image

İlaç Reaksiyonları (İlaç Döküntüleri) Nedir? Türleri, Tedavisi

0

İlaç döküntüleri, hastaneye yatırılan kişilerin yaklaşık %3’ünde meydana gelen ilaçlara karşı olumsuz cilt reaksiyonlarıdır. Deri hastalıklarına çok benzeyebilirler, ancak genellikle ilaç bırakıldığında kaybolurlar.

Haber Merkezi / Bazı ilaç döküntüleri yaşamı tehdit edebilir. Bu tür reaksiyonların ana özellikleri şunlardır;

  • Yüz veya mukoza zarlarını içeren döküntüler
  • Vücudun birçok yerinde birleşik döküntüler
  • Kabarcıklar, büller, nekrotik veya purpurik lezyonlar
  • Cilt ağrısı
  • Boğaz veya dili içeren şişlik
  • Yüksek ateş
  • Lenf düğümü şişmesi
  • Eklem ağrısı
  • Kemik iliği, karaciğer veya böbrek parametrelerinde anormal değişiklik
  • Solunum güçlükleri
  • Kan basıncında anormal düşüş

En tehlikeli ilaç döküntüleri, toksik epidermal nekroz (TEN) ve ilaç aşırı duyarlılık sendromunu içerir.

Risk faktörleri

Aşağıdaki kategorilerde advers ilaç reaksiyonu insidansı daha yüksektir:

  • 3 yaşından küçük erkekler
  • 9 yaşından büyük kadınlar
  • Genel olarak kadınlar
  • Yaşlı hastalar

İlaç erüpsiyonu türleri

İlaç döküntüleri alerjik reaksiyonlara veya immün olmayan kutanöz reaksiyonlara bağlı olabilir. İlaçlara bağlı alerjik reaksiyonlar şunları içerir:

  • Tip 1; Artan şiddet ölçeğinde ürtiker döküntüleri, anjiyoödem ve anafilaksi ile IgE aracılı bir reaksiyondur. Bir örnek insülindir.
  • Tip 2; Bunlar sitotoksik reaksiyonlardır ve hemoliz ve purpura üretir. Bir örnek penisilin kaynaklı purpuradır.
  • Tip 3; Bunlar, vaskülit, serum hastalığı ve ürtiker döküntülerine neden olan bağışıklık komplekslerinin oluşumundan kaynaklanır. Bir örnek salisilat kaynaklı serum hastalığıdır.
  • Tip 4; Bunlar, maruziyetten bir ila üç hafta sonra meydana gelen ve hücre aracılı olan gecikmiş reaksiyonlardır. Genellikle topikal ilaçlar nedeniyle doza bağlı değildirler.

Alerjik olmayan ilaç döküntüleri, kendine özgü ilaç reaksiyonları, enzim eksiklikleri, irritan dermatit ve kümülatif toksisite nedeniyle olabilir.

Başlıca ilaç döküntü türleri

Aşağıdakiler başlıca ilaç reaksiyonlarıdır:

İlaç ekzantemleri: Bunlar genellikle yeni ilacın başlangıcından 5-10 gün sonra ortaya çıkar, ancak ikinci kez uygulandığında süre 1-3 gün kadar kısa olabilir. Genellikle simetrik maküller ve papüller (morbilliform) ile kendini gösterir, ancak kızıl hastalığına (scarlatiniform) benzeyebilir. TEN gibi ciddi reaksiyonlara ilerleyebilirler. Genellikle, rahatsız edici ilaç kesildiğinde bir hafta içinde azalırlar. Bazı yaygın örnekler NSAID’ler, penisilin ve sülfa ilaçlarıdır.

İlaca bağlı ürtiker: Bu, bazen dudak, dil veya boğazda şişme ile ilişkili cilt üzerinde kırmızımsı kabarcıklardan oluşur. İlk vaka ilaca maruz kaldıktan sonra 3 haftaya kadar ortaya çıkabilirken, tekrarlanan maruziyetler ürtikeri dakikalar içinde hızlandırabilir. Anafilaksi de oluşabilir.

Sorumlu ilaçlar çoğunlukla penisilin, opioidler ve NSAID’lerdir. Ürtiker, ateş ve eklem ağrısı ile birlikte, lenf nodu büyümesi ve endokardit gibi diğer semptomlarla birlikte veya bunlar olmadan ortaya çıktığında, buna serum hastalığı denir.

Sabit ilaç döküntüsü (FDE): Kişi aynı ilaca maruz kaldığında her zaman aynı noktada sabit bir ilaç püskürmesi meydana gelir; genellikle dudaklarda, ellerde, ayaklarda veya cinsel organlarda. Çözülmesi birkaç gün sürer ve arkasında mor bir iltihap sonrası renk değişikliği bırakır. Doksisiklin ve kotrimoksazol gibi ilaçlardan kaynaklanabilir. İlk maruziyetin ardından gelişmesi bir veya iki hafta sürerken, sonraki nüksler 48 saat içinde ortaya çıkar.

Purpurik döküntüler: Bunlara trombosit oluşumunu engelleyen ilaçlar gibi ilaçlara tepki olarak deriye kanama neden olur. Mekanizmalar, kılcal damarların artan kırılganlığını, alerjik trombositopeni ve kılcal iltihabı içerir.

İlaca bağlı ışığa duyarlılık: Bu, cildin açıkta kalan bölgelerinde güneş ışığının neden olduğu döküntüleri ifade eder, ancak güneş ışığına alışkın olan yüz ve kollar gibi alanlar hassasiyet belirtileri göstermeyebilir. Döküntü toksisite tarafından indüklenebilir, bu durumda ilacı kritik bir dozu aşan seviyelerde alan tüm kişilerde görülür ve güneş yanığı gibi görünecek kadar şiddetli olabilir. Bu, griseofulvin, tetrasiklinler ve NSAID’ler tarafından çökeltilir. Öte yandan, egzama veya likenoid reaksiyon şeklini alarak gerçekten alerjik olabilir. Tiyazidler, sülfonamidler ve fenotiyazinler bu tip reaksiyonlara neden olabilir.

İlaca bağlı hiperpigmentasyon: Bazı ilaçlar, melanin, hemosiderin veya bilinmeyen mekanizmalarla artan cilt rengi gibi çeşitli tiplerde pigment granüllerinin birikmesine neden olur. Bunlara amiodaron, klofazimin, demir veya minosiklin dahildir.

Akut jeneralize ekzantematöz püstüloz: Bu, eritematöz bir taban üzerinde çok sayıda yaygın steril püstüllerle işaretlenmiş ve 3 hafta kadar içinde düzelen bir döküntü türüdür. İlişkili ateş olabilir ve toplam lökosit ile eozinofil sayısı yüksektir. Suçlu ilaçlar, beta-laktamları ve eritromisin gibi makrolidleri içerir.

Eritema multiforme: Eritema multiforme hedef lezyonların varlığı ile karakterizedir ve enfeksiyonlara ve ilaç alerjilerine bağlı olarak sırasıyla minör ve majör formlar olarak sınıflandırılır. Mukoza zarları ayrıca kabarcık veya ülser oluşumunda rol oynar. Eritema multiforme’ye neden olabilen ilaçlar arasında sülfonamidler ve antikonvülzanlar bulunur.

İlaç aşırı duyarlılık sendromu (DHS): Buna eozinofili ve sistemik sendromlu (DRESS) ilaç döküntüsü de denir. Morbiliform bir döküntü, ateş ve iç organlarda hasar belirtilerini içeren ve yaklaşık %10’luk bir ölüm oranına sahip bir durumu ifade eder. Çoğu durumda, hastanın vücudunun bir kısmında şişme, püstüler döküntüler, lenf nodu büyümesi ve eozinofili vardır. Bu olduğunda, fulminan hepatit en yaygın ölüm nedenidir. Bu tür ilaçların yaygın örnekleri arasında fenitoin ve diğer antikonvülzanlar ve sülfonamidler bulunur.

