image

Diyabetik Koma Nedir? Nedenleri, Tedavisi

0

Diyabetik koma nadir fakat ciddi bir durumdur. Diyabetik hastalarda koma risklerinin ve olası nedenlerinin bilinmesi önemlidir. Diyabet, tipik olarak yüksek kan şekeri ve bu şeker seviyesini azaltamama ile karakterizedir.

Haber Merkezi / Bu, kan şekerini düşürmekten sorumlu hormon olan insülinin gerçek (tip 1’de olduğu gibi) veya göreceli (tip 2’de olduğu gibi) eksikliğinden kaynaklanabilir.

Diyabetli kişilerde komanın üç ana nedeni vardır: diyabetik ketoasidoz, şiddetli hipoglisemi ve hiperglisemik hiperosmolar durum. Bununla birlikte, dünya genelinde diyabet prevalansının artmasına rağmen, bu nedensel durumların iyileştirilmiş tanı ve erken tedavisi, diyabetik komaya bağlı ölüm riskini azaltmıştır.

Örneğin bir glükometre, bilinçsiz diyabetik bir hastada yüksek veya düşük kan şekerini saniyeler içinde tespit edebilir ve bu, laboratuvarda bir saat içinde doğrulanabilir. Ayrıca, yaygın uyarılar ve üç durumun olasılığına ilişkin bilgi nedeniyle, çoğu hasta koma başlamadan önce acil servise getirilmektedir.

  • Çok düşük kan şekeri veya şiddetli hipoglisemi; Beyindeki kan şekeri seviyesi kritik bir seviyeye (3,5 mmol/l’nin altına) düşerse, kişi bilincini kaybetme ve diyabetik komaya girme riski altındadır. Normalde, kan şekeri düşmeye başladığında, vücut bunu kan şekerini yükselterek insülinin hareketlerine karşı çıkan bir hormon olan glukagon salgılayarak telafi eder. Bir kişi aşırı dozda insülin veya diğer anti-diyabetik ilaçlar almışsa, çok fazla alkol tüketmişse veya alışılmadık miktarda egzersize katılmışsa (özellikle de insülin kullanıyorsa) koma oluşma olasılığı daha yüksektir.
  • Diyabetik ketoasidoz; Bu daha çok tip 1 diyabetli veya insülin kullanan kişilerde görülür. İnsülin eksikliği varsa, vücut kandaki glikozu enerji için kullanamaz ve bunun yerine yağlar onu sağlamak için parçalanır, bu da keton adı verilen asidik bileşikler oluşturur. Vücutta birikmiş ketonlar, ketoasidoz adı verilen bir duruma neden olur. Ketoasidoz, kaçırılan bir insülin dozunun bir sonucu olarak veya akut enfeksiyon, yaralanma veya insülinin etkilerine karşı koyan hormonlarda artışa neden olan ameliyatın bir sonucu olarak ortaya çıkabilir.
  • Hiperosmolar hiperglisemik durum (HHS); Bu durum şiddetli dehidrasyon ve çok yüksek kan şekeri ile karakterizedir. Kaçırılan bir insülin dozu, akut enfeksiyon veya yaralanma ve ağır yiyecek veya şeker alımı, komaya yol açacak kadar şiddetli HHS’nin en yaygın nedenleridir. Bu tür koma, birkaç gün veya hafta içinde yavaş yavaş gelişir.

Tedavisi;

Şiddetli hipoglisemi; 

Kandaki ve beyindeki şeker seviyesi normalin altına düşerse bilincini kaybetme ve şeker komasına girme riski artar. Şiddetli hipoglisemiye bağlı koma, bir hasta aşırı dozda insülin veya diğer anti-diyabetik ilaçlar almışsa, hasta hipoglisemik iken sistemde alkol varsa veya egzersiz vücudun glikojen arzını azaltmışsa ortaya çıkma olasılığı daha yüksektir.

Hipoglisemiyi tedavi etmek için glukagon uygulanabilir. Sağlıklı bireylerde, kan şekerindeki düşüş, kan şekerini yükselten glukagon salınımı ile telafi edilir. Ancak diyabetik bireyde bu reaksiyon gerçekleşmez ve ekzojen glukagon verilmesi gerekir. Acil bir önlem olarak, glikozlu bisküviler gibi glikoz açısından zengin yiyecekler yenebilir veya bir glikoz çözeltisi enjeksiyonu uygulanabilir. Diyabetli kişilere, semptomlar ortaya çıkar çıkmaz yemek yemeleri ve hipoglisemiye karşı koymaları için yanlarında şekerli bisküviler taşımaları tavsiye edilir.

Diyabetik ketoasidoz;

Bu, diyabetleri için insülin alan kişilerde daha yaygındır. Bu durumdan kaynaklanan komalar, kişi insülin dozunu kaçırdığında ortaya çıkabilecek keton adı verilen kanda asidik bileşiklerin birikmesiyle indüklenir. Ketoasidoz, bir kişi, her ikisi de insülinin etkilerine karşı koyan hormon seviyelerini yükseltebilen akut bir yaralanma veya enfeksiyon geçirmişse ortaya çıkabilir. Anestezi ve cerrahi de bu şekilde hormon seviyelerini değiştirebilir. Tedavi, dehidrasyonu düzeltmek için izotonik intravenöz sıvıların verilmesini ve kayıp elektrolitlerin sodyum, potasyum, magnezyum ve fosfat takviyeleri ile değiştirilmesini içerir. İnsülin, kan şekerini azaltmak ve ketoasidozu tersine çevirmek için intravenöz olarak uygulanır.

Hiperglisemik hiperosmolar durumu;

HHS’den kaynaklanan komalar, şiddetli dehidrasyon ve çok yüksek kan şekeri ile karakterizedir. Tedavi, kan şekeri seviyelerini düşürmek için hızlı insülin verilmesini ve intravenöz sıvılar kullanılarak dehidrasyonun düzeltilmesini içerir. Sıvılar insülinden en az 30 ila 60 dakika önce verilmelidir. Elektrolitler de gerektiğinde değiştirilebilir ve bazı hastalarda enfeksiyonu temizlemek için antibiyotik gerekebilir.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Diyabetik Hipoglisemi Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Tedavisi

0

Hipoglisemi veya düşük kan şekeri, kandaki glikoz seviyelerinin kritik bir seviyenin altına düştüğü bir durumdur. Glikoz, çeşitli vücut işlevleri için enerji sağlar ve bu nedenle hayatta kalmak için hayati önem taşır.

Haber Merkezi / Glikoz, yediğimiz gıdalardan elde edilen en önemli enerji kaynaklarından biridir. Glikozun ana kaynaklarından biri karbonhidrat besin grubudur. Pirinç, patates, ekmek, süt, tahıl, tatlılar, meyve ve sebzeler önemli glikoz ve diğer şeker kaynaklarıdır.

Yutulduğunda, glikoz yiyeceklerden kana emilir ve çeşitli hücre işlevleri için enerji sağlamak üzere onu vücudun hücrelerine taşır. Bu glikoz alımı, karındaki pankreasın beta hücrelerinde üretilen insülin adı verilen bir hormon tarafından düzenlenir. İnsülin, karaciğer ve iskelet dokusunun glikojen şeklinde depolandığı glikozu almasına yardımcı olur. 

Yağ hücreleri ayrıca glikozu alır ve trigliserit olarak depolar. Kan şekeri düştüğünde, glikoz seviyelerinin çok düşmesini durdurmak için pankreas tarafından glukagon adı verilen başka bir hormon salınır. Glukagon, karaciğeri, depolanmış glikojeni daha sonra kana salınan glikoza dönüştürmek için uyararak insülinin etkilerine karşı koyar.

Şeker hastalığında glikoz

Tip 1 diyabette insülin salgılayan pankreatik hücreler otoimmün atak sonucu yok edilir ve vücut hiç insülin üretemez. Bu nedenle glikoz, hücreler tarafından alınıp kullanılmaktan ziyade kanda kalır. Tip 2 diyabette, üretilen insülin miktarı hücrelerin kandan yeterli düzeyde glikoz almasına imkan vermeyecek kadar düşük olduğu için kan şekeri seviyeleri normalden daha yüksektir. Bu nedenle tip 1 diyabete “gerçek” bir eksiklik ve tip 2 diyabete göreli bir insülin eksikliği neden olur.

Diyabetli kişilerde  ayrıca çok düşük kan şekeri seviyelerine karşı bozulmuş bir glukagon tepkisi vardır. Şeker hastaları kan şekerlerini düşürmek için insülin alırlarsa, bu bozulmuş glukagon yanıtı, kan şekeri çok düştüğünde normale dönmeyeceği anlamına gelebilir ve bu nedenle onları hipoglisemi riskine sokar.

Belirtileri

Hipoglisemi aniden ortaya çıkabileceği gibi, az miktarda glikozdan zengin gıda tüketerek de hızla düzeltilebilir. Ancak tedavi edilmezse beyindeki kan şekerini düşürerek kafa karışıklığına ve bilinç kaybına, kasılmalara ve hatta hipoglisemik komaya ve ölüme neden olabilir. Semptomlardan bazıları titreme, çarpıntı, kaygı, terleme, açlık, sersemlik, kafa karışıklığı, konuşma bozukluğu ve yorgunluğu içerir.

