaybı, ateş, yorgunluk, metastaza bağlı semptomlar (örneğin akciğer, kemik ağrısı).
Erken evrede sıklıkla asemptomatiktir, tesadüfen görüntülemeyle tespit edilir.

Teşhisi:

Görüntüleme: BT veya MRI, böbrek kitlesini ve metastazları (lenf nodları, akciğer, karaciğer) değerlendirir.
Patoloji: Biyopside iğsi hücreler ve epitelyal bileşenler görülür. İmmünohistokimya (vimentin, PAX8 pozitif) tanıyı destekler.
Evreleme: TNM sistemi kullanılır; sRCC genellikle yüksek evre (3-4) ve kötü prognozla teşhis edilir.

Tedavisi:

Cerrahi: Radikal nefrektomi (böbreğin tamamen alınması) veya mümkünse parsiyel nefrektomi. Metastatik hastalıkta sitoredüktif nefrektomi düşünülebilir.
İmmünoterapi: Kontrol noktası inhibitörleri (nivolumab, pembrolizumab) tercih edilir.
Hedefe Yönelik Tedavi: Tirozin kinaz inhibitörleri (sunitinib, pazopanib) veya mTOR inhibitörleri.
Kemoterapi: Gemcitabine + doksorubisin gibi rejimler sRCC’de denenebilir, ancak yanıt oranı düşüktür.
Radyoterapi: Genellikle palyatif amaçlı kullanılır (örneğin kemik metastazları için).
Prognoz: Kötü; 5 yıllık sağkalım oranı %15-30, metastatik hastalıkta medyan sağkalım 6-12 ay.

Not: Bu bilgi genel bilgilendirme amaçlıdır ve tıbbi tavsiye yerine geçmez. Tanı ve tedavi için mutlaka bir üroloji veya onkoloji uzmanına başvurulmalıdır. sRCC, bireysel faktörlere bağlı olarak özel bir tedavi planı gerektirir.

Paylaşın

Sarkomatoid Penis Skuamöz Hücreli Karsinomu Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Teşhisi, Tedavisi

0

Sarkomatoid penis skuamöz hücreli karsinomu (İngilizce: Sarcomatoid squamous cell carcinoma of the penis), penis kanserlerinin nadir ve agresif bir alt tipidir.

Haber Merkezi / Penis kanserlerinin genelinde skuamöz hücreli karsinom (SCC) en sık görülen (%95) tiptir, ancak sarkomatoid varyantı sadece %1-3 oranında görülür. Bu kanser, skuamöz epitel hücrelerinden köken alır ancak sarkom benzeri iğsi (spindle) hücre bileşenleri içerir, bu da teşhisini zorlaştırır ve prognozu kötüleştirir.

Nedenleri ve Risk Faktörleri:

HPV Bağımsızlığı: Çoğu penis SCC’si HPV (insan papilloma virüsü) ile ilişkilidir, ancak sarkomatoid tip genellikle HPV negatiftir ve kronik inflamatuar durumlarla (örneğin liken sklerozus) bağlantılıdır.
Diğer risk faktörleri: Kötü hijyen, sünnetsizlik, sigara kullanımı ve yaş (genellikle 60 yaş üstü erkeklerde görülür).
Küresel insidans: Penis kanseri nadir olup, yılda 100.000 erkekten 0,2-1’inde görülür; sarkomatoid tip daha da azdır.

Belirtileri:

Penis derisinde ülserli, nodüler veya exofitik (dışa büyüyen) kitle.
Glans (penis başı), koronal sülkus veya prepusiyumda lokalize olur.
İleri evrede lenf nodu metastazı, kanama veya idrar zorluğu görülebilir.
Erken teşhis için şüpheli lezyonlarda biyopsi şarttır.

Teşhisi:

Patolojik İnceleme: Tümör, hem skuamöz hem sarkomatoid alanlar gösterir. İğsi hücreler baskın olduğunda keratin immünohistokimyası (vimentin pozitif, keratin negatif olabilir) ile doğrulanır.
Görüntüleme: MRI veya CT ile invazyon ve metastaz değerlendirilir.
Evreleme: TNM sistemi kullanılır; sarkomatoid tip yüksek dereceli (grade 3-4) olarak sınıflanır.

Tedavisi:

Cerrahi: Parsiyel veya total penis amputasyonu + inguinal lenf nodu disseksiyonu. Lokal eksizyon yetersizdir.
Adjuvan Tedaviler: Radyoterapi ve kemoterapi (sisplatin bazlı) metastazlı vakalarda eklenir.
Prognoz: Agresif seyir nedeniyle kötü; 5 yıllık sağkalım %50’nin altında, hematolojik yayılım (akciğer, karaciğer) sıktır. Erken evrede tedavi ile kür mümkün.