Toksik epidermal nekroliz/Steven-Johnson sendromu: TEN, çoğunlukla sepsise bağlı olarak %30’dan fazla mortaliteye sahip, nadir fakat tehlikeli bir ilaç aşırı duyarlılık reaksiyonudur. Ateşle birlikte cildin %30’dan fazlasını tutan yaygın eritem özellikleri gösterir. Mukoza da tutulabilir. Hafif basınç altında yayılan kabarcıklar oluşur. 

Eritem, deri ve mukozanın epidermal katmanlarının dökülmesini 3 gün içinde tamamlayacak şekilde ilerler. Cildin %10’dan azı tutulduğunda Steven-Johnson sendromu (SJS) denir ve ölüm oranı %5 civarındadır. Aradaki herhangi bir şey bir SJS/TEN örtüşmesidir. 

Bu reaksiyondan sorumlu ilaçlar genellikle 1-3 hafta öncesinden başlatılmıştır. Aynı kategorideki tüm ilaçlarda olduğu gibi ilgili ilaçtan kaçınılmalıdır. Aile üyeleri de ilaç için test edilmelidir. TEN’e neden olan ilaçlar arasında; sülfonamidler, fenitoin

Teşhis ve tedavi

Hastanın kullandığı ilaçlardan birinin nedensel faktör olduğuna dair ciddi bir şüphe varsa, bir ilaç döküntüsü tanınır. Hastanın son 12 hafta içinde almış olduğu tüm ilaçlar dikkate alınmalıdır. İlaç döküntüleri için spesifik bir kan testi yoktur. Ancak tam kan sayımı, kanda eozinofili varlığını ortaya çıkarabilir.

Kapsamlı cilt tutulumu durumunda veya lezyonlar likenplanus veya sedef hastalığı gibi diğer cilt hastalıklarını taklit ediyorsa, gerekli olabilecek diğer testler arasında cilt biyopsisi bulunur. Hepatorenal fonksiyonun da değerlendirilmesi gerekebilir.

Bir ilacın bir hastada alerjiye neden olduğundan şüphelenildiğinde, ilacın sınıfı ve hasta çizelgesinde ve taburcu notlarında belirtilen spesifik ilaç kesilmeli ve gelecekte o sınıftan kaçınılmalıdır. Lokal ilaç döküntülerinin tedavisi topikal steroid merhemler, iltihaplı cildi yatıştırmak için yumuşatıcılar ve kaşıntıyı hafifletmek için antihistaminikler ile yapılır. Sistemik reaksiyonlar veya Steven-Johnson sendromunun hastaneye yatırılması ve sıklıkla yoğun bakıma ihtiyacı vardır. Hastanın her zaman ilacın adını ve tepkilerini taşıyan bir sağlık kartı olmalıdır.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Adrenomyeloneuropati Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Tedavisi

0

Adrenomyeloneuropati (AMN), Adrenolökodistrofi’nin (ALD) ikinci en yaygın şeklidir ve ALD’nin erişkin başlangıçlı bir versiyonudur. AMN, omuriliğin miyelinini etkileyen genetik olarak kalıtsal bir x’e bağlı durumdur. 

Haber Merkezi / ALD’nin tüm formlarında olduğu gibi, AMN, X kromozomu üzerinde kalıtsal olması nedeniyle ağırlıklı olarak erkekleri etkiler (yaklaşık 40.000’de 1).

AMN’nin iki şekli vardır: Beyin tutulumu olmayan AMN (sadece omuriliği etkiler) ve genellikle daha hafiftir veya beyin tutulumu olan AMN (hem omuriliği hem de beyni etkiler) ve daha şiddetlidir.

AMN’nin klinik özellikleri/semptomları nelerdir?

AMN semptomları, bebeklik döneminde başlayan çocukluk çağı serebral ALD’sinden daha geç başlar. Semptomlar 20’li yaşların sonundan 40’lı yaşların başlarına kadar herhangi bir zamanda başlar. Ayrıca ALD ilerlemesinden daha yavaş olma eğilimindedirler.

ALD’de olduğu gibi, semptomlar etkilenen bireyler arasında ve ayrıca ciddiyet arasında değişebilir. Serebral tutulumu olmayan AMN semptomlarının çoğu, hareketi ve içsel somatik motor kontrolünü etkileyen özellikleri içerir:

  • İlerleyici zayıflığa yol açan uzuvların ilerleyici sertliği (spastik paraparezi)
  • Cinsel işlev bozukluğu/iktidarsızlık ve mesane kontrolü sorunları
  • Konuşma, dil ve yutma güçlükleri (dizartri ve disfaji)
  • Hem yürüme kabiliyetinde hem de yürümede zorluk – bazen ataksi mevcut
  • Adrenal yetmezlik, vücutta hormonal seviyelerin azalmasına yol açan metabolik düzensizlik ile karakterize ALD/AMN vakalarının çoğunda görülür – bunlara kan basıncını ve cinsel gelişimi etkileyen adrenalin ve kortizol düzensizliği dahildir.

Serebral tutulumu olan AMN bireyleri, aşağıdakileri içeren ek nörolojik/psikiyatrik semptomlara sahip olma eğilimindedir:

  • Davranış değişiklikleri, örneğin dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu (DEHB)
  • Duyusal değişiklikler, örneğin görme kaybı veya işitme kaybı
  • Nörolojik değişiklikler, örneğin nöbetler ve demans

Semptomlar ilerleyici olma eğilimindedir ve prognoz AMN’nin ciddiyetine ve alt tipine bağlıdır. Genel olarak, beyin tutulumu olan AMN, beyin tutulumu olmayan AMN’den daha şiddetlidir ve daha kötü prognoza sahiptir. Serebral tutulumu olmayan AMN’li bireyler, yeterli fizik tedavi ve danışmanlığa sahip oldukları takdirde etkin bir şekilde hayatlarının tamamını yaşayabilirler. AMN’li bireylerin sadece %10-20’si, giderek yıkıcı olan ve uzun süreli felç, koma ve ölüme yol açabilen serebral tutulumlu AMN geliştirir.

AMN’ye ne sebep olur?

ALD’de olduğu gibi, AMN’ye ABCD1 genindeki genetik olarak kalıtsal mutasyonlar neden olur. ABCD1 normal olarak, çok uzun zincirli yağ asitlerinin (VLCFA) peroksizomlar veya lizozomlar tarafından parçalanacak hücrelere taşınmasında yer alan protein adrenolökodistrofi proteinini (ALDP) kodlar.

ABCD1’deki genetik mutasyonlar, ALDP eksikliği ile sonuçlanır, bu nedenle kan ve vücut dokularında VLCFA’ların birikmesine neden olur. VLCFA’ların birikiminin omurilikteki (ve beyindeki) miyelin için olduğu kadar adrenal bezler ve testisler için de toksik olduğu düşünülmektedir.

AMN nasıl tedavi edilir?

Şu anda AMN (veya genel olarak ALD için) için bir tedavi yoktur, ancak etkili yönetim ve terapi, etkilenen bazı bireyler için prognozu iyileştirebilir.

Adrenal yetmezlik (çoğu AMN vakasında mevcuttur), steroid replasman tedavisi veya kortikosteroidlerin uygulanmasıyla tedavi edilebilir. Hormonal seviyelerin (adrenalin ve kortizol) değiştirilmesi, genellikle etkilenen bireylerde yaşam kalitesini iyileştirir.

Fizik tedavi, kas zayıflığını ve sertliğini iyileştirebilir ve ayrıca motor fonksiyonunu koruyabilir veya iyileştirebilir. Ancak, doğası gereği giderek bozulduğu için, AMN’nin ileri evrelerinde mobilite yardımcılarına ihtiyaç duyulabilir.

ALD’de olduğu gibi, mutasyona uğramış ABCD1’i hedefleyen gen tedavisinin, kemik iliği kök hücre nakillerine kıyasla son klinik deneylerde etkili olduğu gösterilmiştir. Bu, ancak çok daha fazla araştırmaya ihtiyaç duyulmasına rağmen, erken evre AMN/ALD’li genç yaşta etkili olacaktır.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Adrenal Kanser Nedir? Belirtileri, Nedenleri, Tedavisi

0

Adrenal kanser, adrenal bezlerde bir tümörün büyümesi ile karakterizedir. Bununla ilişkili belirti ve semptomlar, tümörün büyümesinin boyutuna ve doğasına göre önemli ölçüde değişebilir. 

