image

Adiponektin Ve Diyabet

0

Diyabetin önlenmesi ve yönetimi büyük bir küresel sağlık sorunu haline gelmiş durumda. Son zamanlarda yapılan çalışmalar obeziteyi diyabetle ilişkilendirirken, yağ depolamanın ötesinde adipositlerin işlevlerine odaklanmada bir artış var. 

Haber Merkezi / Adipositlerden türetilen proinflamatuar salgı proteinleri, obezite ve insülin direnci / tip 2 diyabet ve kardiyovasküler hastalıklar arasındaki ilişkiye biraz ışık tutmaktadır.

Adiponektin, adipositler tarafından salgılanan bir peptit hormonudur. Endotel hücrelerinin yanı sıra iskelet ve kalp miyositleri gibi diğer hücreler de adiponektin üretir. Bu hormon insülin direnci, tip 2 diyabet ve kalp hastalığında önemli bir rol oynar. Adiponektinin etkileri iki adiponektin reseptörü tarafından düzenlenir; AdipoR1 ve AdipoR2. Adiponektin doğrudan iskelet kası, karaciğer ve damar sistemi üzerinde etki eder.

Adiponektinin insülin duyarlılaştırıcı etkisi, öncelikle hepatik glukoneogenezin azalmasından kaynaklanır ve kasta glukoz taşınmasını arttırır. İkincil faktörler, ATP üretimini artırmak için daha yüksek enerji tüketimini ve periferik dokulardaki yağ asitlerinin oksidasyonunu içerir.

Adiponektinin glikoz düşürücü etkisinin ardındaki bir başka potansiyel neden de, insülin salgısının artmasıdır. Yağ asidi ve sitokin kaynaklı β-hücre işlev bozukluğunu önlediği gösterilmiştir. Birkaç küçük ölçekli çalışma, adiponektin ve inflamasyon belirteçleri arasında ters bir ilişki olduğunu bildirmektedir. Bu nedenle, düşük adiponektin seviyeleri, en azından sigara içmeyen kişilerde diyabet gelişimini öngörebilir.

Adiponektin yapısı

Adiponektin, 30 kDa ağırlığında multimerik bir proteindir. İnsan adiponektininde 244 amino asit bulunur ve fare adiponektininde 247 amino asit bulunur. Adiponektinin kolajen alanındaki birkaç lizin tortusunun hidroksilasyonu ve glikosilasyonu dahil olmak üzere translasyon sonrası modifikasyonların, yüksek moleküler ağırlıklı oligomerik adiponektin oluşumu için çok önemli olduğu bulunmuştur. Bu, insülin duyarlılaştırıcı ve kardiyo-koruyucu etkilerine yardımcı olan, adiponektinin önemli bir biyoaktif izoformudur.

APPL1 adı verilen bir adiponektin reseptörü bağlayıcı protein, adiponektinin insülin ile etkileşime girdiği sinyal yolunda bir aracı görevi görür. Protein, insülin reseptör substratları ile doğrudan etkileşime girer. Çalışmalar, APPL1’in, adiponektinin hücresel düzeyde etkilerine aracılık etmede önemli bir adım olan AMP ile aktive olan protein kinazı (AMPK) aktive ettiğini göstermektedir. Aktive edilmiş AMPK, nitrik oksit üretiminde yer alır ve bu da vazodilatasyona neden olur. AMPK aktivasyonu ayrıca IKK/NFκB/PTEN ile tetiklenen apoptozu da inhibe eder.

Adiponektin ve insülin direnci araştırmaları

Adiponektin kan seviyelerindeki azalmanın obezite ve insülin direnci ile ilişkili olduğu gösterildiğinden beri, adiponektin önemli bilimsel ilgi topladı ve hem hayvan hem de insan modellerinde kapsamlı araştırmalar yapıldı.

Birçok çalışma, adiponektin uygulamasının insanlarda olduğu kadar kemirgenlerde de anti-inflamatuar ve insülin duyarlılaştırıcı etkilere sahip olduğunu göstermektedir. Bazı ortamlarda, kilo kaybıyla da bağlantılı olduğu gösterildi. Bu nedenle, adiponektin replasman tedavisinin insanlarda diyabet, obezite ve ateroskleroz tedavisinde potansiyel faydaları olabilir.

İnsülin direncinin adiponektin ile ilişkisi, diyabetin (diyabet + obezite) inflamatuar bir hastalık olduğu iddiasını destekler, ancak altta yatan sinyal süreçleri henüz yeterince çalışılmamış veya anlaşılmamıştır. Bu sinyal moleküllerinin ve etkileşimlerinin daha iyi anlaşılması, diyabetin stratejik önleme ve tedavisi için anahtardır.

Çeşitli deneysel genetik ve hayvan çalışmalarından elde edilen kanıtlar bu bulguları desteklemektedir. Bununla birlikte, plazma adiponektin düzeylerinin azalmasının insülin direnci/diyabetin nedeni mi yoksa sonucu mu olduğu hala net değildir. Adiponektinin terapötik bir hedef olarak güvenle kullanılabilmesi için bilim adamlarının hala bu tür birçok soruya yanıt bulması gerekiyor.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Viseral Yağ Neden Tehlikeli?

0

Viseral yağ, organları çevreleyen ve genellikle kollar veya bacaklar çevresinde daha belirgin olan deri altı yağdan farklı olan yağ dokusudur. Viseral yağ dokusu, metabolik ve kronik inflamatuar bozukluklarla bağlantılıdır ve bu nedenle, ona tehlikeli olarak ün kazandırılmıştır.