Nedenleri

Diyabetik hastalarda hipogliseminin nedenleri şunlardır:

  • Diyabet ilaçları; Hipoglisemi en sık antidiyabetik ilaçların bir yan etkisi olarak ortaya çıkar. İnsülin kullanımı, hipogliseminin en yaygın nedenidir ve özellikle aşırı dozda insülin alındığında veya ilaç gıda alımı olmadan uygulandığında ortaya çıkması muhtemeldir.İnsülin üretimini artırarak çalışan oral ilaçların örnekleri arasında klorpropamid, glimepirid, glipizid ve gliburid bulunur. Kan şekerinde düşüşe neden olabilecek diğer oral ilaçlar arasında repaglinid, nateglinid ve sitagliptin bulunur. Bu diyabet ilaçlarının bir kombinasyonu da hipoglisemiye neden olabilir. Ancak metformin, akarboz, pioglitazon ve miglitol gibi bazı antidiyabetik tedaviler hipoglisemiye neden olmaz.
  • Yemek saatleri; İnsülin ve diğer kan şekerini düşürücü ilaçları kullanan kişilerde öğünlerin ve yemek yeme zamanlaması çok önemlidir. Normal veya normale yakın bir kan şekeri seviyesinin korunması için alınan insülin miktarının yenen gıda miktarı ile dengelenmesi gerekir. İnsülin tavsiye edildiği şekilde alınmazsa ve karbonhidrat alımı çok azsa veya hiç yoksa hipoglisemi olasıdır. En yaygın olarak, gecikmiş veya kaçırılmış öğünler veya atıştırmalıklar nedeniyle oluşur.
  • Alkol alımı; Özellikle yemek yemeden aşırı miktarda alkol tüketen kişilerde hipoglisemi riski artar.
  • Yoğun egzersiz; Özellikle yeterli gıda alımı olmadan yapılan şiddetli egzersiz, glikojen seviyelerini tüketir ve kan şekerinde ciddi bir düşüş olabilir.

Tedavisi

Diyabetli kişilerde diyabetik hipoglisemi riski yüksektir. Bu, en yaygın olarak, aşırı dozda insülin veya diğer hipoglisemik ajanlardan kaynaklanır, özellikle aşırı doz, gecikmiş veya atlanmış bir yemek, alkol alımı veya normalden daha fazla fiziksel eforla çakışırsa. Hipoglisemi diyabetik komaya ilerlemeden önce erken teşhis edilip tedavi edilmelidir.

Kan şekeri seviyesi 70mg/dL’nin altında olan kişilerin glikozdan zengin yiyecek ve içecekler tüketmeleri, şeker hastalarının hipoglisemi semptomlarını fark ettikleri takdirde tüketmeleri için her zaman yanlarında bulundurmaları tavsiye edilir. Bu yiyeceklerden bazıları şunlardır:

  • 120 gram herhangi bir meyve suyu
  • 120 gram diyet olmayan meşrubat
  • 1 yemek kaşığı şeker veya bal
  • 240 gram süt
  • 5-6 adet sert şeker
  • 3 veya 4 glikoz tableti
  • Yaklaşık 15 g karbonhidrat miktarında glikoz jeli

Yukarıdaki yiyeceklerden herhangi biri tüketildikten yaklaşık 15 dakika sonra kan şekeri kontrol edilmeli ve hala 70mg/dL’nin altındaysa maddelerden bir porsiyon daha yenilmelidir. Bir sonraki uygun öğün yaklaşık bir saat uzaklıktaysa, kan şekerini yükseltmek için bir ara öğün yenebilir.

Orta ila şiddetli hipoglisemisi olan kişilerde bilinç kaybı riski vardır. Bu kişilere kan şekerini hızla yükseltmek için glukagon enjeksiyonu yapılabilir. Ancak, bir kişiyi bilinçsizken beslemeye teşebbüs edilmemelidir, çünkü bu boğulmaya neden olabilir. Kişi bilincini kaybederse, genellikle %5 dekstroz solüsyonu şeklinde intravenöz glukoz verilebilir.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Diyabetik Ketoasidoz Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Tedavisi

0

Diyabetik ketoasidoz (DKA), diabetin bir komplikasyonudur. Dehidrasyon, şok ve bazı durumlarda bilinç kaybı ile birlikte kan şekerinde veya hiperglisemide ciddi bir artış ile karakterizedir. Bu durum vücutta insülin eksikliğinden kaynaklanır.

Haber Merkezi / DKA, tip 1 diyabetli veya kan şekeri kontrolü için insülin alan tip 2 diyabetli kişilerde daha yaygındır. Tip 1 diyabetli küçük çocuklar diyabetik ketoasidoz açısından en büyük risk altındadır.

Nispeten insülin eksikliği nedeniyle kan şekeri yükseldiği için, vücut bu glikozu kandan alamaz ve bunun yerine karaciğerdeki yağların parçalanması yoluyla enerji sağlanır. Bu yağ yıkımı, vücutta biriken ve kanın asidik hale gelmesine (ketoasidoz) neden olan ketonlar adı verilen oldukça asidik bileşikler üretir.

Nedenleri

DKA genellikle vücutta insülin ihtiyacını artıran faktörlerden kaynaklanır. Bunlar şunları içerir:

  • Akut enfeksiyon
  • Kaçırılan insülin dozları
  • Büyük yaralanma veya ameliyat
  • Alkol veya uyuşturucu kullanımı

Belirtileri

DKA’nın semptomları şunları içerir:

  • Aşırı susuzluk
  • Çok miktarda idrar çıkarmak
  • Karın krampları
  • Kusma
  • Derin ve hızlı nefes alma veya hiperventilasyon
  • Şiddetli vakalarda cilt serin ve nemli olabilir ve kişi susuz görünebilir, hızlı kalp atışı, sığ nefes alma, bulanık görme ve hatta bilinç kaybı yaşayabilir.
  • Nefeste aseton ve ketonların varlığı nedeniyle meyveli veya keskin kokulu nefes.

Teşhisi ve tedavisi

DKA durumunda, kan aşağıdaki özelliklere sahiptir:

  • Kanın pH’ı normal 7.3’ün altında
  • Kan ve idrarda keton seviyeleri yüksek
  • Kan ozmolaritesi düşük
  • Düşük kan potasyumu olabilir

DKA’nın erken teşhis edildiği durumlarda, göreceli insülin eksikliğini düzeltmek için bir insülin enjeksiyonu genellikle durumu tedavi etmek için yeterlidir. Koma, dehidratasyon ve beyin hasarı gibi hayatı tehdit eden komplikasyon riski daha yüksek olduğundan, daha şiddetli ve ileri hastalığı olan kişilerin hastaneye yatırılması gerekir. Bu kişilere dehidrasyonu düzeltmek için sıvı ve hiperglisemiyi düzeltmek için insülin kombinasyonu verilir.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Diyabetik Mastopati Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Tedavisi

0

Diyabetik mastopati (DMP), tip 1 veya tip 2 insüline bağımlı diyabetes mellitusun (IDDM) meme ile ilgili bir komplikasyonudur. Bir memede veya her iki memede sert, lifli ve ağrısız kitleler olarak kendini gösterir. Bu kitleler iyi huylu ve düzensiz şekillidir. İlginçtir ki bu durum erkeklerde de görülmektedir.

Haber Merkezi / DMP’deki klinik bulgular çoğunlukla yetersizdir. DMP’de görülen kitleler büyük ve ağrısızdır ve meme karsinomlarında görülenlerden kolaylıkla ayırt edilemezler. Özellikle hastalığın son evresinde her iki memede de yaygın olarak bulunur. Ayrıca genellikle kronik diabetes mellitusun diğer komplikasyonları eşlik eder. Bu durumu tam olarak belirlemek ve karsinomdan ayırt etmek gereksiz cerrahi işlemlerden kaçınmak için kritik öneme sahiptir.

DMP’nin teşhisi sırasında patologların çok dikkatli olmaları gerekir çünkü yanlış teşhis edilmesi kolaydır ve bir süre sonra tekrarlayabilir. DMP kitleleri meme kanserindekilere benzediğinden, patologlar ve radyologlar ikisi arasında ayrım yapabilmelidir. Doğru bir teşhis, hastaları istenmeyen cerrahi biyopsilerden kurtarabilir. DMP’nin meme kanserine veya stromal neoplastik hastalıklara yol açtığını gösteren hiçbir kanıt yoktur.

Belirtileri

DMP semptomları, bir kişiden diğerine yoğunluk açısından büyük ölçüde değişir. Semptomlar genellikle adet döngüsünün başlangıcından kısa bir süre önce veya adet öncesi sendrom sırasında ortaya çıkar.

DMP’nin en yaygın semptomları şunları içerir:

  • Memede hassasiyet, hafif gerginlik veya ağrı
  • Memede sert ve ağrısız çoklu nodüller şeklinde ele gelen şişlikler
  • Meme ucunda sıvı salgılanması kistlerin yaygın bir belirtisidir.