Haber Merkezi / Başlangıçta semptomlar oldukça belirsizdir, ancak genellikle tümör büyüdükçe ve karındaki yakın dokulara baskı yaptığında veya vücudun diğer bölgelerine yayıldıkça daha belirgin hale gelir. 

Genel belirtiler

Adrenal kanserin göstergesi olabilecek belirti ve semptomlar, durumun ilk aşamalarında genellikle oldukça belirsizdir ve bu da tanıyı zorlaştırabilir. Bunlar;

  • Karın içinde yumru
  • Kronik ağrı (genellikle karın bölgesinde)
  • Dolgunluk hissi
  • Açıklanamayan kilo kaybı
  • Ateş

Bununla birlikte, bunların oldukça genel olduğunu ve çok sayıda sağlık durumunun bir sonucu olarak ortaya çıkabileceğini belirtmek önemlidir. Bu nedenle adrenal kanserin nedenini belirlemek ve tanı koymak için ayırıcı tanı önemlidir. Bu süreçte genellikle kan testi, idrar testleri ve görüntüleme teknikleri gereklidir.

Fiziksel belirtiler

Adrenal bezin bir tümörü büyük bir boyuta gelebilse de, adrenal bezlerdeki tümörlerin çoğu iyi huyludur. Bununla birlikte, tümörün boyutu, iyi huylu olsalar bile mide gibi komşu organlara baskı yapabilir.

Tümörün boyutu hastalarda dolgunluk hissi yaşamasına neden olabilir. Bu iştah kaybına ve sonuç olarak açıklanamayan kilo kaybına neden olabilir.

Tümörün olduğu karın bölgesinde bir yumru veya kitle görülebilir. Bu, özellikle iyi huylu tümörleri olan hastalar tarafından bildirilen ilk işaret olabilir. Bu nedenle karın fizik muayenesi adrenal kanser tanısında önemli bir adımdır.

Hormonlar

Adrenal bezler, adrenalin ve kortizon gibi düzenleyici hormonların üretiminden sorumludur. Sonuç olarak, adrenal kanserin özellikleri, genellikle hormonların aşırı üretimi ve ilgili semptomlar gibi bu hormonlardaki dengesizliklerle yakından bağlantılıdır. Tümör tarafından salgılanan hormonun türü ilgili semptomları belirleyecektir.

Conn sendromu olarak da bilinen Conn hastalığı, aşırı aldosteron üretiminin neden olduğu adrenal kanser ile ilişkili bir durumdur. Bu, bazı durumlarda yaşamı tehdit edebilen hipokalemi, hipernatremi ve hipertansiyona yol açabilir.

Cushing sendromu, aşırı kortizol üretimini içeren adrenal kanser ile ilişkili bir durumdur. Bu, hipertansiyon, kilo alımı, anormal kilo dağılımı (şişkin yüz veya sırtta kambur), aşırı saç büyümesi, halsizlik ve yorgunluk gibi semptomlara yol açabilir.

Androjen veya östrojen hormonlarının aşırı üretimi, erkek ve dişilerin cinsel gelişimini etkileyebilir. Bu, çocuklarda erken ergenliğe veya yetişkinlerde cinsel özelliklerin değişmesine neden olabilir.

Teşhisi

Adrenal kanser tanısında birkaç önemli adım vardır. Başlangıçta, bir hasta genellikle adrenal kanseri gösterebilecek belirti veya semptomlarla başvurur. Bu, semptomların nedenini belirlemek için kan testleri, idrar testleri ve görüntüleme testlerini içeren bir araştırmayı gerektirir.

Bir tümör varsa, kanser büyümesinin doğasını belirlemek ve tedavi kararlarının alınmasına yardımcı olmak için görüntüleme testleri kullanılır.

Fiziki muayene

Tanının ilk aşamasında, adrenal kanserin yaygın semptomlarını belirlemeye yardımcı olan hedefe yönelik sorular da dahil olmak üzere eksiksiz bir ilaç geçmişi toplamak önemlidir. Bu, erkekler ve kadınlar için cinsel işlev ve kadınlar için adet döngüsü hakkında soruları içermelidir.

Ailesinde adrenal kanser öyküsü olan bireylerin bu durumdan etkilenme olasılığı daha yüksek olduğundan, benzer semptomlar yaşayan aile üyeleri hakkındaki sorular da konsültasyonda ele alınmalıdır.

Adrenal kanserin yaygın belirtilerini kontrol etmek için tanı sürecindeki bir sonraki aşama fizik muayenedir. Özellikle, bölgede bir kitle veya tümör kanıtı aramak için kapsamlı bir karın muayenesi yapılmalıdır.

Kan ve idrar testleri

Hem kan hem de idrar örnekleri alınmalı ve anormal hormon seviyeleri için analiz edilmelidir. Adrenal adenomları ve karsinomları olan hastalar, kan ve idrar testlerinde tespit edilebilen adrenal bezde üretilen hormonların üretimini artırma eğilimindedir. Ölçülmesi gereken önemli hormonlar şunlardır:

  • Kortizol: Böbrek üstü bezindeki üretim artışına bağlı olarak artabilir.
  • Aldosteron: Adrenal tümör tarafından hormon üretimi nedeniyle artabilir.
  • Androjen hormonları: Adrenal tümör tarafından hormon üretimi nedeniyle artabilir.
  • Östrojen: Adrenal tümör tarafından hormon üretimi nedeniyle artabilir.

Görüntüleme testleri

Görüntüleme testleri, adrenal kanser şüphesi olduğunda tümörün varlığını araştırmak için yararlıdır. Ayrıca tümörün yapısını ve kanserin yayılıp yayılmadığını da görselleştirebilirler. Görüntüleme teknikleri şunları içerebilir:

  • Adrenal bezdeki tümörü ve kanserin karaciğere yayılıp yayılmadığını net bir şekilde görmek için bilgisayarlı tomografi (BT) taraması (doğruluk için tercih edilen yöntem).
  • Adrenal bezdeki tümörü görselleştirmek ve iyi huylu tümörleri kötü huylu olanlardan ayırt etmek için manyetik rezonans görüntüleme (MRI).
  • Adrenal bezdeki tümör kitlesini ve kanserin karaciğere yayılıp yayılmadığını görmek için ultrason.
  • Pozitron emisyon tomografisi (PET), daha küçük kanser hücre gruplarını tespit etmek için tarama yapar, özellikle kanser böbreküstü bezinin dışına yayıldığında faydalıdır.
  • Akciğerlere kanserin yayılmasını araştırmak için göğüs röntgeni.

Diğer tanı testleri

Görüntüleme testlerinden böbreküstü bezinde bir kitle görülüyorsa, önerilen hareket şekli tümörü çıkarmak için ameliyattır. Bir biyopsi bazen kullanılabilir, ancak biyopsi ile ilişkili olarak böbreküstü bezinin dışına yayılma riskinin artması nedeniyle nadiren tavsiye edilir.

Adrenal kanser tanısında kullanılabilecek başka bir prosedür laparoskopidir. Kanser büyümesini görmek için bir laparoskopun – ucunda bir video kamera bulunan ince, esnek bir tüp – hastanın yanına yerleştirilmesini içerir. Bu bazen tümörün daha net bir resmini elde etmek için ultrason gibi görüntüleme teknikleriyle birleştirilir. 

Adrenal kanser, duruma yönelik tanı sürecinde kanserin ciddiyetine ve ilerlemesine göre evrelendirilebilir. Bu, tedavi kararlarını yönlendirmeye yardımcı olan ve birey için prognozun göstergesi olan önemli bir faktördür. Adrenal kanseri evrelemek için çeşitli sistemler vardır, ancak Dünya Sağlık Örgütü (WHO) tarafından geliştirilen, adrenal kanserin aşağıdaki gibi dört ana evre içerir:

  • 1. evre: Tümörün çapı 5 santimetreden azdır ve adrenal bez içinde lokalizedir.
  • 2. evre: Tümörün çapı 5 santimetreden fazladır ancak adrenal bez içinde bulunur.
  • 3. evre: Kanserli büyüme, böbreküstü bezini çevreleyen yağ dokusuna yayıldı veya yakındaki lenf düğümlerine veya organlara yayıldı.
  • 4. evre: Kanserli büyüme vücudun diğer organlarına veya bölümlerine yayılmıştır.