Haber Merkezi / Sağlıklı visseral yağ, karın boşluğunda depolanan beyaz yağ dokusudur. Bununla birlikte, obezite ile ilişkili artan viseral yağ birikintileri, viseral yağdaki değişikliklerin metabolik sendrom geliştirme şansını artırabileceği metabolik bozukluklar ve iltihaplanma ile bağlantılıdır.

Viseral yağ ve sağlık sorunları

Obezite ve sağlık komplikasyonları açık bir bağlantıya sahip olabilir, ancak bu yağ dokusunun dağılımına bağlı olarak değişebilir. Obezite ile ilgili hastalıklar, bu dağılıma bağlı olarak değişen şiddette olabilir; yüksek viseral yağ, glukoz intoleransı, hiperlipidemi ve insülin direnci gibi ciddi bozukluklarla ilişkilidir.

Kadınlarda viseral yağ dokusu birikimi ile yüksek tansiyon arasında da bağlantılar bildirilmiştir. Benzer şekilde, hipertansif kişilerin izlenmesi, viseral yağ azalmasının, deri altı yağ azalmasının değil, kan basıncının düşmesi ile güçlü bir şekilde ilişkili olduğu ortaya konulmuştur.

Aynı ölçüde araştırılmayan bir yön, viseral yağ dokusu ile yağ dokusu arasındaki ilişkidir. Bazı kanıtlar, daha yüksek seviyelerde viseral yağ birikimi ile plazma adiponektin düzeylerinin azaldığını göstermektedir. Mekanizma bilinmemektedir, ancak kanıtlar adiponektin sentezi için engelleyici faktörlerin viseral yağ dokusu tarafından salgılandığını göstermektedir.

İlginç bir şekilde, bazı kanıtlar, azalmış plazma adiponektin düzeylerinin, sıklıkla viseral yağ birikimi ile ilişkili insülin direncinden kısmen sorumlu olabileceğini düşündürmektedir.

Obezite ve kardiyovasküler bozukluklar arasındaki bağlantılar daha sezgisel görünse de, kanıtlar ayrıca viseral yağ obezitesinin, nöronların ve nöronal bağlantıların kaybı olan beynin nörolojisini ve atrofisini etkileyebileceğini düşündürmektedir. Etki, özellikle gri maddeyi hedef alan viseral yağ obezitesinin sahip olabileceği zararlı kardiyovasküler etkiler yoluyla ortaya çıkmaktadır.

Bununla birlikte, bu tür çalışmaların, sigara içenler veya sık alkol tüketimi gibi kardiyovasküler sistemi etkilediği bilinen diğer faktörlerin ve hatta çalışmanın sonuçlarını karıştırabilecek hipertansiyon gibi kardiyovasküler rahatsızlıkların öyküsü olan denekleri kapsadığına dikkat edilmelidir.

Teşhis ve tedavi

Viseral yağ dokusunun iç dağılımı nedeniyle teşhis edilmesi zor olabilir. Bazı yöntemler, visseral yağ dokusu alanının belirlendiği ve yağın kapladığı alana göre tedavi stratejilerinin geliştirildiği BT taramasını kullanır. Japonya’da 100 cm2’nin üzerindeki viseral yağ dokusu tedavi edilir.

BMI ve bel-kalça oranı gibi daha temel ölçümler de kullanılmıştır. BMI, periferik olarak depolanan yağın göstergesi olarak kabul edilirken, bel-kalça oranının viseral yağ birikimlerini gösterdiğine inanılır. Erkekler için merkezi obezite, 0,9’dan büyük bir bel / kalça oranı ile gösterilirken, kadınlar için 0,8’den büyük bir oran ile merkezi obezite teşhis edilir.

Çok yönlü bozukluklar olarak, metabolik bozuklukların tek bir yoldan tedavi edilmesi zordur. Tedavi yöntemleri çeşitlilik gösterir ve yaşam tarzı değişiklikleri tipik olarak ilk müdahale yöntemidir. Bununla birlikte, visseral yağ birikimi daha büyük bir sorunun yalnızca bir yönü olabileceğinden, yaşam tarzı değişiklikleri daha az etkili olabilir ve ilaç tedavisi gerekli olabilir.

Bazı bozukluklar için sebebin ve sonucun ne olduğunu bilmek zor olabilir. Örneğin, obezite azalmış gri madde beyin hacmi ile bağlantılı olsa da, obezitenin beyin atrofisini mi yoksa atrofinin neden olduğu hasarın iştah ve tokluk düzenlemesi gibi obezojenik davranışları mı tahrik ettiği bilinmemektedir. Bu nedenle, neden ve sonuç belirlemek zor olduğu için tedavi zorlaşır.

Paylaşın

Adipoz Genişletilebilirlik Hipotezi

0

Adipoz doku, esas olarak beyaz ve kahverengi adipositlerden (yağ hücreleri) oluşan bağ dokusudur. Daha önce inert bir doku olarak düşünülmesine rağmen, adipositlerin sadece lipid depolamada değil, aynı zamanda bağışıklık, endokrin ve sinir fonksiyonunda da çeşitli roller oynadığı gösterilmiştir.

Haber Merkezi / Obezite ve yağ ile ilgili sosyal görüş yüzyıllar boyunca değişti. Bir zamanlar zenginlik ve statü işareti olarak kabul edilse de, modern toplumlarda bu görüş kabul edilmedi.