Patolojisi

DMP, bir stromal fibrozis ve lenfositik mastitis şeklidir. Kanallar, damarlar ve lobüller çevresinde ağırlıklı olarak B hücreli lenfositleri içeren fibrozis ve infiltrat görülür.

DMP’nin kesin patogenezi henüz tam olarak anlaşılmamıştır ve oyunda immünolojik bir reaksiyona neden olan muhtemelen birden fazla faktör vardır. DMP, bir tür lenfositik mastit olarak tedavi edilir ve Sjögren sendromu, sistemik lupus eritematozus ve Hashimoto tiroiditi gibi diğer immünolojik meme hastalıkları kategorisine dahil edilir.

Nedenleri

DMP’nin arkasındaki kesin neden hala bilinmiyor. Durum, bir tür oto-bağışıklık reaksiyonu olarak kabul edilir. Bazı teoriler, eksojen insülinin, DMP’de görülen tümörlerin gelişmesine yol açabilecek bir inflamatuar veya immünolojik reaksiyona neden olabileceğini öne sürmektedir.

Ayrıca, üretimdeki artış ve kollajen yıkımındaki azalmanın bir sonucu olarak hücre dışı matrisin genişlemesinin bir sonucu olabilirler. Bu, bazen hiperglisemi nedeniyle bağ dokularında olur.

DMP’nin tip I diabetes mellitusta tip II diabetes  mellitustan daha yaygın olduğu bulunmuştur . Bazı çalışmalar, DMP’nin belirli özelliklerinin tiroidit gibi otoimmün hastalıklarınkine benzer olduğunu bildirmektedir. Patolojide ve radyoloji ile ilgili literatürde bu durumla ilgili yayınlanmış birçok rapora rağmen, genç diyabetik hastalarda rutin meme muayeneleri nadir olduğu için DMP’nin tanısı yetersizdir.

Hem görüntüleme hem de fizik muayene, DMP’yi meme kanserinden ayırt edebilecek kesin kanıtlar sağlayamıyor. Güçlü bir klinik geçmişi olan ve yüksek DMP olasılığı olan bazı vakalarda, ilk tanıda ultrason eşliğinde yapılan bir çekirdek biyopsisinin yardımcı olduğu gösterilmiştir.

Tanısı

Diyabetik mastopati (DMP) genellikle hastaların kendileri tarafından keşfedilir ve bunu düzensiz ve ağrısız bir yumru olarak tanımlarlar. Aile hekimini bilgilendirdikten sonra mamografi ve meme ultrasonu tetkiklerini içeren meme kanseri tarama işlemlerine başlanır.

Görüntüleme çalışmaları bittiğinde ve bulgular yetersizse bulguları doğrulamak ve meme kanserini ekarte etmek için biyopsi yapılır. Histolojik analiz, DMP’yi meme karsinomundan ayırt etmeye yardımcı olan önemli bir yöntemdir.

DMP lezyonları çeşitli boyutlardadır ve memenin herhangi bir kadranında bulunabilir, ancak subareolar bölgede görülmeleri daha yaygındır. Ultrasonogramlarda belirgin akustik gölgeleme ile ayrı bir kütle belirgin olsa da, DMP’nin belirli özellikleri genellikle görüntüleme çalışmalarında net değildir. Ayrıca mamogramlar, mikrokalsifikasyon veya mimari bozulma belirtisi olmaksızın homojen ve yoğun glandüler dokuyu ortaya çıkarabilir. Ne yazık ki, radyolojik ve klinik çalışmalar DMP’yi meme kanserinden ayırmada pek yardımcı olmuyor.

Diyabetik mastopati tanısında kullanılabilecek DMP’nin radyografik özellikleri aşağıda özetlenmiştir. 

Diyabetik mastopatide mamografi; Meme kitlelerinin mamografik bulguları genellikle, genellikle glandüler doku ile çevrili, zayıf tanımlanmış lezyonlar gösterir. Bu, DMP durumunda mamografik çalışmaları daha zor hale getirir.

Diyabetik mastopatide meme ultrasonu; Memenin ultrasonografisi sıklıkla hipoekoik ve net arka akustik gölgeleme ile şekilsiz kitleleri ortaya çıkarır. Sonografik özellikler genellikle meme kanseri gibi daha ciddi vakaların özelliklerini taklit eder.

Diyabetik mastopatide meme MRG’si; Memenin MRG’si, daha az yaygın kontrast madde artışından meme kanserinden ayırt edilemeyen hızlı, yoğun yoğunlaştırmaya kadar çeşitli bulgulara yol açar.

Klinik bulgular görüntülemeden sonra çoğunlukla sonuç vermez ve bu kitleler daha sıklıkla doktorlar tarafından meme karsinomu olarak yanlış teşhis edilir. Bu durumu tam olarak belirlemek ve karsinomdan ayırt etmek, gereksiz cerrahi işlemlerden kaçınmak için kritik öneme sahiptir. 

Diyabetik mastopatide histolojik inceleme; Histolojik inceleme, DMP tanısını doğrulamanın tek yoludur. DMP kitlelerinin histolojik incelemesi, çevre meme dokusundan bir dereceye kadar ayrılmış, sert, beyaz, homojen lezyonlar gösterir. Açık fibrozis ve kanalların ve lobüllerin çevresinde lenfositlerin varlığı vardır. Histolojik analiz sırasında çok az yağ dokusu veya hücresel materyal görülür veya hiç görülmez. DMP durumundaki sitolojik görüntüler, kanalların, damarların ve lobların olgun lenfositler tarafından yoğun şekilde sızdığını gösterir. DMP’ye özgü genel patognomonik bulgular arasında epiteloid fibroblastlar, keloidal fibroz ve lenfositik duktit veya lobülit bulunur.

İnce iğne aspirasyonu kullanılarak numune alınması zordur çünkü DMP kütleleri genellikle iğne geçişlerine dirençlidir. Ayrıca, hücresel verim, DMP’li hastaların %70’e kadar olan kısmında teşhis ihtiyaçları için genellikle yetersizdir. Bu nedenle kor biyopsi tanısal verim açısından daha iyi bir yaklaşımdır.

Diyabetik mastopatide ayırıcı tanı; DMP’nin teşhisi sırasında patologların çok dikkatli olmaları gerekir, çünkü yanlış teşhis edilmesi kolaydır ve bir süre sonra tekrarlayabilir. DMP kitleleri meme kanserindekilere benzediğinden, patologlar ve radyologlar ikisi arasında ayrım yapabilmelidir. Doğru bir teşhis, hastaları istenmeyen cerrahi biyopsilerden kurtarabilir. DMP’nin meme kanserine veya stromal neoplastik hastalıklara yol açtığını gösteren hiçbir kanıt yoktur.

Hastanın tıbbi öyküsünün radyolojik, fiziksel ve patolojik incelemelerle dikkatli bir şekilde ilişkilendirilmesi DMP tanısı için çok önemlidir. Tanının doğrulanmasından sonra, kitle veya topakları araştırmak için bir tanı yöntemi olan ince iğne aspirasyon sitolojisi (İİAS) ile hastalar izlenebilir.

Yönetim ve tedavi

DMP teşhisi doğrulandıktan sonra, kitleler genellikle rahatsız edilmeden bırakılır. Daha genç kadınlarda düzenli aralıklarla (genellikle yılda bir) ultrason muayeneleri önerilir. Daha yaşlı hastalar için yıllık klinik muayeneler, mamografi ve ultrason önerilir. Hasta yaşlandıkça mastopati kitlelerinin boyutu ve sayısı artabilir ve tüm yeni lezyonların iyi huylu ve kötü huylu olmadığından emin olmak için ince iğne veya kor biyopsileri ile araştırılması gerekir.

Diyabetik mastopati kitlelerinin cerrahi olarak çıkarılması bir seçenek olsa da, hasta ve doktor arasında karar verilmesi gereken bir şeydir. Cerrahi olarak çıkarıldıktan sonra lezyonların yeniden büyüme oranı yaklaşık %32’dir ve genellikle cerrahiden sonraki 5 yıl içinde gerçekleşir. Memedeki yumruların tedavi olmaksızın kaybolduğuna dair bir kanıt olmamasına rağmen, lezyonların meme kanserine dönüşmesini destekleyen hiçbir kanıt yoktur, bu nedenle ameliyattan kaçınılabilirse bu en iyisi olacaktır.

Ne olursa olsun, tüm DMP hastalarına durumun olası komplikasyonları hakkında bilgi verilmeli ve göğüslerini kendi kendilerine muayene etmeleri öğretilmelidir. Göğüslerinde kitlelerin sayısında veya büyüklüğünde herhangi bir değişiklik fark ettiklerinde doktorlarına danışmaları tavsiye edilmelidir. Hastalar, herhangi bir yeni lezyon bulur bulmaz doktorları tarafından yeni topaklar araştırılmalıdır.