Tedavisi

Adrenal kanser teşhisinin ardından kullanılabilecek çeşitli tedavi seçenekleri vardır. Bu tekniklerin her biri, bazı durumlarda tercih edilirken bazılarında tercih edilmemesini sağlayacak benzersiz avantaj ve dezavantajlara sahiptir. Adrenal kanser nispeten nadir olduğundan, belirli bir vaka için en iyi tedavi seçeneklerini tartışmak için diğer endokrin uzmanlarıyla işbirliği yapmak faydalı olabilir.

Adrenal kanserin tedavisi tipik olarak cerrahlar, endokrinologlar, radyasyon onkologları, tıbbi onkologlar, hemşireler, psikologlar, sosyal hizmet uzmanları ve diğer sağlık profesyonellerini içerebilen çok disiplinli bir ekibi içerir.

Ameliyat

Adrenal kanser için en yaygın tedavi adrenalektomi veya adrenal bezin cerrahi olarak çıkarılmasıdır. Bu prosedürde, yakındaki lenf düğümleri gibi kanserin yayıldığı alanlar da dahil olmak üzere kanser mümkün olduğunca çıkarılır.

İşlem iki ana yolla yapılabilir: arkada kaburgaların altından veya karnın önünden bir kesi ile. Sırttaki kesi küçük tümörleri çıkarmak için kullanışlıdır ancak daha büyük tümörler için zor olabilir. Bu nedenle karın ön kısmından yapılan kesi pratikte en sık kullanılan yöntemdir.

Kanser karaciğer gibi vücudun diğer bölgelerine metastaz yapmışsa, bu ikincil tümörlerin cerrahi olarak çıkarılması da gerekebilir.

Küçük adrenal tümörler için, tümörü görmek ve çıkarmak için böbreküstü bezine bir laparoskop da yerleştirilebilir. Bu en yaygın olarak daha küçük tümörler için kullanılır ve iyileşme süresini azaltmaya yardımcı olur. Ancak nüks riskini azaltmak için tümörün tek parça halinde çıkarılması gerektiğinden daha büyük tümörler için kullanılamaz.

Radyasyon tedavisi

Odaklanmış yüksek enerjili radyasyon demetini içeren radyoterapi, adrenal bezdeki kanserli hücrelerin bölgesini hedeflemek için kullanılabilir. Bu genellikle cerrahi gibi diğer tekniklere ek olarak adjuvan tedavi olarak kullanılır.

Kullanılabilecek iki ana radyasyon tedavisi türü vardır: harici ışın radyasyon tedavisi ve dahili radyasyon tedavisi (brakiterapi).

Dış ışın radyasyon tedavisi, radyasyonu böbreküstü bezine yönlendirmek için vücudun dışında bir makine kullanır. Radyasyon genellikle yaklaşık 6 haftalık bir tedavi süresi boyunca haftada beş gün, günde bir veya iki kez uygulanır. Bu tip radyasyon tedavisinde radyasyonun tümöre ulaşmadan önce içinden geçtiği çevre doku da etkilenir. Bunu en aza indirmek için tedavi süreleri kısa tutulur, ancak bazı olumsuz etkiler yaşanabilir.

Brakiterapi olarak da bilinen dahili radyasyon tedavisi, vücudun içine tümörün yanına veya içine yerleştirilen küçük radyoaktif madde topakları kullanır. Bu genellikle birkaç gün vücutta bırakılır ve sonra çıkarılır. Radyasyonun lokalizasyonu, çevre dokulara maruz kalmayı azaltmaya yardımcı olur.

Kemoterapi

Adrenal kanserli hastalar için kemoterapi, intravenöz enjeksiyon veya oral ilaçlar yoluyla uygulanabilir. Bu teknik genellikle evre 4 adrenal kanserli hastalar için ayrılmıştır çünkü vücudun çeşitli bölgelerindeki kanser hücrelerini aynı anda yok etmeye yardımcı olabilir. Böbrek üstü bezinde bulunan kanser için genellikle cerrahi olarak çıkarılması tercih edilir.

Mitotan, adrenal bez hormon üretimini engelleyebildiği ve kanser hücrelerini yok ettiği için adrenal bez için kullanılan yaygın bir kemoterapötik ajandır. Özellikle aşırı hormon üretiminin neden olduğu kanserler için faydalıdır. Diğer kemoterapötik ajanlar gibi bu süreçte bazı sağlıklı hücreleri de yok eder.

Genellikle mitotan ile kombinasyon halinde kullanılan diğer kemoterapötik ajanlar şunlardır:

  • Sisplatin
  • Doksorubisin
  • Etoposid
  • Streptozosin
  • Paklitaksel
  • 5-florourasil
  • Vinkristin

Diğer ilaçlar

Adrenal kanser tedavisinde, öncelikle tümörle ilgili hormonların üretimini azaltmak için kullanılabilecek başka ilaçlar da vardır. Bunlar;

  • Adrenal steroid hormonlarının üretimini azaltmak için Ketokonazol ve Metirapon
  • Aldosteronun etkilerini azaltmak için spironolakton
  • Kortizolün etkilerini azaltmak için mifepriston
  • Östrojen etkilerini engellemek için Tamoxifen, Toremifene ve Fulvestrant

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Adrenolökodistrofi Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Tedavisi

0

Adrenolökodistrofi (ALD), adrenal bezleri (böbreklerin üzerinde bulunur) ve ayrıca beyin ve omurilikteki miyelini etkileyen X’e bağlı nadir bir genetik hastalıktır. ALD insidansı dünya çapında yaklaşık 1:20.000-50.000 kişidir ve ağırlıklı olarak erkekleri etkiler.

Haber Merkezi / 3 ana adrenolökodistrofi türü vardır:

  • Çocukluk Serebral Adrenolökodistrofi; ALD’nin en yaygın şekli
  • Adrenomyeloneuropati (AMN); ALD’nin yetişkin formu
  • Addison Hastalığı (Hipoadrenokortisizm); ALD’li erkeklerin çoğunda Addison hastalığı vardır, ancak sadece adrenal bezlerin etkilendiği (sinir sistemi kusurları olmadan) bazı daha nadir vakalar ortaya çıkar.

Burada sadece çocukluk çağı serebral ALD’si üzerine bilgi verilecektir.

ALD’nin klinik özellikleri/semptomları nelerdir?

Semptomlar ALD’nin tam tipine ve ciddiyetine göre değişir ve bazı semptomlar belirgin olabilirken diğerleri olmayabilir. Hastalığın daha nadir formları, klasik çocukluk çağı serebral ALD’de görülmeyen ek semptomlar taşır.

Çocukluk çağı serebral ALD’sinde ana semptomlar şunlardır:

  • Bebeklik döneminde başlayan davranış sorunları; Bunlara dikkat edememe veya zihinsel olarak mücadele etme dahildir.
  • Nörolojik semptomlar; Bazı çocuklar herhangi bir bilişsel semptom başlamadan önce fark edilir nöbetler geçirirler.
  • İlerleyici semptomlar arasında şiddetli öğrenme güçlükleri, ataksi (koordinasyonsuz ve genellikle sarsıntılı hareketler), disfaji (yutma güçlüğü), sağırlık ve kontrolsüz kusma yer alır.
  • Adrenal yetmezlik, iştah azalması, artan melanin üretimi nedeniyle cildin koyulaşması, ayrıca kas güçsüzlüğü ve kusma gibi semptomlarla anormal metabolizmaya yol açar. Genellikle adrenalin ve kortizol etkilenir, bu nedenle kalp hızı ve kan basıncını etkiler.