Obezite ve kilolu olmanın çağdaş toplumda olumsuz çağrışımları olmasına rağmen, obez bireylerin sayısı küresel olarak büyük ölçüde artmış durumda ve dünya nüfusunun tahminen %15’i bu kategoriye giriyor; 1975 ve 2016 yılları arasında obez bireylerin sayısı üç katına yükseldi.

Memelilerde lipidler esas olarak adipositlerde depolanır. Vücut içinde depolama için güvenli bir bölge sağlamak üzere evrimleşmişlerdir, ancak depolama alanları doyduğunda kapasitelerinin üst sınırına ulaşarak karaciğer ve kaslar gibi alanlarda ektopik lipid birikimine neden olabilir. Bu, insülin direnci, dislipidemi ve hipertansiyon dahil olmak üzere çeşitli patolojik durumlarla sonuçlanma potansiyeline sahiptir.

Adipositlerdeki varyasyon

Adipositler, memelilerde kahverengi veya beyaz olarak tanımlanabilir. Beyaz adipositler (WAT) vücutta bulunan adipositlerin çoğunu oluşturur ve enerji depolamak için tasarlanmıştır, kahverengi adipositler (BAT) ise termal enerji üretir.

BAT içinde çok sayıda mitokondri bulunur. Bu mitokondriler, Adenozin Tri-Fosfat (ATP) üretmek için gerekli proton hareket kuvvetini baskılayan ve ısı üretimine yol açan bir protein olan UCP1’i içerir.

WAT, lipidleri depolamak için en güvenli yerdir, ancak depolama kapasitesi tükenebilir ve aşırı yağın adipoz olmayan dokulara dökülmesine neden olabilir. Bu, obezite gibi patolojik durumlarda ortaya çıkabilir.

WAT sadece yağ depolamada rol oynamakla kalmaz, insan vücudunda çok sayıda fonksiyonel role sahiptir. Fibroblastlar, adiposit öncüleri ve bağışıklık hücreleri dahil olmak üzere çeşitli hücrelerden oluşur. WAT, viseral ve subkutan olmak üzere iki gruba ayrılabilir.

Bu grupların farklı biyolojik fonksiyonlara, yapısal formlara ve moleküler imzalara sahip olduğu gözlemlenmiştir. Viseral WAT genellikle tek tip iken, deri altı WAT doğası gereği heterojendir.

Bu viseral bölgelerdeki lipid birikim paternleri ya koruyucu etkilere sahip olabilir veya daha önce bahsedilen patolojik durumlara yol açabilir.

Leptin hormonu, gıda alımını baskılama ve WAT’ta ifade edilen enerji dengesini düzenleme yeteneği ile bilinir. WAT içinde çeşitli sitokinler (TNFa ve interlökin 6 gibi), yağ asitleri ve büyüme faktörleri (IGF1 ve TGFβ) de üretilir.

Yağ dokusunun genişletilebilirliği

İnsanlarda, her yıl yaklaşık %8.4 oranında adiposit döngüsü vardır. Artan kalorifik alım, adipositlerin çoğalmasına ve farklılaşmasına neden olur. 

Bu adipogenez formu, metabolik düzensizliğe karşı koruyucu etkileri olduğu düşünülen yeni, küçük adipositlerin oluşumunu içerir. Adipositlerin sınırlı bir ömre sahip olması nedeniyle, yağ dokusu genişlemesi bireyin yaşamı boyunca sürekli bir süreçtir. Bununla birlikte, yaşlanma, artan vücut yağ yüzdesiyle bağlantılıdır.

Yağ kök hücreleri, yağ dokusunun yenilenmesini sağlayabilir. Liposuction veya lipektomi yaptıranlarda sıklıkla tekrar ameliyat olanlarda yağ yastıkçıklarının alınmasında gözlenmiştir. Sıçanların 13 hafta sonra yağ dokusunu yenileyebildikleri de bu süreçte adipoz kök hücrelerinin bütünleyici bir rol oynadığına işaret edilmiştir.

Çevreden veya homeostazdan gelen uyaranlara yanıt olarak yağ dokusu genişlemesi meydana gelebilir. Yağ dokusu, pozitif enerji dengelerine yanıt olarak vücut ağırlığının %3’ünden %60-70’ine çarpıcı bir şekilde genişleme potansiyeline sahiptir. 

Doğada hipertrofik veya hiperplastik olabilir. Hipertrofik bir yanıtta, bireysel bir adiposit iki ila üç kat genişleyebilir. Trigliserit depolamasında da bir artış meydana gelir. Oysa hiperplastik bir yanıtta adiposit sayısı artar.

Doku genişleme tipinin insülin duyarlılığı üzerinde etkisi olabilir; Uzun bir hipertrofik genişleme periyodu, insülin direncine yol açan metabolik disfonksiyondaki bir artış ile ilişkilendirilirken, hiperplastik genişlemenin normal insülin duyarlılığının korunmasıyla bağlantılı olduğu düşünülmektedir.

Hipertrofik genişleme, lokal inflamasyonu teşvik ederek adipositlerde apoptozu (hücre ölümü) mümkün kılar. Aynı zamanda, olumsuz etkileri olan TNFa (yağ dokularının endokrin fonksiyonunu değiştirebilen) ve interlökin 1 (yağ dokularında enflamatuar tepkilere aracılık ettiği bilinmektedir) gibi moleküllerde hücre dışı sinyalleşmede artışları teşvik edebilir.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Adenovirüs Enfeksiyonu Nedir? Belirtileri, Nedenleri, Tedavisi

0

Adenovirüsler bir virüs ailesidir. Bunlar hayvanlarda olduğu gibi insanlarda da enfeksiyonlara neden olabilir. Adenovirüslerin neden olduğu en yaygın enfeksiyonlar solunum yolu enfeksiyonlarıdır.