Prognoz

DMP, ölümcül bir hastalığa yol açan kötü huylu veya kötü huylu bir durum değildir. Hastalık tekrarlasa da tedavi gerektirmeyen kendi kendini sınırlayan bir durum olarak kabul edilir. Bugüne kadar, DMP topaklarının malign transformasyonu bildirilmemiştir.

DMP genellikle hastaların kendileri tarafından keşfedilir. Düzensiz ve ağrısız bir yumru olarak tanımlayabilir ve meme kanseri için tarama prosedürlerini başlatacak olan aile hekimlerini bilgilendirebilirler. Bu, mamogramları ve meme ultrasonu çalışmalarını içerir, ancak bulgular genellikle yetersizdir ve bulguları doğrulamak ve meme kanserini ekarte etmek için bir biyopsi yapılması gerekir. 

Çekirdek biyopsisi doktorlar tarafından şiddetle tavsiye edilir çünkü lezyonlar ve topaklar zamanla boyut ve sayı olarak artabilir ve bu tür biyopsi ultrason tarafından yönlendirilir ve dokuları kitlelerin çekirdek kısmından uzaklaştırır. Histolojik analiz, DMP’yi meme karsinomundan ayırt etmeye yardımcı olan çok önemli bir yöntemdir.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Diyabetik Nefropati Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Tedavisi

0

Diyabetik nefropati, şeker hastalığının böbreklere verdiği zarardır. Tip 1 diyabetli bireylerin yaklaşık %50’si, hastalığı geçirdikten sonraki 10 yıl içinde nefropati geliştirecek ve tip 2 hastalığı olanların yaklaşık %20’sinde 20 yıl içinde nefropati geliştirecektir.

Haber Merkezi / Diyabette ortaya çıkan sürekli yüksek kan şekeri, sonunda böbrekler, gözler ve kalp dahil olmak üzere çeşitli organlara zarar verebilir. Diyabetik nefropatinin genellikle sessiz bir başlangıcı vardır, yani böbreğin çoğu hasar görene kadar tespit edilemeyebilir.

Belirtileri;

  • Su tutma nedeniyle ayak bileklerinde, ayaklarda, alt bacaklarda veya ellerde ödem veya şişme.
  • İdrarla atılan aşırı protein nedeniyle köpüklü veya köpüklü idrar. Bu en sık günün ilk idrarında görülür.
  • Sıvı tutulması ve ödem nedeniyle kilo alımı
  • Mide bulantısı ve kusma
  • İştah kaybı
  • Kendini kötü ve yorgun hissetmek
  • Genel kaşıntı
  • Baş ağrısı
  • Hıçkırık
  • Yüksek tansiyon

Tedavisi;

Diyabetik nefropati tedavisinin ana hatları;

Diyabetik nefropati taraması Diyabetik nefropatinin erken evrelerinde, bireylerde semptom görülmeyebilir, çünkü bunlar yalnızca hastalığın sonraki evrelerinde böbrekler zaten hasar gördüğünde ortaya çıkma eğilimi gösterir.

Diyabetik nefropati, uzun süredir diyabetli hastalarda oldukça yaygın olduğundan, bu hastaların diyabetik nefropati açısından düzenli olarak taranması önemlidir. İdrar albümini ve kan kreatinin değerlendirmesi gibi rutin böbrek fonksiyon testleri, durumu henüz erken evrelerdeyken kontrol etmek için yapılır. Tedaviye erken başlamak, çoğu şeker hastasında böbrek hastalığının ilerlemesini önler veya yavaşlatır.

Kan şekeri kontrolü Şeker; Hastalarında böbrek hasarının temel nedeni kontrolsüz yüksek kan şekeridir. Kısıtlı bir diyetle birlikte insülin veya diğer antidiyabetik ilaçları kullanarak sıkı kan şekeri kontrolü, diyabetik böbrek hastalığının ilerlemesini önlemeye veya yavaşlatmaya yardımcı olabilir.

Tansiyon kontrolü; Sıkı tansiyon kontrolü, diyabetik bireylerin böbrek hastalığı, kalp hastalığı ve diyabetin diğer komplikasyonlarına karşı korunmasına yardımcı olabilir. Kanıtlar, sistolik kan basıncındaki her 10 mm Hg’lik düşüşün, nefropati gibi diyabet komplikasyonlarının gelişme riskinde %12’lik bir azalma ile ilişkili olduğunu göstermektedir. İdeal olarak, sistolik kan basıncının 120 mmHg’nin altında ve diyastolik kan basıncının 80 mmHg’nin altında tutulması gerekir.

Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi adı verilen düzenleyici bir hormon sistemi, kan basıncını kontrol eder ve vücudun sıvı içeriğini dengeler. Kan hacmi düşük olduğunda, böbrekler anjiyotensinojeni anjiyotensin I’e dönüştüren renin salgılar. Anjiyotensin I daha sonra kan basıncını yükseltmek için damar daralmasını uyaran güçlü bir vazo-aktif peptit olan anjiyotensin II’ye dönüştürülür.

Anjiyotensin 2 ayrıca böbreklerin kandaki sodyum ve suyu yeniden emmesine neden olan aldosteron salınımını tetikler, bu nedenle vücut sıvısının hacmini arttırır ve kan basıncını yükseltir. Anjiyotensin I’in anjiyotensin II’ye dönüşümüne anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) aracılık eder. Nalapril ve kaptopril gibi ACE inhibitörleri bu dönüşümü engeller ve daha düşük kan basıncının korunmasına yardımcı olur. Ajanlar ayrıca diyabetli bireylerde böbrek hasarı riskini azaltabilir.

Sonuç

Tedavi edilmediğinde, diyabetik nefropati sonunda son dönem böbrek hastalığına yol açabilir. Hastalığın ilk aşamalarında diyabetik nefropati böbreklerde patolojik hasara neden olmaz ve geri dönüşümlüdür. Durum ilerlerse böbrekler hasar görmeye başlayacak ve gromerüler filtrasyon hızı düşecektir.

Böbrek hasarının boyutu, evre 2 hastalıkta olduğu gibi hafif ve semptomsuzdan, kanda atık ürünlerin birikmesine neden olan önemli ölçüde azaltılmış bir filtrasyon hızı ile karakterize edilen son evre böbrek hastalığına kadar değişebilir.

Bu kadar ilerlemiş hastalığı olan kişiler sonunda hayatta kalmak için diyalize veya böbrek nakline ihtiyaç duyarlar. Bu kişilerde ayrıca yüksek tansiyon, kalp hastalığı, kemik hastalığı ve anemi gibi böbrek hastalığı komplikasyonları olabilir.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Diyabetik Nöropati Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Tedavisi

0

Diyabetik nöropati, diyabetik bireylerde bulunan sürekli yükselen kan şekerinin neden olduğu sinir hasarını tanımlar. Diyabetik nöropati geliştirme riski, bir kişinin diyabeti uzadıkça artar ve nöropati, bu durumdaki bireylerin %50’sini etkiler.

Haber Merkezi / Bazı şeker hastalarında nöropatinin başlaması herhangi bir belirtiye neden olmaz. Bununla birlikte, bazıları parmaklar, eller, kollar, bacaklar ve ayaklar gibi ekstremitelerde ağrı, karıncalanma veya uyuşma gelişebilir. Bu semptomlar başlangıçta hafif olabilir ve durum daha ileri bir aşamaya gelene kadar endişe yaratmaz. Bununla birlikte, bazı nöropati türlerinde ağrının başlangıcı ani ve şiddetli olabilir. Sinir hasarı kalp, sindirim sistemi ve cinsel organlar gibi diğer organları da etkileyebilir.

Belirtileri

Bazı yaygın semptomlara örnekler aşağıda verilmiştir:

  • Periferik nöropatinin semptomları, etkilenen bölgelerde ağrı, uyuşma ve karıncalanma veya kaşıntı hissini içerir. Bu semptomlar hafif olabilir ve bu nedenle ilk aşamalarda fark edilmeyebilir. Ancak durum geliştikçe, etkilenen bölgelerdeki ağrı daha şiddetli hale gelebilir.
  • Hem fokal hem de proksimal nöropatide, etkilenen sinirlerin beslediği kaslarda israf olabilir.
  • Fokal nöropati yüz, gözler, kulaklar, bel, göğüs, pelvis, karın, bacaklar, uyluklar, ayaklar, kollar, eller ve parmaklardaki kasları etkileyebilir.
  • Göz kapaklarında sarkma, yüzdeki kas değişiklikleri ve görme sorunları olabilir. Bazı insanlar konuşma veya yutma güçlüğü çekebilir.
  • Majör sinir gruplarında kronik ağrı, depresyon ve anksiyete belirtilerine yol açabilir.

Otonom nöropati

Otonom nöropati aşağıdaki semptomlara yol açabilir:

  • Mide bulantısı
  • Kusma
  • Hazımsızlık veya karın şişkinliği
  • İshal veya kabızlık
  • Bağırsak inkontinansı
  • Mesane sorunları
  • Zayıflık
  • Baş dönmesi veya baygınlık hissi
  • İktidarsızlık
  • Vajinal kuruluk
  • Ter bezi değişiklikleri

Nedenleri

Diyabette görülen kandaki sürekli yüksek glikoz seviyeleri, sonunda sinir uçlarını hayati besinler ve oksijenle besleyen küçük kan damarlarının daralmasına yol açar. Bu besin ve oksijen kaynağı olmadan, sinir lifleri hasar görür ve hatta yok olur.