Paylaşın

Kuru Öksürük: Nedenleri, Belirtileri Ve Çözümleri

0

Doğal bir refleks olan kuru öksürük, solunum yollarını ve akciğerleri duman, kirlilik veya enfeksiyona neden olan mikroplar gibi tahriş edici maddelerden korumaya yardımcı olur.

Haber Merkezi / Kuru öksürük, ıslak (üretken) öksürüğün aksine mukus veya balgam üretmez. Boğazda gıdıklanma veya kaşıntı hissi öksürüğü tetikler.

İşte kuru öksürüğün nedenleri, belirtileri ve çözüm yolları:

Kuru Öksürüğün Nedenleri:

Solunum Yolu Enfeksiyonları: Grip, soğuk algınlığı veya viral enfeksiyonlar sonrası boğaz tahrişi kuru öksürüğe neden olabilir.
Alerjiler: Polen, toz, hayvan tüyü gibi alerjenler boğazı tahriş edebilir.
Astım: Özellikle geceleri artan kuru öksürük astımın belirtisi olabilir.
Reflü (GERD): Mide asidinin boğaza kaçması tahrişe yol açabilir.
Çevresel Faktörler: Kuru hava, sigara dumanı, kimyasal maddeler veya hava kirliliği boğazı tahriş edebilir.
İlaç Yan Etkileri: ACE inhibitörleri gibi bazı tansiyon ilaçları kuru öksürüğe sebep olabilir.
Boğaz Tahrişi: Uzun süre konuşma, bağırma veya soğuk hava soluma.
Ciddi Hastalıklar: Nadiren, akciğer hastalıkları, tüberküloz veya kanser gibi ciddi durumlar kuru öksürüğe yol açabilir.

Kuru Öksürüğün Belirtileri:

Boğazda kaşıntı, gıcık hissi veya tahriş.
Sürekli öksürme isteği.
Balgamsız, kuru öksürük.
Gece artan öksürük (özellikle astım veya reflüde).
Boğaz ağrısı, yutkunma zorluğu veya ses kısıklığı (bazen).

Kuru Öksürüğün Çözümleri

Evde Uygulanabilecek Yöntemler:

Bol Sıvı Tüketimi: Su, bitki çayları veya ılık içecekler boğazı nemlendirir.
Bal ve Bitkisel Çözümler: Bal, zencefil veya limonlu ılık su boğazı yatıştırabilir. Örnek: Bir çay kaşığı balı ılık suya karıştırıp içmek.
Nemlendirici Kullanımı: Ortamdaki kuru havayı nemlendirmek için nemlendirici cihaz kullanılabilir.
Boğazı Yumuşatıcı Pastiller: Eczanelerdeki pastiller tahrişi azaltabilir.
Tahriş Edicilerden Kaçınma: Sigara dumanı, toz veya kimyasal kokulardan uzak durulmalı.

Tıbbi Tedaviler:

Doktor Muayenesi: Öksürük 2-3 haftadan uzun sürerse veya ateş, nefes darlığı gibi belirtiler eşlik ediyorsa doktora başvurulmalı.
Alerji Tedavisi: Antihistaminikler veya burun spreyleri alerjik öksürük için kullanılabilir.
Astım Tedavisi: İnhaler veya bronkodilatör ilaçlar doktor önerisiyle kullanılabilir.
Reflü Tedavisi: Antiasit ilaçlar veya diyet değişikliği reflü kaynaklı öksürüğü azaltabilir.
Öksürük Baskılayıcılar: Doktor önerisiyle kodein içeren ilaçlar kullanılabilir, ancak dikkatli olunmalı.

Ne Zaman Doktora Gitmeli?:

Öksürük 3 haftadan uzun sürüyorsa.
Kanlı balgam, nefes darlığı, göğüs ağrısı veya kilo kaybı gibi belirtiler varsa.
Öksürük uykuyu veya günlük yaşamı ciddi şekilde etkiliyorsa.

Paylaşın

Dişleri En Çok Hangi İçecekler Lekeler?

0

Kromojen adı verilen kimyasal bileşikler, bazı yiyecek ve içeceklere güçlü bir renk verir ve bu bileşikler dişleri lekeleyebilir. Tanen adı verilen bir madde içeren yiyecek ve içecekler de lekelenmeye neden olabilir.

Haber Merkezi / Asitler de dişleri aşındırarak lekelenme olasılığını artırabilir. Genel olarak, kıyafetleri veya dili lekeleyebilecek bir şeyin dişleri de lekelemesi muhtemeldir.