Haber Merkezi / Adenovirüsler, bağırsak enfeksiyonu olarak kendini gösterebilir. Bir solunum yolu enfeksiyonu için, virüse maruz kaldıktan sonra semptomların ortaya çıkması yaklaşık 2 ila 14 gün sürer. Buna kuluçka dönemi denir. Bağırsak enfeksiyonları için kuluçka süresi 3 ila 10 gündür.

Belirtileri

Adenovirüs sıklıkla solunum yollarını ve bağırsak sistemini enfekte eder. Bir enfeksiyon genellikle soğuk algınlığına benzer semptomlarla kendini gösterir. 

  • Boğaz ağrısı
  • Burun ve göz akıntısı
  • Hapşırma
  • Baş ağrısı
  • Öksürük
  • Ateş.

Bazı kişilerde adenovirüs enfeksiyonu da krup veya bronşite neden olabilir. Bazı enfeksiyonlar ayrıca konjonktivit (pembe göz), deri döküntüsü, ishal ve mesane enfeksiyonlarına da yol açabilir.

Ne kadar sürer?

Hastalık genellikle üç ila beş günden fazla sürmez ve bir hafta sürebilir. Ciddi enfeksiyonlar bir kişiyi birkaç hafta zayıflatabilir.

Komplikasyonları

Bağışıklığı zayıf olan bazı kişiler, adenovirüs enfeksiyonu nedeniyle komplikasyonlar geliştirmeye eğilimlidir.

Yaygın ancak ciddi komplikasyonlar arasında akciğer enfeksiyonu veya zatürree, orta kulak enfeksiyonu veya orta kulak iltihabı ve beyin enfeksiyonları veya menenjit bulunur.

Kimler etkilenebilir?

Adenovirüs herhangi bir kişiyi etkileyebilir. Sağlıklı bir insanda enfeksiyon genellikle hafiftir ve bir hafta içinde kendi kendine düzelir.

Olgunlaşmamış veya zayıf bir bağışıklık sistemine sahip olanlar, ciddi komplikasyon riski altındadır. Buna küçük çocuklar ve bebekler, yaşlılar, hamile kadınlar ve bağışıklığı baskılanmış olanlar (HIV AIDS hastaları, kanser kemoterapi ilaçları veya organ nakli sonrası immünosupresan ilaçlar alanlar vb.) dahildir.

Hapishaneler, okullar, pansiyonlar vb. kapalı alanlarda yaşayanlar arasında salgınlar yaygındır.

Nasıl yayılır?

Yayılma iki şekilde gerçekleşebilir. Virüs, enfekte bir kişi öksürdüğünde veya hapşırdığında salınan havadaki damlacıklarda taşınabilir.

Bu virüs ayrıca nesneler üzerinde uzun süre hayatta kalabilir. Bu yayılma, enfekte bir kişi tarafından kullanılan nesnelere dokunulduğunda veya enfekte olmuş bir kişi, enfekte olmayan kişiler tarafından kullanılan yiyecek veya diğer eşyaları ellediğinde de mümkündür.

Enfeksiyon, iyi yıkanmamış kontamine ellerle gözlere, buruna veya ağza dokunulmasıyla da yayılabilir. Kirlenmiş su kaynaklarından içmek de enfeksiyonu yayabilir.

Tanı ve tedavisi

Genellikle semptomlar adenovirüs enfeksiyonlarını teşhis etmek için kullanılır. Bununla birlikte, adenovirüs enfeksiyonlarının teşhisine yardımcı olan laboratuvar serolojik testleri vardır. Bu testler, bu enfeksiyonun salgınları sırasında faydalıdır.

Adenovirüse özgü bir tedavi yoktur ve enfeksiyon genellikle kendi kendine düzelir. Bununla birlikte, komplikasyonlar spesifik antibiyotik tedavisi ile tedavi edilebilir.

Komplike olmayan enfeksiyonları olan hastalara genellikle yatak istirahati, izolasyon, iyi hijyen (yayılmayı önlemek için), reçetesiz satılan ateş düşürücü ilaçlar (örn. Asetaminofen/Parasetamol) ve bol sıvı önerilir.

Ciddi şekilde tıkanmış veya burun akıntısı durumunda, serinletici nemlendiriciler ve bir hava yolu genişletici ilaç önerilebilir.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Adenom Nedir Ve Hangi Organları Etkiler?

0

Adenom, çeşitli organları etkileyebilen kanserli olmayan veya iyi huylu bir tümör türüdür. “Beze ait” anlamına gelen “adeno” kelimesinden türetilmiştir. Vücuttaki her hücrenin ne zaman büyümesi, olgunlaşması ve sonunda ölmesi gerektiğini belirleyen sıkı bir şekilde düzenlenmiş bir sistemi vardır. 

Haber Merkezi / Tümörler ve kanserler, hücreler bu kontrolü kaybettiğinde ve ayrım gözetmeksizin bölünüp çoğaldığında ortaya çıkar. İyi huylu bir tümör ile kanser arasındaki temel fark, daha yavaş büyümesi ve daha düşük yayılma kapasitesidir. Başka bir deyişle, adenomlar büyüme açısından adenokarsinomlardan çok daha az agresiftir.

Adenomlar nereden kaynaklanır?