Diyabetik nöropati türleri

  • Periferik diyabetik nöropati; Diyabetik nöropatinin en sık görülen tipidir ve ayak parmakları, ayaklar ve eller gibi periferlerde ağrı ve uyuşmaya neden olur.
  • Otonom nöropati; Otonom sinir sistemi tarafından düzenlenen sistemleri etkiler, örneğin bağırsak hareketinde, mesane kontrolünde, cinsel işlevde ve kan basıncında değişikliklere neden olur.
  • Proksimal nöropati; Uyluklarda, kalçalarda veya kalçalarda ağrıya neden olur ve bacak zayıflığına yol açar.
  • Fokal nöropati; Veya mononöropati, belirli bir sinire verilen hasarı tanımlar. Bu tür nöropati genellikle aniden ortaya çıkar ve genellikle yüz, bacak veya gövdede ağrıya neden olur.

Tanısı

Diyabetik nöropati, semptomların önemsiz olabileceği veya hatta hiç olmadığı erken evrelerde sıklıkla fark edilmeyebilir. Tanı klinik muayeneye dayalı olarak konur ve belirli testlerle doğrulanır. Diyabetik nöropati teşhisinde atılan adımlardan bazıları şunlardır:

  • Bacaklar, ayaklar, parmaklar, ayak parmakları ve eller gibi periferlerin kas erimesi, uyuşukluk veya duyu kaybı belirtileri aramak için ayrıntılı klinik muayenesi.
  • Herhangi bir semptomun ayrıntılarını elde etmek.
  • Ayağa kalkmak veya eğilmek gibi duruş değişikliği ile dalgalanabilen ve otonom nöropatiyi gösterebilen kan basıncının incelenmesi.
  • Kas gücü, refleksler ve titreşime ve sıcak veya soğuk sıcaklıklara duyarlılık test edilir.
  • Hastanın gözleri bağlandıktan sonra etkilenen bölgelere naylon monofilament ile hafifçe dokunulur. Dokunma algılanmazsa veya dokunma olağandışı bir yoğunlukta veya ağrıyla hissedilirse diyabetik nöropatiden şüphelenilir.
  • Ayak periferik diyabetik nöropatide en sık etkilenen bölgelerden biri olduğu için detaylı bir ayak muayenesi çok önemlidir. Diyabetik nöropatisi olan kişiler, nöropati ayaklarının ağrıya karşı hissizleşmesine neden olduğu için fark etmeden ayaklarını incitebilir. Zamanla, bu tür yaralanmalar iyileşmez (ayrıca yüksek kan şekeri nedeniyle) ve diyabetik ayağa veya ayağın kangrenine ilerleyebilir. Periferik nöropati teşhisi konan kişiler bu nedenle sık sık ayak muayenelerine ihtiyaç duyarlar.
  • Diğer doğrulayıcı testler arasında sinir iletim çalışmaları ve elektromiyografi yer alır. Bunlar, harici sinir stimülasyonuna yanıt olarak sinir uyarılarını ve kas kasılmasını tespit eder. Bozulmuşsa, diyabetik nöropatiden şüphelenilir. Bu testler sinir hasarının tipini ve kapsamını belirlemeye yardımcı olur. Diyabetik nöropatiyi teşhis etmek için bu testlere nadiren ihtiyaç duyulur.
  • Kalp sağlığının detaylı muayenesi ve diğer iç organların sağlığını kontrol etmek için ultrason muayeneleri.
  • Kan şekeri seviyelerini izlemek ve sıkı kan şekeri kontrolüne yardımcı olmak için rutin kan kontrolleri.

Tedavisi

Tedaviye erken başlanırsa diyabetik nöropatinin ilerlemesinin altında yatan mikrovasküler hasar önlenebilir veya yavaşlatılabilir. Diyabetik nöropati tedavisi şunları içerir:

Kan şekeri kontrolü; Sürekli yüksek veya dalgalı kan şekeri seviyeleri, sinir hasarı riskini artırır. İnsülin veya diğer antidiyabetik ilaçlar, diyet kontrolü ve düzenli egzersiz ile kan şekerini kontrol etmek, diyabetik nöropatinin ilerlemesini önlemeye veya yavaşlatmaya yardımcı olur.

Ağrı kesici; Çoğu hastada ileri diyabetik nöropati şiddetli ağrıya neden olur. Bu ağrı semptomları, aşağıdakiler de dahil olmak üzere çeşitli ilaçlarla tedavi edilir:

  • Amitriptilin, imipramin ve desipramin gibi trisiklik antidepresanlar
  • Duloksetin, venlafaksin, bupropion ve paroksetin gibi diğer antidepresan ilaçlar
  • Pregabalin, gabapentin, karbamazepin ve lamotrijin gibi nöbet önleyici ilaçlar
  • Oksikodon ve tramadol gibi ağrı kesici opioidler

Bu tedavilerin bir kombinasyonu, etkinliklerine bağlı olarak birçok hastada gerekli olabilir . Diyabetik nöropatiye bağlı ek depresyon ve anksiyetesi olan bazı hastalar da danışmanlık ve bilişsel davranışçı terapiden yararlanabilir.

Etkilenen bölgelerdeki cilde lidokain veya lignokain gibi ağrı giderici ilaçlar uygulanabilir. Alternatif ağrı kesici yöntemler arasında fizik tedavi, akupunktur , elektriksel sinir stimülasyonu ve manyetik terapi yer alır.

Gastrointestinal problemlerin giderilmesi; Küçük ve sık öğünler yemek, bazı gastrointestinal semptomların hafifletilmesine yardımcı olur. Yavaş gastrik geçiş veya diyabetik gastroparezi, eritromisin ve metoklopramid gibi ilaçlar kullanılarak tedavi edilir.

Üroloji; Erektil disfonksiyonu ve vajinal kuruluğu düzeltmek için ilaçlar ve vajinal kayganlaştırıcılar kullanılır.

Diyabetik ayağın önlenmesi; Ayak, vücudun diyabetik nöropatiden etkilenme olasılığı en yüksek olan bölgesidir ve ciddi vakalarda ayağın kangreni ortaya çıkabilir. Bu nedenle diyabetli bireylerin düzenli kontrollere gelmeleri ve ayak bakımını iyi sürdürmeleri önemlidir.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Diyabetik Retinopati Nedir? Belirtileri, Teşhisi, Tedavisi

0

Diyabetik retinopati, uzun süredir devam eden diyabetin görmeyi etkileyen bir komplikasyonudur. Sinir uyarılarının optik sinir yoluyla beyindeki görme merkezlerine iletilmesinden sorumlu gözün arkasındaki ışığa duyarlı tabaka olan retinaya verilen hasarı tanımlar.

Haber Merkezi / Diabet, kalıcı bir yüksek kan şekeri seviyesi ile karakterizedir. Bu, sonunda retinaya besin ve oksijen sağlayan küçük kan damarlarına zarar verebilir. Retina daha sonra hayati besinlerden yoksun kalır ve ayrıca görmeyi bulanıklaştırabilen hasarlı kan damarlarından sızıntıya potansiyel olarak maruz kalır. Tedavi olmadan diyabetik retinopati tam bir görme kaybına yol açabilir.

Diyabetik retinopatinin patolojisi

Retina gözün arkasında yer alır ve kan damarı ve sinir kaynağı ile sağlanır. Diyabetik retinopatinin ilk aşamalarında, retinayı besleyen kan damarlarında mikroanevrizma adı verilen ve kanamaya meyilli küçük şişlikler oluşur.

Ek olarak, besin ve oksijen tedarikinin kesintiye uğraması, göz boyunca yeni kan damarlarının oluşumunu tetikler. Bununla birlikte, bu yeni kan damarları kırılgandır ve ayrıca kırılmaya eğilimlidir. Hem mikroanevrizmalar hem de yeni kan damarları yırtılarak retinaya kan sızmasına ve bulanık görüşe neden olabilir.

Sonunda, merkezi görüşten sorumlu olan makula adı verilen retinanın orta kısmı da dahil olmak üzere retinanın her yerinde yeni kan damarları, anevrizmalar ve yara izi oluşabilir. Bu, görüşün azalmasına veya daha ileri durumlarda tamamen görme kaybına neden olabilir.