Semptomların daha da ilerlemesi, sinir sistemi semptomlarının ortaya çıkmasından sonraki 5 yıl içinde tam bir vejetatif duruma (koma) yol açma eğilimindedir. Bu ‘klasik’ veya ‘set-1’ semptomlarına ek olarak, erkeklerin yaklaşık %5-10’unda vücudun bir tarafında ilerleyici felç (hemiparezi) ve görme kusurları da olabilir. Demans, inkontinans (kontrolsüz idrara çıkma), iktidarsızlık (cinsel işlev bozukluğu) ve bağırsak sorunlarına ek olarak ergenlik döneminde de belirgin hale gelebilir.

Çocukluk çağı serebral ALD’nin prognozu şiddetine bağlıdır, ancak ilerleyici doğası nedeniyle, etkilenen erkek çocuklar genellikle ilk semptomların ortaya çıkmasından birkaç yıl sonra öleceklerdir. ALD’nin diğer formları daha az şiddetli olma eğilimindedir ve birkaç on yıl yaşayabilir veya normal ve tam ömür yaşayabilir.

ALD’ye ne sebep olur?

ALD, ABCD1 genindeki genetik olarak kalıtsal mutasyonlardan kaynaklanır. Normalde, ABCD1, çok uzun zincirli yağ asitlerinin (VLCFA) peroksizomlar veya lizozomlar tarafından parçalanacak hücrelere taşınmasında yer alan protein adrenolökodistrofi proteinini (ALDP) kodlar.

ABCD1’deki genetik mutasyonlar, kan ve vücut dokularında VLCFA’ların birikmesine yol açan ALDP eksikliğine neden olur. VLCFA’ların birikiminin sinir sistemi ve adrenal bezlerdeki miyelin için toksik olduğu düşünülmektedir. Ayrıca, VLCFA’lar miyelinin dejenerasyonuna yol açan nöroinflamasyonu tetikleyebilir (multipl sklerozda olduğu gibi).

ALD nasıl tedavi edilir?

ALD’nin tedavisi yoktur. Bununla birlikte, ciddiyetine ve türüne bağlı olarak, birçok özellik ve semptom dikkatle yönetilebilir.

Adrenal bez disfonksiyonunun ortak bir özelliği, hormon seviyelerinin düştüğü adrenal yetmezliktir. Uzun süreli kortikosteroid tedavisi hormonal seviyeleri normalleştirebilir, ancak steroid tedavisinin birçok olumsuz etkisi vardır.

Oleik asit (kolza tohumu yağından) ve erusik asidin (zeytin yağından) doğal bir kombinasyonu olan Lorenzo yağının uygulanmasıyla alternatif tedavinin, VLCFA’ların oluşumunu modüle ettiği ve ALD’nin ilerlemesini potansiyel olarak yavaşlatabileceği gösterilmiştir. 

Bunun, henüz orta düzeyde ALD semptomları göstermeyen erkek çocuklar için özellikle yararlı olduğu düşünülmektedir; bununla birlikte, diğer çalışmalar önemli bir etki göstermemiştir. Herhangi bir alternatif terapide olduğu gibi, herhangi bir sonuca varılmadan önce çok daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.

Son olarak, mutasyona uğramış ABCD1’i hedef alan gen tedavisini içeren son klinik deneyler halen devam etmektedir ve ön veriler umut vericidir; ancak, bu araştırma hala erken aşamalardadır.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Adiponektin Ve Diyabet

0

Diyabetin önlenmesi ve yönetimi büyük bir küresel sağlık sorunu haline gelmiş durumda. Son zamanlarda yapılan çalışmalar obeziteyi diyabetle ilişkilendirirken, yağ depolamanın ötesinde adipositlerin işlevlerine odaklanmada bir artış var. 

Haber Merkezi / Adipositlerden türetilen proinflamatuar salgı proteinleri, obezite ve insülin direnci / tip 2 diyabet ve kardiyovasküler hastalıklar arasındaki ilişkiye biraz ışık tutmaktadır.

Adiponektin, adipositler tarafından salgılanan bir peptit hormonudur. Endotel hücrelerinin yanı sıra iskelet ve kalp miyositleri gibi diğer hücreler de adiponektin üretir. Bu hormon insülin direnci, tip 2 diyabet ve kalp hastalığında önemli bir rol oynar. Adiponektinin etkileri iki adiponektin reseptörü tarafından düzenlenir; AdipoR1 ve AdipoR2. Adiponektin doğrudan iskelet kası, karaciğer ve damar sistemi üzerinde etki eder.

Adiponektinin insülin duyarlılaştırıcı etkisi, öncelikle hepatik glukoneogenezin azalmasından kaynaklanır ve kasta glukoz taşınmasını arttırır. İkincil faktörler, ATP üretimini artırmak için daha yüksek enerji tüketimini ve periferik dokulardaki yağ asitlerinin oksidasyonunu içerir.

Adiponektinin glikoz düşürücü etkisinin ardındaki bir başka potansiyel neden de, insülin salgısının artmasıdır. Yağ asidi ve sitokin kaynaklı β-hücre işlev bozukluğunu önlediği gösterilmiştir. Birkaç küçük ölçekli çalışma, adiponektin ve inflamasyon belirteçleri arasında ters bir ilişki olduğunu bildirmektedir. Bu nedenle, düşük adiponektin seviyeleri, en azından sigara içmeyen kişilerde diyabet gelişimini öngörebilir.

Adiponektin yapısı

Adiponektin, 30 kDa ağırlığında multimerik bir proteindir. İnsan adiponektininde 244 amino asit bulunur ve fare adiponektininde 247 amino asit bulunur. Adiponektinin kolajen alanındaki birkaç lizin tortusunun hidroksilasyonu ve glikosilasyonu dahil olmak üzere translasyon sonrası modifikasyonların, yüksek moleküler ağırlıklı oligomerik adiponektin oluşumu için çok önemli olduğu bulunmuştur. Bu, insülin duyarlılaştırıcı ve kardiyo-koruyucu etkilerine yardımcı olan, adiponektinin önemli bir biyoaktif izoformudur.

APPL1 adı verilen bir adiponektin reseptörü bağlayıcı protein, adiponektinin insülin ile etkileşime girdiği sinyal yolunda bir aracı görevi görür. Protein, insülin reseptör substratları ile doğrudan etkileşime girer. Çalışmalar, APPL1’in, adiponektinin hücresel düzeyde etkilerine aracılık etmede önemli bir adım olan AMP ile aktive olan protein kinazı (AMPK) aktive ettiğini göstermektedir. Aktive edilmiş AMPK, nitrik oksit üretiminde yer alır ve bu da vazodilatasyona neden olur. AMPK aktivasyonu ayrıca IKK/NFκB/PTEN ile tetiklenen apoptozu da inhibe eder.

Adiponektin ve insülin direnci araştırmaları

Adiponektin kan seviyelerindeki azalmanın obezite ve insülin direnci ile ilişkili olduğu gösterildiğinden beri, adiponektin önemli bilimsel ilgi topladı ve hem hayvan hem de insan modellerinde kapsamlı araştırmalar yapıldı.

Birçok çalışma, adiponektin uygulamasının insanlarda olduğu kadar kemirgenlerde de anti-inflamatuar ve insülin duyarlılaştırıcı etkilere sahip olduğunu göstermektedir. Bazı ortamlarda, kilo kaybıyla da bağlantılı olduğu gösterildi. Bu nedenle, adiponektin replasman tedavisinin insanlarda diyabet, obezite ve ateroskleroz tedavisinde potansiyel faydaları olabilir.

İnsülin direncinin adiponektin ile ilişkisi, diyabetin (diyabet + obezite) inflamatuar bir hastalık olduğu iddiasını destekler, ancak altta yatan sinyal süreçleri henüz yeterince çalışılmamış veya anlaşılmamıştır. Bu sinyal moleküllerinin ve etkileşimlerinin daha iyi anlaşılması, diyabetin stratejik önleme ve tedavisi için anahtardır.