Adenom, glandüler dokudan kaynaklanan iyi huylu bir tümördür. Etkilenen dokular, epitel dokuları olarak bilinen daha geniş bir doku kategorisinin parçasıdır. Epitel dokuları deriyi, bezleri, organların boşluklarını vb. hizalar. Bu epitel fetüste ektoderm, endoderm ve mezodermden gelir. Adenom hücrelerinin mutlaka bir bezin parçası olması gerekmez, ancak salgı özelliklerine sahip olabilir.

Adenomlar kanserli olabilir mi?

Adenomlar genellikle iyi huyludur veya kanserli değildir ancak malign veya kanserli adenokarsinom olma potansiyeli taşır. İyi huylu büyümeler olarak, çevredeki hayati yapılara baskı yapmak ve ciddi sonuçlara yol açmak için boyut olarak büyüyebilirler.

Paraneoplastik sendromlar

Hayati hormon üreten organlardaki büyük adenomlar, organın ürettiği hormonları yükselterek paraneoplastik sendromlar adı verilen ciddi komplikasyonlara yol açar.

Adenomlardan hangi organlar etkilenir?

  • Kolon; Kolonlar, adenomlardan en sık etkilenen organlardır. Kolonoskopide tespit edilebilir. Kolon kanseri olma potansiyeli çok yüksek olduğundan, kolon adenomlarının düzenli olarak izlenmesi ve bu tümörlerin tercihen çıkarılması önerilir.
  • Hipofiz bezi; Bunlar birçok bireyde tesadüfi bulgular olarak görülür ve genellikle tümörün cerrahi olarak çıkarılmasına iyi yanıt verir. En yaygın tip prolaktinoma olarak adlandırılır. Bunlar daha çok kadınlarda görülmektedir. Hormon tedavileri ve bromokriptin ile tedavi önerilir.
  • Tiroid bezi; Tiroid adenomları tiroid nodülleri olarak ortaya çıkar. Aşırı hormon salgılıyorlarsa bunları çıkarmak için ameliyat gerekebilir.
  • Göğüsler; Göğüsler fibroadenomlardan etkilenebilir. Bunlar genellikle genç kadınları etkiler ve kanseri ekarte etmek için biyopsi yapılması gerekir. Cerrahi olarak çıkarılması mümkün olan en iyi tedavidir.
  • Böbreküstü bezi; Bu adenomlar oldukça yaygındır ve nadiren kanserlidir. Genellikle küçüktürler ve bazı durumlarda Cushing sendromuna yol açan Kortizol gibi aşırı adrenal hormonlar salgılayabilirler.
  • Ayrıca Conn sendromuna yol açan aşırı aldosteron salgılayabilirler. Bu adenomlar aşırı erkek cinsiyet hormonları veya androjenler üretirse hiperandrojenizme neden olabilirler.
  • Böbrekler; Böbrek adenomları böbrek tübüllerini etkiler ve kanserli hale gelebilir.

Daha nadir adenomlar; Daha nadir adenomlar, karaciğeri, apendiksi veya akciğerleri etkileyenleri içerir.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS) Nedir? Tedavisi

0

Vücudun bağışıklık sisteminin bir enfeksiyona aşırı tepki verdiği bir sendrom olan sepsis, yaşamı tehdit eden çeşitli komplikasyonlara neden olabilir. Bunlardan biri, endotel tabakasının iltihaplanması ve işlev bozukluğunu içeren bir akciğer komplikasyonu olan akut solunum sıkıntısı sendromudur (ARDS). 

Haber Merkezi / Sepsis kaynaklı ARDS, diğer ARDS formlarından daha ölümcüldür, bu da onu hem hastaneler hem de araştırmacılar için birinci öncelik haline getirir.

ARDS ilk olarak 1967’de tanımlandığında yetişkin solunum sendromu olarak adlandırıldı. Hastalığı tanımlayan ilk kriterler 1988’de dört noktalı bir akciğer skorlama sisteminin kullanılmasıyla geldi. Bu skorlama sistemi, akciğerdeki basınç ölçümlerine, özellikle pozitif ekspiratuar sonu basıncına ve arteriyel oksijenin kısmi basıncının solunan oksijen fraksiyonuna oranına, akciğerin kompliyansına ve göğüs radyografilerinde görüldüğü gibi infiltrasyon derecesine bakar.

Araştırmada yaygın olarak kullanılmasına rağmen, bu kriter, başlangıçtan sonraki ilk üç gün içinde kullanıldığında hayatta kalma veya ciddiyeti göstermez ve bu nedenle klinik olarak genellikle yararlı değildir. Sepsis ile ilgili olarak, ARDS daha hızlı başlar ve ölümle sonuçlanma şansı daha yüksektir. Şiddetli sepsisli hastalarda, başlangıç ​​serum laktat seviyeleri ve mikrobiyolojik olarak kanıtlanmış bir enfeksiyon, ARDS’nin artan oluşumu ile ilişkiliydi.

Patogenez

ARDS heterojen bir sendromdur, yani birkaç farklı yoldan kaynaklanabilir. Genel patoloji, pulmoner kapiller endotel hücrelerinin ve alveollerin epitel hücrelerinin artan geçirgenliğini içerir.

Sepsis kaynaklı ARDS genellikle akciğere dolaylı olarak verilen hasardan kaynaklanır. Bununla birlikte, pnömoni, ARDS’ye yol açan akciğeri doğrudan yaralayabilir ve ayrıca sepsise neden olabilir. Klinik öncesi model çalışmalarında, doğrudan ve dolaylı yaralanma yollarının farklı mekanizmaları araştırılmaktadır.