Risk faktörleri

  • Diyabet süresi; Bir kişi diyabetten ne kadar uzun süre muzdarip olursa, retinopati geliştirme riski o kadar artar. 10 yıldan uzun süredir tip 1 diyabeti olan kişilerin yaklaşık %90’ında bir dereceye kadar diyabetik retinopati gelişir. 10 yıldan uzun süredir tip 2 diyabetli olup insülin kullanmayanların oranı %67, 10 yıllık hastalık süresi olan tip 2 diyabetlilerin insülin kullananların oranı ise %79’dur.
  • Kan şekeri düzeyi; Bir kişinin kan şekeri seviyesi ne kadar yüksekse, diyabetik retinopati geliştirme riski o kadar fazladır. Sürekli olarak yüksek glise edilmiş hemoglobin düzeyi (kan şekeri düzeyini gösterir) olan kişilerde diyabetik retinopati gelişme riski daha yüksektir.
  • Kan basıncı; Yüksek kan basıncının kendisi retinal kan damarları için zararlıdır ve hipertansif retinopatiye neden olabilir. Bu nedenle, hem yüksek kan şekeri düzeyi hem de yüksek tansiyonu olan kişilerde diyabetik retinopati riski daha da fazladır.
  • Sigara içmek; Sigara içenler, retinopati dahil olmak üzere kan damarı bozuklukları açısından daha büyük risk altındadır.
  • Gestasyonel diyabet; Gestasyonel diyabetli gebe kadınlarda diyabetik retinopati gelişme riski daha yüksektir.

Belirtileri

  • “Floaters” veya görsel alanda yüzen şekiller görme
  • Loş ışıkta veya gece görmede zorluk
  • Bulanık görme
  • Ani görme kaybı

Diyabetik retinopatinin aşamaları

Diyabetik retinopati, tam bir görme kaybı veya körlüğe yol açana kadar aşamalar halinde ilerler. Bu aşamalar şunları içerir:

  • 1. aşama:  Bu aşamada, retinanın küçük kan damarlarında küçük anevrizmalar veya balon benzeri şişlikler gelişir. Bunlar yırtılabilir ve retinaya kan sızdırabilir ve bu da görme bulanıklığına neden olabilir. Bu aşamaya arka plan retinopatisi denir.
  • 2. aşama: Retinada anjiyogenez veya yeni küçük kan damarlarının oluşumu meydana gelebilir. Bunlar aynı zamanda yırtılabilen ve retinada kanamaya ve bulanık görmeye neden olabilen kırılgan ve kırılgan damarlardır. Bu aşama, proliferatif retinopati olarak adlandırılır.
  • 3. aşama: Makula, retinanın bize merkezi görüş sağlayan oldukça hassas bir parçasıdır. 3. aşamada, makula etkilenir ve bu da görüşü ciddi şekilde bozar. Buna diyabetik makülopati denir.
  • 4. aşama: Bu aşama, retinanın her yerinde oluşan ve tamamen görme kaybına yol açan yeni kan damarları, yara izleri ve anevrizmalarla karakterizedir. Retina da bu aşamada kan damarlarından ayrılabilir ve buna retina dekolmanı denir.

Diyabetik retinopati taraması

Diyabetik retinopatinin erken evrelerinde herhangi bir belirti olmadığı için diyabetli hastaların düzenli göz kontrolleri yaptırmaları önemlidir. 12 yaş ve üzeri tüm diyabet hastalarının yılda bir kez göz kontrollerine gelmeleri önerilir.

Diyabetik retinopati teşhisi

Diyabetik retinopati tanısının doğrulanması için birkaç test kullanılır:

  • Görme keskinliği, bir kişinin çeşitli mesafelerde rastgele harfler ve sayılar gösteren bir tabloyu okuma yeteneğinin değerlendirilmesiyle test edilir.
  • Gözün fundus içine bakmak ve retina sağlığını belirlemek için oftalmoskopi veya fundoskopi yapılır. Oftalmoskop adı verilen bir cihaz, fundusu incelemek için bir ışık ve özel bir büyüteç içerir.
  • Optik koherens tomografi, retina yapılarının yüksek çözünürlüklü görüntülerini sağlayan bir tür görselleştirme tekniğidir. Retinanın katmanları ayırt edilebilir ve retina kalınlığı belirlenebilir.
  • Yarık lamba biyomikroskopisi, ön göz yapılarını ve retinayı değişken büyütmelerde incelemek için önemli bir tanı tekniğidir.
  • Floresein anjiyografi, oküler kan damarlarının tam durumunu değerlendirmek için yapılır. Retinadaki kan damarlarını vurgulamak ve herhangi bir damar kusurunu işaretlemek için özel bir boya kullanılır.
  • Tonometri, göz içi basıncını veya göz içindeki basıncı değerlendirmek için kullanılır.
  • Kan şekeri kontrolünü değerlendirmek için kan testleri yapılır.

Tedavisi

Erken evre retinopati

Diyabetik retinopatinin bu aşamasında genellikle hiçbir semptom görülmez ve özel bir tedavi gerekmez. Bunun yerine, retinopatinin ilerlemesini izleyebilecek bir göz doktoru veya göz hastalıkları uzmanı ile düzenli kontroller tavsiye edilir. Kan şekerinin katı kontrolünü sürdürmek, kan basıncının kontrolü gibi, hastalığın ilerleme riskini de azaltır. Sigara içmek gözdeki mikrodamarlara zarar verme riskini artırabileceğinden, herhangi bir sigara içme alışkanlığının bırakılması da önerilir.

Aşama iki retinopati

Bu aşamada, kırılgan ve yırtılmaya meyilli yeni kan damarlarının oluşumu meydana geldiğinden, rutin göz taraması yapılması önerilir. Bu nedenle retinaya kan sızması ve bulanık görme riski vardır.

Aşama üç retinopati

Retinopatinin bu daha ileri aşaması tipik olarak mikroanevrizmalardan ve yeni oluşan kan damarlarından kanamayı içerir ve bu da bulanık görmeye neden olur. Ek olarak, makula adı verilen merkezi görüşten sorumlu gözün oldukça hassas bir bölümünün tutulumu olabilir. Bu aşamadaki tedavi şunları içerebilir:

Lazer tedavisi

Sızdıran kan damarlarındaki dokuyu pıhtılaştırmak için yüksek enerjili ışık ışınları veya lazer ışınları kullanılır. Lazer ışını lokal anestezi ile uyuşturulduktan sonra gözlere yönlendirilir ve lazer ışını hasarlı kan damarlarını kapatarak daha fazla sızıntıyı önler.

İntravitreal anti-VEGF enjeksiyonları

Bu enjeksiyonlar yaşa bağlı makula dejenerasyonunun tedavisinde kullanılmaktadır . Bu ilaçlar retina içinde yeni kan damarlarının büyümesini engeller.

Dördüncü aşama retinopati

Evre dört retinopati, görme kaybına neden olan ileri hastalığı tanımlar. Göz küresinin içinde lensin arkasında ve retinanın önünde bulunan şeffaf jöle benzeri materyal olan vitreus mizahının bir kısmını veya tamamını çıkarmak için viterektomi adı verilen bir prosedür uygulanabilir. Bu ameliyat, retinadan yoğun kanama olduğunda veya retina dekolmanı durumunda faydalıdır.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Adiponektin Ve Diyabet

0

Diyabet önde gelen bir morbidite ve mortalite nedeni haline gelmiştir ve diyabetin önlenmesi ve yönetimi artık büyük bir küresel sağlık sorunudur. Son çalışmalar obezite ile diyabet arasında bağlantı kurarken, yağ depolamanın ötesinde adipositlerin işlevlerine odaklanmada bir artış var. 

Haber Merkezi / Adipositlerden türetilen proinflamatuar salgı proteinleri, obezite ve insülin direnci / tip 2 diyabet ve kardiyovasküler hastalıklar arasındaki ilişkiye biraz ışık tutmaktadır. Adiponektin, adipositler tarafından salgılanan bir peptit hormonudur. Endotel hücrelerinin yanı sıra iskelet ve kalp miyositleri gibi diğer hücreler de adiponektin üretir. Bu hormon insülin direnci, tip 2 diyabet ve kalp hastalığında önemli bir rol oynar. Adiponektinin etkileri iki adiponektin reseptörü tarafından düzenlenir – AdipoR1 ve AdipoR2. Adiponektin doğrudan iskelet kası, karaciğer ve damar sistemi üzerinde etki eder.

Adiponektinin insülin duyarlılaştırıcı etkisi, öncelikle hepatik glukoneogenezin azalmasından kaynaklanır ve kasta glukoz taşınmasını arttırır. İkincil faktörler, ATP üretimini artırmak için daha yüksek enerji tüketimini ve periferik dokulardaki yağ asitlerinin oksidasyonunu içerir.

Adiponektinin glikoz düşürücü etkisinin ardındaki bir başka potansiyel neden de, insülin salgısının artmasıdır. Yağ asidi ve sitokin kaynaklı β-hücre işlev bozukluğunu önlediği gösterilmiştir. Birkaç küçük ölçekli çalışma, adiponektin ve inflamasyon belirteçleri arasında ters bir ilişki olduğunu bildirmektedir. Bu nedenle, düşük adiponektin seviyeleri, en azından sigara içmeyen kişilerde diyabet gelişimini öngörebilir.