Çeşitli deneysel genetik ve hayvan çalışmalarından elde edilen kanıtlar bu bulguları desteklemektedir. Bununla birlikte, plazma adiponektin düzeylerinin azalmasının insülin direnci/diyabetin nedeni mi yoksa sonucu mu olduğu hala net değildir. Adiponektinin terapötik bir hedef olarak güvenle kullanılabilmesi için bilim adamlarının hala bu tür birçok soruya yanıt bulması gerekiyor.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Viseral Yağ Neden Tehlikeli?

0

Viseral yağ, organları çevreleyen ve genellikle kollar veya bacaklar çevresinde daha belirgin olan deri altı yağdan farklı olan yağ dokusudur. Viseral yağ dokusu, metabolik ve kronik inflamatuar bozukluklarla bağlantılıdır ve bu nedenle, ona tehlikeli olarak ün kazandırılmıştır.

Haber Merkezi / Sağlıklı visseral yağ, karın boşluğunda depolanan beyaz yağ dokusudur. Bununla birlikte, obezite ile ilişkili artan viseral yağ birikintileri, viseral yağdaki değişikliklerin metabolik sendrom geliştirme şansını artırabileceği metabolik bozukluklar ve iltihaplanma ile bağlantılıdır.

Viseral yağ ve sağlık sorunları

Obezite ve sağlık komplikasyonları açık bir bağlantıya sahip olabilir, ancak bu yağ dokusunun dağılımına bağlı olarak değişebilir. Obezite ile ilgili hastalıklar, bu dağılıma bağlı olarak değişen şiddette olabilir; yüksek viseral yağ, glukoz intoleransı, hiperlipidemi ve insülin direnci gibi ciddi bozukluklarla ilişkilidir.

Kadınlarda viseral yağ dokusu birikimi ile yüksek tansiyon arasında da bağlantılar bildirilmiştir. Benzer şekilde, hipertansif kişilerin izlenmesi, viseral yağ azalmasının, deri altı yağ azalmasının değil, kan basıncının düşmesi ile güçlü bir şekilde ilişkili olduğu ortaya konulmuştur.

Aynı ölçüde araştırılmayan bir yön, viseral yağ dokusu ile yağ dokusu arasındaki ilişkidir. Bazı kanıtlar, daha yüksek seviyelerde viseral yağ birikimi ile plazma adiponektin düzeylerinin azaldığını göstermektedir. Mekanizma bilinmemektedir, ancak kanıtlar adiponektin sentezi için engelleyici faktörlerin viseral yağ dokusu tarafından salgılandığını göstermektedir.

İlginç bir şekilde, bazı kanıtlar, azalmış plazma adiponektin düzeylerinin, sıklıkla viseral yağ birikimi ile ilişkili insülin direncinden kısmen sorumlu olabileceğini düşündürmektedir.

Obezite ve kardiyovasküler bozukluklar arasındaki bağlantılar daha sezgisel görünse de, kanıtlar ayrıca viseral yağ obezitesinin, nöronların ve nöronal bağlantıların kaybı olan beynin nörolojisini ve atrofisini etkileyebileceğini düşündürmektedir. Etki, özellikle gri maddeyi hedef alan viseral yağ obezitesinin sahip olabileceği zararlı kardiyovasküler etkiler yoluyla ortaya çıkmaktadır.

Bununla birlikte, bu tür çalışmaların, sigara içenler veya sık alkol tüketimi gibi kardiyovasküler sistemi etkilediği bilinen diğer faktörlerin ve hatta çalışmanın sonuçlarını karıştırabilecek hipertansiyon gibi kardiyovasküler rahatsızlıkların öyküsü olan denekleri kapsadığına dikkat edilmelidir.

Teşhis ve tedavi

Viseral yağ dokusunun iç dağılımı nedeniyle teşhis edilmesi zor olabilir. Bazı yöntemler, visseral yağ dokusu alanının belirlendiği ve yağın kapladığı alana göre tedavi stratejilerinin geliştirildiği BT taramasını kullanır. Japonya’da 100 cm2’nin üzerindeki viseral yağ dokusu tedavi edilir.

BMI ve bel-kalça oranı gibi daha temel ölçümler de kullanılmıştır. BMI, periferik olarak depolanan yağın göstergesi olarak kabul edilirken, bel-kalça oranının viseral yağ birikimlerini gösterdiğine inanılır. Erkekler için merkezi obezite, 0,9’dan büyük bir bel / kalça oranı ile gösterilirken, kadınlar için 0,8’den büyük bir oran ile merkezi obezite teşhis edilir.

Çok yönlü bozukluklar olarak, metabolik bozuklukların tek bir yoldan tedavi edilmesi zordur. Tedavi yöntemleri çeşitlilik gösterir ve yaşam tarzı değişiklikleri tipik olarak ilk müdahale yöntemidir. Bununla birlikte, visseral yağ birikimi daha büyük bir sorunun yalnızca bir yönü olabileceğinden, yaşam tarzı değişiklikleri daha az etkili olabilir ve ilaç tedavisi gerekli olabilir.

Bazı bozukluklar için sebebin ve sonucun ne olduğunu bilmek zor olabilir. Örneğin, obezite azalmış gri madde beyin hacmi ile bağlantılı olsa da, obezitenin beyin atrofisini mi yoksa atrofinin neden olduğu hasarın iştah ve tokluk düzenlemesi gibi obezojenik davranışları mı tahrik ettiği bilinmemektedir. Bu nedenle, neden ve sonuç belirlemek zor olduğu için tedavi zorlaşır.

Paylaşın

Adipoz Genişletilebilirlik Hipotezi

0

Adipoz doku, esas olarak beyaz ve kahverengi adipositlerden (yağ hücreleri) oluşan bağ dokusudur. Daha önce inert bir doku olarak düşünülmesine rağmen, adipositlerin sadece lipid depolamada değil, aynı zamanda bağışıklık, endokrin ve sinir fonksiyonunda da çeşitli roller oynadığı gösterilmiştir.

Haber Merkezi / Obezite ve yağ ile ilgili sosyal görüş yüzyıllar boyunca değişti. Bir zamanlar zenginlik ve statü işareti olarak kabul edilse de, modern toplumlarda bu görüş kabul edilmedi.

Obezite ve kilolu olmanın çağdaş toplumda olumsuz çağrışımları olmasına rağmen, obez bireylerin sayısı küresel olarak büyük ölçüde artmış durumda ve dünya nüfusunun tahminen %15’i bu kategoriye giriyor; 1975 ve 2016 yılları arasında obez bireylerin sayısı üç katına yükseldi.

Memelilerde lipidler esas olarak adipositlerde depolanır. Vücut içinde depolama için güvenli bir bölge sağlamak üzere evrimleşmişlerdir, ancak depolama alanları doyduğunda kapasitelerinin üst sınırına ulaşarak karaciğer ve kaslar gibi alanlarda ektopik lipid birikimine neden olabilir. Bu, insülin direnci, dislipidemi ve hipertansiyon dahil olmak üzere çeşitli patolojik durumlarla sonuçlanma potansiyeline sahiptir.

Adipositlerdeki varyasyon

Adipositler, memelilerde kahverengi veya beyaz olarak tanımlanabilir. Beyaz adipositler (WAT) vücutta bulunan adipositlerin çoğunu oluşturur ve enerji depolamak için tasarlanmıştır, kahverengi adipositler (BAT) ise termal enerji üretir.

BAT içinde çok sayıda mitokondri bulunur. Bu mitokondriler, Adenozin Tri-Fosfat (ATP) üretmek için gerekli proton hareket kuvvetini baskılayan ve ısı üretimine yol açan bir protein olan UCP1’i içerir.

WAT, lipidleri depolamak için en güvenli yerdir, ancak depolama kapasitesi tükenebilir ve aşırı yağın adipoz olmayan dokulara dökülmesine neden olabilir. Bu, obezite gibi patolojik durumlarda ortaya çıkabilir.

WAT sadece yağ depolamada rol oynamakla kalmaz, insan vücudunda çok sayıda fonksiyonel role sahiptir. Fibroblastlar, adiposit öncüleri ve bağışıklık hücreleri dahil olmak üzere çeşitli hücrelerden oluşur. WAT, viseral ve subkutan olmak üzere iki gruba ayrılabilir.