Bu yaralanma yolunun inflamatuar aracılara bağlı olduğu gösterildiğinden, sepsis yolunun dolaylı olarak çalışması daha olasıdır. Bu aracılar sistemik endotel hasarına neden olarak ARDS’den önce gelen akciğer hasarına neden olur.

Bunun bir örneği, enflamatuar ve hemostatik efektör hücreler arasındaki kusurlu sinyalleşme ve endotel hücrelerinde hasara neden olabilen nötrofil hücre dışı tuzakların (NET’ler) oluşumudur. ARDS, bir kez başlatıldığında, birkaç aşamadan geçer. Birincisi, hastalık için risk faktörleri olan hastalarda akut fazda hızlı solunum yetmezliği görülür.

Burada alveolar-kılcal bariyerin artan geçirgenliği, proteinden zengin ödem sıvısının hava boşluklarına hareket etmesine neden olur. Ayrıca alveolar boşluğa yer değiştiren lökositler ve kırmızı kan hücreleri ile bağlantılıdır.

Bazı durumlarda ARDS daha fazla ilerlemez ve sona erer. Diğer durumlarda, hipokseminin (düşük kan oksijen seviyeleri) eşlik ettiği fibrozan alveolite ilerler. Bundan kurtulma sırasında hipoksemi yavaş yavaş çözülür ve akciğer kompliansı iyileşir. Çoğu hastada akciğer fonksiyonu normal seviyelere döner.

Tedavisi

Şu an itibariyle ARDS için tek bir tedavi yoktur. Sepsis ile ilişkili ARDS tedavisi, ana hedefin doku oksijenlenmesi olduğu standart ARDS’den farklı değildir. ARDS’nin azalmış akciğer fonksiyonu, birçok hastanın havayı akciğerlere mekanik olarak itmek için mekanik ventilatörlerle donatıldığı anlamına gelir. Ventilasyon tipi farklılık gösterebilir ve sonuç üzerinde önemli etkileri olabilir.

Noninvaziv ventilasyonun bazı hastalar için faydalı olduğu, ancak hipoksemik solunum yetmezliği olanlar için faydalı olmadığı belirtilmiştir. İnvaziv mekanik ventilasyon genellikle daha şiddetle tavsiye edilir. Bu bazen, özellikle sepsis kaynaklı ARDS’de, izin verilen hiperkapniye (kandaki yüksek karbondioksit seviyeleri) ek olarak kullanılır.

ARDS semptomlarını azaltmak için biyolojik ajanlar enjekte edilebilir. Bir deneme, bir nöromüsküler bloke edici ajanla enjeksiyonun, sepsis kaynaklı ARDS’nin sonucunu iyileştirirken, kas zayıflığını etkilemediğini gösterdi.

Nöromüsküler bloke edici ajanlar erken uygulandığında, şiddetli sepsis ve ARDS hastalarında hastane mortalite oranı azalmıştır. Bu nedenle, bu bloke edici ajanların, hastalığın başlangıcında erken uygulandıklarında kısa süreli olarak her iki durumdan da mustarip hastalarda kullanılabileceği görülmektedir.

Trombositler, sepsis tarafından indüklenen ARDS’nin erken evrelerinin merkezinde yer alır. Reçetesiz satılan yaygın bir ilaç olan aspirin, trombosit inhibitörü görevi görür.

Klinik öncesi modeller, aspirinin, nötrofillerin toplanmasını engelleyerek, inflamatuar kaskadı nötralize ederek ve akciğerlerdeki trombosit sekestrasyonunu azaltarak sepsis kaynaklı ARDS’yi hem önlemek hem de tedavi etmek için kullanılabileceğini göstermiştir. Bu, aspirin uygulamasının şiddetli sepsis ve ARDS gelişimini ve mortalitesini azalttığı klinik çalışmalarla desteklenmiştir.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Akut Pankreatit Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Tedavisi

0

Akut pankreatit, acilen tedavi edilmesi gereken ciddi bir tıbbi durumdur. Bu durumda pankreas kısa bir süre içinde iltihaplanır. Pankreas, küçük eliptik bir organdır. Midenin arkasında ve göğüs kafesinin altında bulunur.

Haber Merkezi / Pankreas başlıca işlevleri, gastrointestinal sistemin yiyecekleri sindirmesine yardımcı olan enzimleri ve sindirim sularını salgılamaktır. Pankreas ayrıca çeşitli biyokimyasal parametreleri düzenleyen hormonları da salgılar. Örneğin pankreas insülin hormonu salgılar. İnsülin kandaki şeker (glikoz) seviyelerini düzenler.

Belirtileri

Akut pankreatit tipik olarak karnın ortasında ani başlayan şiddetli ağrı ile karakterizedir. Ağrı dayanılmaz olabilir ve çoğu hasta ayrıca hasta hissetmekten (mide bulantısından) şikayet eder veya hatta kusabilir.

Türleri

Akut pankreatit iki tip olabilir; hafif veya şiddetli. Hafif form hastaların çoğunu etkiler ve şiddetli form nadirdir.

Hafif akut pankreatiti olanlar, pankreaslarında üç ila beş gün içinde düzelen iltihaplanmaya sahiptir. Hafif akut pankreatit hala şiddetlidir ve acil tedavi gerektirebilir.

Hafif ve şiddetli formlar arasındaki fark, hafif formlarda kişinin komplikasyonsuz iyileşmesidir. Şiddetli akut pankreatiti olanlar pankreaslarında şiddetli inflamasyona sahiptir ve bu inflamasyonun tüm vücuda yayılması gibi yaşamı tehdit eden komplikasyonlara yol açarak çoklu organ yetmezliğine yol açabilir.