Adiponektin yapısı

Adiponektin, 30 kDa ağırlığında multimerik bir proteindir. İnsan adiponektininde 244 amino asit bulunur ve fare adiponektininde 247 amino asit bulunur. Adiponektinin kolajen alanındaki birkaç lizin tortusunun hidroksilasyonu ve glikosilasyonu dahil olmak üzere translasyon sonrası modifikasyonların, yüksek moleküler ağırlıklı oligomerik adiponektin oluşumu için çok önemli olduğu bulunmuştur. Bu, insülin duyarlılaştırıcı ve kardiyo-koruyucu etkilerine yardımcı olan, adiponektinin önemli bir biyoaktif izoformudur.

APPL1 adı verilen bir adiponektin reseptörü bağlayıcı protein, adiponektinin insülin ile etkileşime girdiği sinyal yolunda bir aracı görevi görür. Protein, insülin reseptör substratları ile doğrudan etkileşime girer. Çalışmalar, APPL1’in, adiponektinin hücresel düzeyde etkilerine aracılık etmede önemli bir adım olan AMP ile aktive olan protein kinazı (AMPK) aktive ettiğini göstermektedir. Aktive edilmiş AMPK, nitrik oksit üretiminde yer alır ve bu da vazodilatasyona neden olur. AMPK aktivasyonu ayrıca IKK/NFκB/PTEN ile tetiklenen apoptozu da inhibe eder.

Adiponektin ve insülin direnci araştırmaları

Adiponektin kan seviyelerindeki azalmanın obezite ve insülin direnci ile ilişkili olduğu gösterildiğinden beri, adiponektin önemli bilimsel ilgi topladı ve hem hayvan hem de insan modellerinde kapsamlı araştırmalar yapıldı. Birçok çalışma, adiponektin uygulamasının insanlarda olduğu kadar kemirgenlerde de anti-inflamatuar ve insülin duyarlılaştırıcı etkilere sahip olduğunu göstermektedir. Bazı ortamlarda, kilo kaybıyla da bağlantılı olduğu gösterildi. Bu nedenle, adiponektin replasman tedavisi, insanlarda diyabet, obezite ve ateroskleroz tedavisinde potansiyel faydalara sahip olabilir.

10.275 orta yaşlı, Afrikalı-Amerikalı ve Beyaz denekten oluşan ∼9 yıllık Topluluklarda Ateroskleroz Riski (ARIC) çalışmasına odaklanan bir vaka kohort çalışması, olay diyabeti olan 581 vaka denekte ve vaka olmayan 572 denekte plazma adiponektin ölçmüştür. Çalışma, ABD’li yetişkin katılımcılarda yüksek adiponektin düzeylerinin düşük diyabet insidansı ile bağlantılı olduğu sonucuna varmıştır. İlişki hem Afrikalı Amerikalılarda hem de Beyazlarda erkekler ve kadınlar arasında çok fazla farklılık göstermedi, ancak sigara içenlerde ve daha yüksek inflamasyon skoru olanlarda kurulamadı.

Diğer epidemiyolojik çalışmalar da bu bulguyu desteklemektedir ve daha düşük diyabet insidansı ile vücutta daha yüksek adiponektin seviyeleri arasında bir bağlantı bulmuştur, ancak bu çalışmaların çoğu bazı önemli ortak değişkenlerden yoksundur ve BMI ve sigara içme kategorileri arasındaki risk değişkenliğini tam olarak araştırmamıştır.

İnsülin direncinin adiponektin ile ilişkisi, diyabetin (diyabet + obezite) inflamatuar bir hastalık olduğu iddiasını destekler, ancak altta yatan sinyal süreçleri henüz yeterince çalışılmamış veya anlaşılmamıştır. Bu sinyal moleküllerinin ve etkileşimlerinin daha iyi anlaşılması, diyabetin stratejik önlenmesi ve tedavisi için anahtardır.

Çeşitli deneysel genetik ve hayvan çalışmalarından elde edilen kanıtlar bu bulguları desteklemektedir. Bununla birlikte, plazma adiponektin düzeylerinin azalmasının insülin direncinin/diyabetin nedeni mi yoksa sonucu mu olduğu hala net değildir. Adiponektinin terapötik bir hedef olarak güvenle kullanılabilmesi için bilim adamlarının hala bu tür birçok soruya yanıt bulması gerekiyor.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Diyabette Acil Durumlar; Ne Yapmalı?

0

Diyabet (şeker hastalığı), vücudun insülini gerektiği gibi üretememesi veya kullanamaması ile karakterize metabolik bir hastalıktır. Sonuç olarak, kandaki glikoz/şeker seviyesi yükselir ve görme kaybı, böbrek yetmezliği, kalp krizi ve felç gibi ciddi sağlık sorunlarına yol açar.

Haber Merkezi / Dünya Sağlık Örgütü’ne göre, dünya çapında yaklaşık 422 milyon insan diyabetten etkileniyor ve 2030 yılına kadar yedinci önde gelen ölüm nedeni olacağı tahmin ediliyor. Bununla birlikte, diyabetin başlangıcı veya sonuçları kontrol edilen vücut tarafından önlenebilir veya en azından geciktirilebilir. kilo, düzenli fiziksel aktivite sağlamak, aşırı karbonhidrat alımı olmadan sağlıklı beslenmek, sigara içmemek ve rutin kan şekeri takibi.

Bir kez geliştiğinde, yukarıdaki önlemlere ek olarak tıbbi tedavi ile komplikasyonlar önlenebilir veya hafifletilebilir.

Diyabetik acil durumlar

İnsülin seviyesindeki akut veya ani bir artış veya düşüş, diyabetli bir hastada genellikle acil bir durumun tetikleyicisidir ve bu, hemen kontrol edilmezse yaşamı tehdit edebilir. Çok yüksek bir insülin seviyesi, hipoglisemi olarak adlandırılan ve hızla insülin şokuyla sonuçlanabilen bir durum olan kan şekeri seviyesinde önemli bir düşüşe neden olur. Buna karşılık, aşırı derecede düşük bir insülin seviyesi, kan şekeri seviyesinde keskin bir artışa neden olur, bu durum hiperglisemi olarak adlandırılır ve sonuçta diyabetik komaya neden olabilir.  

Çeşitli diyabetik acil durumların klinik özellikleri

Diyabetik acil durumlardan kaynaklanan durumları etkin bir şekilde kontrol etmek için, çok yüksek veya çok düşük kan şekeri seviyeleri ile ilişkili belirti ve semptomları anlamak önemlidir.

Hipogliseminin genel sonuçları şunları içerir:

  • Zayıflık ve uyuşukluk
  • Hızlı kalp atışı
  • Hiperventilasyon
  • Karışıklık ve mantıksız davranış
  • Aşırı açlık
  • Ellerde veya ayaklarda his eksikliği
  • Kokusuz nefes
  • Baş ağrısı
  • Titreme
  • Soluk ve terli cilt

Hipergliseminin genel sonuçları şunları içerir:

  • Zayıf ve hızlı kalp atışı
  • Mide bulantısı
  • Sıcak ve kuru cilt
  • Bilinç bulanıklığı, konfüzyon
  • Kararsız hareket
  • Tatlı meyveli nefes
  • Aşırı susuzluk
  • Anormal solunum
  • Uyuşukluk, ardından bilinç kaybı

Diyabetik ketoasidoz

Bu, hastanın çok yüksek kan şekeri seviyelerine sahip olduğu, ancak şekeri enerji için kullanmak için yeterli insülinin olmadığı, vücuttaki lipidlerin parçalanmasına ve bunun sonucunda yağ molekülü metabolizmasından ketoasitlerin birikmesine neden olan bir başka ciddi komplikasyondur.

Diyabetik ketoasidozun genel sonuçları şunları içerir:

  • Kusma
  • Dehidrasyon
  • Kussmaul nefesi olarak adlandırılan zorlu nefes alma, nefes nefese solunum ile
  • Oje benzeri, solunan havada ketonların neden olduğu meyveli bir koku
  • Hızlı kalp atımı
  • İleri vakalarda tutarsızlık ve oryantasyon bozukluğu

Böyle bir durumda ölümü önlemek için acil tıbbi yardım alınmalıdır.

Tüm bu koşullarda, acil bakım öncelikle bilinç durumuna ve vücut ısısı, kalp hızı, solunum hızı ve kan basıncı gibi hayati parametrelere bağlıdır. Durumun ciddiyetine bağlı olarak, dikkate alınması gereken önlemler şunları içerir:

  • Kişi bilinçsiz veya tepkisiz ise, acil olarak tıbbi gözetim altında tedavi edilmelidir.
  • Bilinci yerinde olmayan kişi, hayati tehlike arz eden bir duruma kayma belirtileri gösteriyorsa, tıbbi yardım gelene kadar göğüs kompresyonu yapılmalıdır.    
  • Kişinin bilinci açık ve uyanık ise şeker veya meyve suyu veya gazlı içecekler gibi şekerli maddelerin verilmesi önerilir.
  • Bir şeker dozu verildikten sonra, durumun kötüleşmesini belirlemek için kişinin hayati parametreleri sürekli olarak izlenmelidir. Semptomlar hipoglisemiden kaynaklanıyorsa, genellikle birkaç dakika içinde bir iyileşme meydana gelir.  
  • Durum düzelmezse ve kişinin kafası karışırsa, acil tıbbi yardım zorunludur.
  • Hiçbir durumda tıbbi gözetim olmaksızın insülin veya diğer ilaçlar uygulanmamalıdır.   
  • Diyabetik acil durum kimlik kartı takmak, diyabetik hastalar için, özellikle de diyabet ilaçları kullananlar için şiddetle tavsiye edilir, çünkü bunlar, acil bir durumda, çevredeki kişileri veya tıp uzmanlarını durum hakkında uyarabilir.  