Bu grupların farklı biyolojik fonksiyonlara, yapısal formlara ve moleküler imzalara sahip olduğu gözlemlenmiştir. Viseral WAT genellikle tek tip iken, deri altı WAT doğası gereği heterojendir.

Bu viseral bölgelerdeki lipid birikim paternleri ya koruyucu etkilere sahip olabilir veya daha önce bahsedilen patolojik durumlara yol açabilir.

Leptin hormonu, gıda alımını baskılama ve WAT’ta ifade edilen enerji dengesini düzenleme yeteneği ile bilinir. WAT içinde çeşitli sitokinler (TNFa ve interlökin 6 gibi), yağ asitleri ve büyüme faktörleri (IGF1 ve TGFβ) de üretilir.

Yağ dokusunun genişletilebilirliği

İnsanlarda, her yıl yaklaşık %8.4 oranında adiposit döngüsü vardır. Artan kalorifik alım, adipositlerin çoğalmasına ve farklılaşmasına neden olur. 

Bu adipogenez formu, metabolik düzensizliğe karşı koruyucu etkileri olduğu düşünülen yeni, küçük adipositlerin oluşumunu içerir. Adipositlerin sınırlı bir ömre sahip olması nedeniyle, yağ dokusu genişlemesi bireyin yaşamı boyunca sürekli bir süreçtir. Bununla birlikte, yaşlanma, artan vücut yağ yüzdesiyle bağlantılıdır.

Yağ kök hücreleri, yağ dokusunun yenilenmesini sağlayabilir. Liposuction veya lipektomi yaptıranlarda sıklıkla tekrar ameliyat olanlarda yağ yastıkçıklarının alınmasında gözlenmiştir. Sıçanların 13 hafta sonra yağ dokusunu yenileyebildikleri de bu süreçte adipoz kök hücrelerinin bütünleyici bir rol oynadığına işaret edilmiştir.

Çevreden veya homeostazdan gelen uyaranlara yanıt olarak yağ dokusu genişlemesi meydana gelebilir. Yağ dokusu, pozitif enerji dengelerine yanıt olarak vücut ağırlığının %3’ünden %60-70’ine çarpıcı bir şekilde genişleme potansiyeline sahiptir. 

Doğada hipertrofik veya hiperplastik olabilir. Hipertrofik bir yanıtta, bireysel bir adiposit iki ila üç kat genişleyebilir. Trigliserit depolamasında da bir artış meydana gelir. Oysa hiperplastik bir yanıtta adiposit sayısı artar.

Doku genişleme tipinin insülin duyarlılığı üzerinde etkisi olabilir; Uzun bir hipertrofik genişleme periyodu, insülin direncine yol açan metabolik disfonksiyondaki bir artış ile ilişkilendirilirken, hiperplastik genişlemenin normal insülin duyarlılığının korunmasıyla bağlantılı olduğu düşünülmektedir.

Hipertrofik genişleme, lokal inflamasyonu teşvik ederek adipositlerde apoptozu (hücre ölümü) mümkün kılar. Aynı zamanda, olumsuz etkileri olan TNFa (yağ dokularının endokrin fonksiyonunu değiştirebilen) ve interlökin 1 (yağ dokularında enflamatuar tepkilere aracılık ettiği bilinmektedir) gibi moleküllerde hücre dışı sinyalleşmede artışları teşvik edebilir.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Adenovirüs Enfeksiyonu Nedir? Belirtileri, Nedenleri, Tedavisi

0

Adenovirüsler bir virüs ailesidir. Bunlar hayvanlarda olduğu gibi insanlarda da enfeksiyonlara neden olabilir. Adenovirüslerin neden olduğu en yaygın enfeksiyonlar solunum yolu enfeksiyonlarıdır.

Haber Merkezi / Adenovirüsler, bağırsak enfeksiyonu olarak kendini gösterebilir. Bir solunum yolu enfeksiyonu için, virüse maruz kaldıktan sonra semptomların ortaya çıkması yaklaşık 2 ila 14 gün sürer. Buna kuluçka dönemi denir. Bağırsak enfeksiyonları için kuluçka süresi 3 ila 10 gündür.

Belirtileri

Adenovirüs sıklıkla solunum yollarını ve bağırsak sistemini enfekte eder. Bir enfeksiyon genellikle soğuk algınlığına benzer semptomlarla kendini gösterir. 

  • Boğaz ağrısı
  • Burun ve göz akıntısı
  • Hapşırma
  • Baş ağrısı
  • Öksürük
  • Ateş.

Bazı kişilerde adenovirüs enfeksiyonu da krup veya bronşite neden olabilir. Bazı enfeksiyonlar ayrıca konjonktivit (pembe göz), deri döküntüsü, ishal ve mesane enfeksiyonlarına da yol açabilir.

Ne kadar sürer?

Hastalık genellikle üç ila beş günden fazla sürmez ve bir hafta sürebilir. Ciddi enfeksiyonlar bir kişiyi birkaç hafta zayıflatabilir.

Komplikasyonları

Bağışıklığı zayıf olan bazı kişiler, adenovirüs enfeksiyonu nedeniyle komplikasyonlar geliştirmeye eğilimlidir.

Yaygın ancak ciddi komplikasyonlar arasında akciğer enfeksiyonu veya zatürree, orta kulak enfeksiyonu veya orta kulak iltihabı ve beyin enfeksiyonları veya menenjit bulunur.

Kimler etkilenebilir?

Adenovirüs herhangi bir kişiyi etkileyebilir. Sağlıklı bir insanda enfeksiyon genellikle hafiftir ve bir hafta içinde kendi kendine düzelir.

Olgunlaşmamış veya zayıf bir bağışıklık sistemine sahip olanlar, ciddi komplikasyon riski altındadır. Buna küçük çocuklar ve bebekler, yaşlılar, hamile kadınlar ve bağışıklığı baskılanmış olanlar (HIV AIDS hastaları, kanser kemoterapi ilaçları veya organ nakli sonrası immünosupresan ilaçlar alanlar vb.) dahildir.

Hapishaneler, okullar, pansiyonlar vb. kapalı alanlarda yaşayanlar arasında salgınlar yaygındır.

Nasıl yayılır?

Yayılma iki şekilde gerçekleşebilir. Virüs, enfekte bir kişi öksürdüğünde veya hapşırdığında salınan havadaki damlacıklarda taşınabilir.

Bu virüs ayrıca nesneler üzerinde uzun süre hayatta kalabilir. Bu yayılma, enfekte bir kişi tarafından kullanılan nesnelere dokunulduğunda veya enfekte olmuş bir kişi, enfekte olmayan kişiler tarafından kullanılan yiyecek veya diğer eşyaları ellediğinde de mümkündür.

Enfeksiyon, iyi yıkanmamış kontamine ellerle gözlere, buruna veya ağza dokunulmasıyla da yayılabilir. Kirlenmiş su kaynaklarından içmek de enfeksiyonu yayabilir.

Tanı ve tedavisi

Genellikle semptomlar adenovirüs enfeksiyonlarını teşhis etmek için kullanılır. Bununla birlikte, adenovirüs enfeksiyonlarının teşhisine yardımcı olan laboratuvar serolojik testleri vardır. Bu testler, bu enfeksiyonun salgınları sırasında faydalıdır.

Adenovirüse özgü bir tedavi yoktur ve enfeksiyon genellikle kendi kendine düzelir. Bununla birlikte, komplikasyonlar spesifik antibiyotik tedavisi ile tedavi edilebilir.

Komplike olmayan enfeksiyonları olan hastalara genellikle yatak istirahati, izolasyon, iyi hijyen (yayılmayı önlemek için), reçetesiz satılan ateş düşürücü ilaçlar (örn. Asetaminofen/Parasetamol) ve bol sıvı önerilir.

Ciddi şekilde tıkanmış veya burun akıntısı durumunda, serinletici nemlendiriciler ve bir hava yolu genişletici ilaç önerilebilir.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Adenom Nedir Ve Hangi Organları Etkiler?