Akut pankreatit kimlerde görülür?

Akut pankreatit nadir görülen bir durumdur. Pankreatit dünya çapında yaygın olarak safra kesesi taşları olan ve aşırı alkol alan kişilerde görülür. Bazı kişilerde iltihaplanma, kronik pankreatite yol açan uzun yıllar devam edebilir. Obezite ve alkol tüketiminin artmasıyla birlikte, son birkaç on yılda akut pankreatit oranları keskin bir şekilde artmış durumda.

Tedavisi

Şu anda akut pankreatit için bir tedavi yoktur. Tedaviler semptomları hafifletmeye ve iltihabı kontrol etmeye dayanır. Akut pankreatit hastaneye yatış gerektirecektir.

Hafif akut pankreatit, genel bir hastane koğuşunda tedavi edilebilir, ancak şiddetli form, yüksek bağımlılık ünitesine veya yoğun bakım ünitesine (YBÜ) kabul edilmesini gerektirir.

Prognoz

Hafif akut pankreatitin görünümü veya prognozu iyidir ve çoğu insan bir veya iki hafta içinde hastaneden taburcu olacak kadar iyidir. Ancak, tekrar atak riskini azaltmak için alkol alımını durdurmak veya azaltmak gibi önlemler alınmalıdır.

Şiddetli akut pankreatiti olanlar komplikasyon riski altındadır. Ölüm riski 3’te 1’dir. İyileşme durumunda hastanın hastaneden taburcu olması birkaç ayı bulabilir.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Adenozin Nedir? Fizyolojik Ve Farmakolojik Rolü

0

Adenozin, vücudun tüm hücrelerinde doğal olarak oluşan bir nükleozittir. Kimyasal olarak 6-amino-9-beta-D-ribofuranosil-9-H-purindir. Adenozin, bir riboz şeker molekülü (ribofuranoz) parçasına bağlı adeninden oluşur. 

Haber Merkezi / Adenin ve riboz şekerini birbirine bağlayan bağa β-N 9 – glikosidik bağ denir. Olağan plazma adenosin seviyesi 0,04 ile 0,2 mikromol arasındadır.

Adenozinin fizyolojik ve farmakolojik rolü

Vücutta adenozin, adenozin trifosfat (ATP) ve adenozin difosfat (ADP) gibi moleküller oluşturarak hücresel enerji transferine yardımcı olur.

Adenozin ayrıca, siklik adenozin monofosfat (cAMP) gibi sinyal molekülleri oluşturarak vücuttaki çeşitli yolların ve işlevlerin sinyallenmesinde rol oynar.

Beyindeki adenozin

Beyinde adenosin inhibitör bir nörotransmiterdir. Bu, adenozinin bir merkezi sinir sistemi depresanı olarak hareket edebileceği anlamına gelir. Normal koşullarda uykuyu teşvik eder ve uyarılmayı bastırır. Uyanıkken beyindeki adenozin seviyeleri her saat yükselir.

Kalpteki adenozin

Kalpte adenozin, kalbe giden kan dolaşımını iyileştiren koroner kan damarlarının genişlemesine neden olur. Adenozin ayrıca periferik organlardaki kan damarlarının çapını da arttırır. Adenozin kalpte kalp hızını düşürür ve kanda anti-trombosit etkisi vardır. Antiplatelet etki, trombosit agregasyonunu ve pıhtılaşmasını önler.

Kandaki adenozin

Kanda adenozin, adenozin deaminaz tarafından parçalanır. Bu enzim kırmızı hücrelerde ve damar duvarında bulunur. Dipiridamol ilacı, adenozin deaminaz enziminin bir inhibitörüdür ve bu nedenle kandaki adenozin seviyelerini yükseltir. Bu, kan damarı genişlemesine ve kalp kaslarını besleyen koroner kan damarlarından kan akışının iyileşmesine yol açar.

Adenozin böbreklerde, akciğerlerde ve karaciğerde

Böbreklerde adenozin böbrek kan akışını ve böbreklerden rennin üretimini azaltır. Akciğerlerde hava yollarının daralmasına ve karaciğerde kan damarlarının daralmasına neden olur ve glikojenin glikoz oluşturmak üzere parçalanmasını arttırır.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Adenokarsinom Nedir? Tanısı, Tedavisi

0

Beze ait anlamına gelen “adeno” ve kanser anlamına gelen “karsinom” kelimelerinden türetilmiştir. Adenokarsinom, çeşitli organları etkileyebilen, glandüler dokudan kaynaklanan bir kanser türüdür.

Haber Merkezi / Etkilenen dokular, epitel olarak bilinen daha geniş bir doku kategorisinin parçasıdır. Epitel dokuları deriyi, bezleri, organların boşluklarını vb. hizalar. Bu epitel fetüste ektoderm, endoderm ve mezodermden gelir. Adenokarsinom hücrelerinin mutlaka bir bezin parçası olması gerekmez, ancak salgı özelliklerine sahip olabilir.

Adenokarsinomlardan hangi organlar etkilenir?

Epitel ve glandüler dokular vücutta yaygın olarak bulunduğundan, adenokarsinom birkaç organı etkileyebilir. Kolonun önde gelen kanseri adenokarsinomdur ve adenokarsinomlar akciğerlerde son derece yaygındır. Adenokarsinomdan etkilenebilecek diğer organlar şunları içerir:

  • Serviks
  • Pankreas
  • Prostat
  • Karın
  • Tiroid
  • Meme

Adenokarsinom olarak adlandırılmayanlar nelerdir?