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Prediyabet Doğal Yollarla Tersine Çevrilebilir Mi?

0

Prediyabet, kan şekeri düzeylerinin hiperglisemi olarak nitelendirilecek kadar yüksek olmadığı ancak normal parametrelerin oldukça üzerinde olduğu bir durumdur. Dünya Sağlık Örgütü (WHO) parametrelerine göre, prediyabet, 7,1 ila 6,9 mmol/L’lik açlık plazma glukozu ve 75 g oral glukoz yüklemesinden sonra 2 saatlik plazma glukozu 7,8 ila 11,0 mmol/L’lik bozulmuş glukoz toleransı olarak tanımlanır.

Haber Merkezi / Bununla birlikte, diyabetin gelecekteki gelişimini tahmin etmek ve hatta prediyabetik durumu yakalamak için klinik fayda derecesi hala istenmeyen bir şekilde düşüktür. HbA1C’nin bir tarama göstergesi olarak kullanılması bile, serum seviyelerine önemli genetik katkı nedeniyle kusurludur.

Prediyabetin önemi, her yıl vakaların % 5-10’unda gelişen tam gelişmiş diyabet riskinde yatmaktadır. Prediyabetik durum ayrıca nefropatinin erken gelişimi, retinopati, küçük lif nöropatisi ve kardiyovasküler hastalık gibi diyabetik komplikasyonlarla da ilişkilidir.

Prediyabette diyabetik progresyonun önlenmesi

Prediyabetli erişkinlerde yaşam tarzı değişikliklerinin diyabet riskini %40 ila %70 oranında azalttığı bulunmuştur. Diğer müdahaleler, yüksek riskli hastalar için metformin gibi farmakolojik yönetimi içerir.

Yaşam tarzı müdahaleleri

Prediyabet tedavisinde, çoğu iki temel adımla aşırı enerji alımını hedefleyen birkaç değiştirilebilir risk faktörü vardır: yüksek enerjili gıdaların alımını azaltmak ve fiziksel aktivite ile enerji tüketimini artırmak.

Sürekli ve titizlikle uygulanırsa, bu tür müdahaleler göreceli diyabet riskini (bu müdahaleye girmeyen diğer prediyabetiklere kıyasla) neredeyse %60 oranında azaltabilir. Ayrıca, kilonun korunması ve gıda alımının azaltılması, kan şekeri ve lipid parametrelerinin iyileştirilmesi ve diyabet riskinin azaltılması dahil olmak üzere en az 10 yıl süren uzun vadeli etkilerle sonuçlanırlar.

Kilo kaybı, vücuttan kaybedilen her bir kilogram ağırlık için riski %16 oranında azaltarak, risk azalmasına yol açan en büyük tek faktördür. Diyabet önleme çalışması hedefleri şu şekilde belirlemiştir:

  • %5’ten fazla kilo kaybı
  • Yağ alımı, toplam enerji alımının %30’undan az
  • Toplam enerji alımının %10’undan az doymuş yağ
  • 15g/1000 kcal veya daha fazla diyet lifi
  • Haftada 4 saatten fazla egzersiz yapın

Fruktoz kısıtlaması, altta yatan insülin direnci olan hipertrigliseridemi ve metabolik sendromun önlenmesinde rol oynar.

Genellikle sakaroz ve yüksek fruktozlu mısır şurubu ile tatlandırılan alkolsüz içecekler, özellikle aşırı enerji alımı, emilen yüksek fruktoz yüzdesi ve bu diyet bileşeninde diyet lifi eksikliği nedeniyle kilo alımı ve insülin direnci ile ilişkilidir.

Farmakolojik müdahaleler

Prediyabet için en yaygın kullanılan ilaç, diyabet riskini %45 oranında azaltan kilo kaybı ve dislipidemi üzerindeki yararlı etkileri nedeniyle metformindir. Bazı çalışmalar, kullanımının yaşam tarzı değişiklikleri kadar etkili olduğunu ve özellikle obezite veya yüksek lipid seviyelerinde olduğunu göstermiştir. Ancak etkileri yaklaşık 12 ayda düzelir.  

Glitazon grubu ilaçlar (tiazolidindionlar) periferik glukoz alımını ve kullanımını arttırmak ve karaciğerde glukoneogenezi azaltmak için hareket eder. Bu, insülin duyarlılığını artırır. Diyabet riskini %60 ila %70 oranında azalttığı bulundu, ancak artan kilo alımı ve kalp yetmezliği oranları istenmeyen yan etkilerdi.

Daha düşük dozlarda metforminin bir glitazon ile kombinasyonları, riskin azalmasına, ancak diyare insidansında bir artışa yol açmıştır. Genel olarak tiazolidindionlar, kardiyovasküler advers olaylar ve karaciğer toksisitesi gibi çok sayıda güvenlik endişesi ile ilişkilidir.

Araştırılan diğer ilaçlar, riski %25 oranında azaltan ancak yüksek oranda gastrointestinal rahatsızlığa neden olan alfa-glukozidaz inhibitörü akarbozu içerir.

Bu sorun, bir yıl boyunca diyabete ilerlemede yaklaşık %40’lık bir azalma sağlayan voglibose tarafından önemli ölçüde ele alınmıştır. Eksenatid ve liraglutid gibi GLP-1 analogları da sadece obez bireylerde kilo kaybını azaltmaya yardımcı olmak için enjekte edilebilir biçimde kullanılır, ancak bunlar kusma ve mide bulantısına neden olur.

Orlistat, yağ emilimini %30 azaltan bir gastrointestinal lipaz inhibitörüdür ve azaltılmış enerji alımı ile birlikte tatmin edici kilo kaybına neden olur.

Bariatrik cerrahi

Bariatrik cerrahi, malabsorbsiyon yoluyla enerji alımını azaltmayı veya bir defada yenebilecek gıda miktarını veya her ikisini birlikte kısıtlamayı amaçlayan çeşitli prosedürleri içeren bir terimdir. Yaygın olarak kullanılan bazı prosedürler, Roux-en-Y baypas, laparoskopik ayarlanabilir mide bandı ve tüp mide ameliyatıdır.

Bu, obez bireylerde kilo ve diyabet relatif riskinin yanı sıra kardiyovasküler olaylar ve ölümleri de %75 oranında azaltır. Normoglisemi, gastrik baypas sonrası bireylerin çok yüksek bir yüzdesinde (yaklaşık %80-100) elde edilir.

Kısacası, prediyabetli tüm hastalar eşit değildir. Prediyabet hastaları şunları hedeflemelidir:

  • Yaşam tarzı değişikliği
  • BMI 25 kg/m2’yi aşarsa %7 kilo kaybı
  • Haftada 150 dakika veya daha fazla fiziksel aktivite

Yüksek risk faktörlerine sahip obez veya aşırı kilolu bireylerde yukarıdaki hedeflere ulaşılamaması durumunda ek olarak farmakolojik müdahaleler ve cerrahi gerekebilir. Kısa bir süre için bile normal glikoz seviyelerine ulaşan bireylerin diyabete ilerleme riskinin önemli ölçüde azaldığına dair kanıtlar vardır.

Bromokriptin, karaciğer glukoz üretimini ve lipid sentezini azaltmak için sirkadiyen ritim üzerinde merkezi olarak hareket ettiği ve ayrıca obezite ve insülin direncini azaltmak için merkezi depolamadan yağları harekete geçirdiği için anti-diyabetik bir ajan olarak araştırılmıştır. Lorcaserin, hipotalamik nöronlardaki merkezi serotonin 2C reseptörleri üzerindeki agonist etkisi için kullanılan başka bir ajandır. Gıda alımını azaltır ve tokluğu destekler.

Prediyabet ile ilişkili risklerin azaltılmasında erken ve yoğun müdahalenin çok önemli olduğunu vurgulamak önemlidir. Tercih edilen müdahale türü değişebilir, çünkü örneğin yeniden kilo almak yaşam tarzı değişikliğinin etkisini geçersiz kılabilir, özellikle birçok kişinin beslenme alışkanlıklarını kalıcı olarak değiştirmesi zor olabilir.

Bununla birlikte, bir hasta bu tür yaşam tarzı değişikliklerine rağmen kalıcı bir prediyabetik durum gösteriyorsa, yüksek ilerleme riskini önlemek için başka stratejilere ihtiyaç duyulduğuna işaret edebilir. Kısa bir sezon için bile olsa, normoglisemiye ulaşmak önlemede anahtardır.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

KÜNYE

MESAJ

– Borsa ve Döviz
– Finans
– Enerji
– Otomobil
– Emlak
– Diğer Ekonomi

 

haberkaos.com@gmail.com

Sosyal Medyada Haber Kaos