Başka bir ifadeyle, dişleri en çok lekelenmeye neden olan yiyecek ve içecekler genellikle renk pigmentleri (kromojenler), tanenler veya asit içeriği yüksek olanlardır.

İşte diş lekelenmesine en çok yol açan yiyecekler ve içecekler:

Kahve: İçeriğindeki tanenler ve koyu rengi diş minesinde lekelenmeye neden olur.

Çay: Özellikle siyah çay, tanenler açısından zengindir ve dişlerde sarı – kahverengi lekeler bırakabilir.

Kırmızı Şarap: Hem tanen hem de koyu pigmentler içerir, diş minesini lekeler.

Kola ve Asitli İçecekler: Koyu renkli kolalar ve asitli içecekler, diş minesini aşındırarak lekelenmeyi kolaylaştırır.

Meyve Suları ve Kırmızı Meyveler: Yaban mersini, böğürtlen, nar ve vişne gibi koyu renkli meyveler veya suları dişlerde leke bırakabilir.

Soya Sosu ve Balsamik Sirke: Koyu renkli soslar diş yüzeyinde lekelenmeye yol açabilir.

Köri ve Zerdeçal: Bu baharatlar yoğun renk pigmentleri içerir ve düzenli tüketimde dişleri sarartabilir.

Şekerlemeler ve Renkli İçecekler: Mavi, kırmızı veya yeşil renkteki şekerlemeler ve içecekler yapay boyalar içerir, bu da lekelenmeye neden olabilir.

Önleme İpuçları:

Bu yiyecek / içeceklerden sonra ağzınızı suyla çalkalayın veya pipet kullanarak içeceklerin dişle temasını azaltın.

Dişlerinizi düzenli fırçalayın, ancak asitli yiyecek / içeceklerden hemen sonra fırçalamak yerine 30 dakika bekleyin, çünkü mine geçici olarak hassaslaşabilir.

Paylaşın

Yaz Saati Uygulaması Sağlık Sorunlarına Neden Olabilir Mi?

0

Yaz saati uygulamasının (YSU) sağlık üzerindeki etkileri bireyden bireye değişse de, özellikle hassas gruplar (yaşlılar, kronik hastalığı olanlar, uyku bozukluğu çekenler) için risk oluşturabilir.

Haber Merkezi / Bu nedenle, YSU’yu kaldırma veya sabit saat uygulamasına geçme tartışmaları devam etmektedir. Örneğin Avrupa Birliği’nde 2019 yılında YSU’yu kaldırma önerisi kabul edilmiş, ancak uygulama henüz tam olarak hayata geçirilmemiştir.

Araştırmalar, saat değişikliklerinin biyolojik saat (sirkadiyen ritim) üzerinde olumsuz etkiler yaratabileceğini göstermektedir:

Uyku Bozuklukları: Saatlerin ileri veya geri alınması, uyku düzenini bozarak uykusuzluk, yorgunluk ve uyku kalitesinde düşüşe neden olabilir. Özellikle ilkbaharda saatlerin ileri alınması, uyku süresini kısaltabilir.

Kalp Sağlığı: Saat değişikliklerinden sonraki günlerde, özellikle ilkbaharda, kalp krizi riskinde artış gözlemlenmiştir. 2018 yılında yapılan bir meta-analiz, YSU geçişlerinin kalp-damar olaylarını yüzde 5-10 oranında artırabileceğini öne sürmüştür.

Ruh Sağlığı: Sirkadiyen ritimdeki ani değişiklikler, depresyon ve anksiyete gibi ruh sağlığı sorunlarını tetikleyebilir. Özellikle mevsimsel duygu durum bozukluğu olan kişilerde bu etkiler daha belirgin olabilir.

Kaza ve Yaralanmalar: Saat değişiklikleri sonrası konsantrasyon kaybı ve yorgunluk nedeniyle trafik kazaları ve iş yerinde yaralanmalar artabilir. Örneğin, ABD’de yapılan çalışmalar, YSU geçişlerinden sonraki hafta trafik kazalarında yüzde 6’lık bir artış olduğunu göstermiştir.

Bağışıklık Sistemi: Uyku düzenindeki bozulmalar, bağışıklık sistemini zayıflatarak enfeksiyonlara yatkınlığı artırabilir.

Paylaşın

KÜNYE

MESAJ

– Borsa ve Döviz
– Finans
– Enerji
– Otomobil
– Emlak
– Diğer Ekonomi

 

haberkaos.com@gmail.com

Sosyal Medyada Haber Kaos