VIPoma, insülinoma, feokromositoma, vb. gibi bazı ekzokrin bez tümörleri tipik olarak adenokarsinomlar olarak adlandırılmaz. Bunlara nöroendokrin tümörler denir.

Glandüler doku malign veya kanserli değilse adenom olarak adlandırılır. Bir adenom tipik olarak diğer dokuları istila etmez ve nadiren metastaz yapar. Malign adenokarsinomlar diğer dokuları istila eder ve sıklıkla metastaz yapar.

Teşhisi ve tedavisi

Adenokarsinomlar diğer kanserler gibi teşhis edilir. Genellikle tümörden biyopsi alınarak ve mikroskop altında incelenerek tespit edilirler. Böyle bir tümör keşfedilirse, hızlı tedavi gerektirir. Bu önemlidir çünkü kanser diğer organlara da yayılabilir.

Tedavi, büyümesini önlemek için tümörün cerrahi olarak çıkarılmasını içerir. Ameliyattan sonra hasta, adenokarsinomun geri gelmesini önlemek için kemoterapi ve radyasyona maruz kalabilir.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Akut Promyelositik Lösemi (APL) Nedir? Tedavisi

0

Akut promyelositik lösemi (APL), akut miyeloid löseminin (AML) bir alt tipidir ve benzersiz bir moleküler anormallik ile karakterize edilir. Bu tip lösemi yüksek bir ölüm oranına sahiptir ve erken hemorajik ölümle ilişkilidir.

Haber Merkezi / APL yetişkinlerde nispeten nadirdir ve çocuklar arasında daha yaygındır. APL, kromozom 15 ve 17’nin karşılıklı translokasyonu ile tanımlanır.

Kromozom translokasyonu, bir füzyon transkriptinin promiyelosit (PML) ve retinoik asit reseptör-a (RAR-a) genlerine katılmasına neden olur. Lösemik PML’ler, retinoik aside maruz kaldıklarında farklılaşmaya uğrayabilirken, arsenik trioksite maruz kaldıklarında apoptozun yanı sıra farklılaşmaya da uğrarlar.

Mevcut önerilere göre, yayma morfolojisi ve/veya klinik sunum temelinde APL’den şüphelenildiğinde tıbbi bir acil durum olarak kabul edilir. Trombosit ve kriyopresipitat uygulaması gibi diğer destekleyici önlemlerle birlikte ATRA, genetik tanı beklenirken hemen uygulanır.

Morfoloji

APL hastalarında, periferik kan yayması genellikle azalmış WBC’ler veya dolaşımdaki PML’ler ile lökopeni gösterir. Bu hücrelerde bol miktarda düzensiz birincil azurofilik granül bulunur.

Birden fazla Auer çubuğuna sahip lösemik PML’ler yalnızca APL durumunda bulunur. Nükleer konturun iki lobu vardır, ancak granüllerin varlığı nedeniyle net olarak görülmez. Birçok primer azurofilik granülün varlığı APL tanısını doğrulamayabilir çünkü diğer AML alt tiplerine sahip hastalardan alınan lösemik hücreler de bu tür granüllere sahip olabilir.

Hematologların APL’ye özgü bu ince morfolojik ayrıntıları tam olarak anlamaları gerekir, çünkü şüphelenildiğinde hemen tedavi gerektirir.

APL’nin yönetimi

APL, spesifik moleküler anormalliği hedefleyen terapi yardımıyla tedavi edilebilir. Periferik kan yayması mikroskopla izlenerek tanınabilen çok az malign hematolojik hastalıktan biridir.

APL teşhisinden şüphelenildiğinde, sitogenetik veya moleküler çalışmalarla teşhisin doğrulanması beklenmeden ATRA başlatılır. Başlangıçta, birkaç küçük dozda günde 45 mg/m2’lik standart bir ATRA dozu verilir. Bu, koagülopatiyi kontrol etmeye yardımcı olur.

Düşük riskli hastalarda (yani, WBC <10.000/μL), kemoterapi başlamadan önce ATRA tedavisine birkaç gün devam edilir. Yüksek risk altındaki hastalarda (yani, WBC’ler ≥10.000/μL), ATRA, APL tanısının doğrulanmasından önce bile kemoterapi ile birleştirilir. Alt tipten bağımsız olarak tüm AML vakalarında, genetik doğrulama beklenirken antrasiklin uygulanır.

ATRA’nın kan ürünü desteği ile birlikte erken uygulanmasının ölüm oranlarını azalttığı gösterilmiştir. Halihazırda kullanılan standart tedavi, indüksiyon ve idame sırasında ATRA ile kombine antrasiklin kemoterapisi ve ardından ATRA artı düşük doz kemoterapi gerektirir.

APL tanısı yeni konan hastalarda ATRA tedavisini arsenik trioksit ile kombine etmek daha etkili bir yaklaşımdır. Lökositozu kontrol altında tutmak için kemoterapiye minimal düzeyde devam edilebilir. Bu yeni yaklaşım, gelecekte geleneksel yöntemlerin yerini alabilir. AML’nin diğer alt tiplerden farklı olduğu ve acil ve agresif tıbbi müdahale gerektirdiği unutulmamalıdır.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

KÜNYE

MESAJ

– Borsa ve Döviz
– Finans
– Enerji
– Otomobil
– Emlak
– Diğer Ekonomi

 

haberkaos.com@gmail.com

Sosyal Medyada Haber Kaos