0

Adenom, çeşitli organları etkileyebilen kanserli olmayan veya iyi huylu bir tümör türüdür. “Beze ait” anlamına gelen “adeno” kelimesinden türetilmiştir. Vücuttaki her hücrenin ne zaman büyümesi, olgunlaşması ve sonunda ölmesi gerektiğini belirleyen sıkı bir şekilde düzenlenmiş bir sistemi vardır. 

Haber Merkezi / Tümörler ve kanserler, hücreler bu kontrolü kaybettiğinde ve ayrım gözetmeksizin bölünüp çoğaldığında ortaya çıkar. İyi huylu bir tümör ile kanser arasındaki temel fark, daha yavaş büyümesi ve daha düşük yayılma kapasitesidir. Başka bir deyişle, adenomlar büyüme açısından adenokarsinomlardan çok daha az agresiftir.

Adenomlar nereden kaynaklanır?

Adenom, glandüler dokudan kaynaklanan iyi huylu bir tümördür. Etkilenen dokular, epitel dokuları olarak bilinen daha geniş bir doku kategorisinin parçasıdır. Epitel dokuları deriyi, bezleri, organların boşluklarını vb. hizalar. Bu epitel fetüste ektoderm, endoderm ve mezodermden gelir. Adenom hücrelerinin mutlaka bir bezin parçası olması gerekmez, ancak salgı özelliklerine sahip olabilir.

Adenomlar kanserli olabilir mi?

Adenomlar genellikle iyi huyludur veya kanserli değildir ancak malign veya kanserli adenokarsinom olma potansiyeli taşır. İyi huylu büyümeler olarak, çevredeki hayati yapılara baskı yapmak ve ciddi sonuçlara yol açmak için boyut olarak büyüyebilirler.

Paraneoplastik sendromlar

Hayati hormon üreten organlardaki büyük adenomlar, organın ürettiği hormonları yükselterek paraneoplastik sendromlar adı verilen ciddi komplikasyonlara yol açar.

Adenomlardan hangi organlar etkilenir?

  • Kolon; Kolonlar, adenomlardan en sık etkilenen organlardır. Kolonoskopide tespit edilebilir. Kolon kanseri olma potansiyeli çok yüksek olduğundan, kolon adenomlarının düzenli olarak izlenmesi ve bu tümörlerin tercihen çıkarılması önerilir.
  • Hipofiz bezi; Bunlar birçok bireyde tesadüfi bulgular olarak görülür ve genellikle tümörün cerrahi olarak çıkarılmasına iyi yanıt verir. En yaygın tip prolaktinoma olarak adlandırılır. Bunlar daha çok kadınlarda görülmektedir. Hormon tedavileri ve bromokriptin ile tedavi önerilir.
  • Tiroid bezi; Tiroid adenomları tiroid nodülleri olarak ortaya çıkar. Aşırı hormon salgılıyorlarsa bunları çıkarmak için ameliyat gerekebilir.
  • Göğüsler; Göğüsler fibroadenomlardan etkilenebilir. Bunlar genellikle genç kadınları etkiler ve kanseri ekarte etmek için biyopsi yapılması gerekir. Cerrahi olarak çıkarılması mümkün olan en iyi tedavidir.
  • Böbreküstü bezi; Bu adenomlar oldukça yaygındır ve nadiren kanserlidir. Genellikle küçüktürler ve bazı durumlarda Cushing sendromuna yol açan Kortizol gibi aşırı adrenal hormonlar salgılayabilirler.
  • Ayrıca Conn sendromuna yol açan aşırı aldosteron salgılayabilirler. Bu adenomlar aşırı erkek cinsiyet hormonları veya androjenler üretirse hiperandrojenizme neden olabilirler.
  • Böbrekler; Böbrek adenomları böbrek tübüllerini etkiler ve kanserli hale gelebilir.

Daha nadir adenomlar; Daha nadir adenomlar, karaciğeri, apendiksi veya akciğerleri etkileyenleri içerir.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS) Nedir? Tedavisi

0

Vücudun bağışıklık sisteminin bir enfeksiyona aşırı tepki verdiği bir sendrom olan sepsis, yaşamı tehdit eden çeşitli komplikasyonlara neden olabilir. Bunlardan biri, endotel tabakasının iltihaplanması ve işlev bozukluğunu içeren bir akciğer komplikasyonu olan akut solunum sıkıntısı sendromudur (ARDS). 

Haber Merkezi / Sepsis kaynaklı ARDS, diğer ARDS formlarından daha ölümcüldür, bu da onu hem hastaneler hem de araştırmacılar için birinci öncelik haline getirir.

ARDS ilk olarak 1967’de tanımlandığında yetişkin solunum sendromu olarak adlandırıldı. Hastalığı tanımlayan ilk kriterler 1988’de dört noktalı bir akciğer skorlama sisteminin kullanılmasıyla geldi. Bu skorlama sistemi, akciğerdeki basınç ölçümlerine, özellikle pozitif ekspiratuar sonu basıncına ve arteriyel oksijenin kısmi basıncının solunan oksijen fraksiyonuna oranına, akciğerin kompliyansına ve göğüs radyografilerinde görüldüğü gibi infiltrasyon derecesine bakar.

Araştırmada yaygın olarak kullanılmasına rağmen, bu kriter, başlangıçtan sonraki ilk üç gün içinde kullanıldığında hayatta kalma veya ciddiyeti göstermez ve bu nedenle klinik olarak genellikle yararlı değildir. Sepsis ile ilgili olarak, ARDS daha hızlı başlar ve ölümle sonuçlanma şansı daha yüksektir. Şiddetli sepsisli hastalarda, başlangıç ​​serum laktat seviyeleri ve mikrobiyolojik olarak kanıtlanmış bir enfeksiyon, ARDS’nin artan oluşumu ile ilişkiliydi.

Patogenez

ARDS heterojen bir sendromdur, yani birkaç farklı yoldan kaynaklanabilir. Genel patoloji, pulmoner kapiller endotel hücrelerinin ve alveollerin epitel hücrelerinin artan geçirgenliğini içerir.

Sepsis kaynaklı ARDS genellikle akciğere dolaylı olarak verilen hasardan kaynaklanır. Bununla birlikte, pnömoni, ARDS’ye yol açan akciğeri doğrudan yaralayabilir ve ayrıca sepsise neden olabilir. Klinik öncesi model çalışmalarında, doğrudan ve dolaylı yaralanma yollarının farklı mekanizmaları araştırılmaktadır.

Bu yaralanma yolunun inflamatuar aracılara bağlı olduğu gösterildiğinden, sepsis yolunun dolaylı olarak çalışması daha olasıdır. Bu aracılar sistemik endotel hasarına neden olarak ARDS’den önce gelen akciğer hasarına neden olur.

Bunun bir örneği, enflamatuar ve hemostatik efektör hücreler arasındaki kusurlu sinyalleşme ve endotel hücrelerinde hasara neden olabilen nötrofil hücre dışı tuzakların (NET’ler) oluşumudur. ARDS, bir kez başlatıldığında, birkaç aşamadan geçer. Birincisi, hastalık için risk faktörleri olan hastalarda akut fazda hızlı solunum yetmezliği görülür.

Burada alveolar-kılcal bariyerin artan geçirgenliği, proteinden zengin ödem sıvısının hava boşluklarına hareket etmesine neden olur. Ayrıca alveolar boşluğa yer değiştiren lökositler ve kırmızı kan hücreleri ile bağlantılıdır.

Bazı durumlarda ARDS daha fazla ilerlemez ve sona erer. Diğer durumlarda, hipokseminin (düşük kan oksijen seviyeleri) eşlik ettiği fibrozan alveolite ilerler. Bundan kurtulma sırasında hipoksemi yavaş yavaş çözülür ve akciğer kompliansı iyileşir. Çoğu hastada akciğer fonksiyonu normal seviyelere döner.

Tedavisi

Şu an itibariyle ARDS için tek bir tedavi yoktur. Sepsis ile ilişkili ARDS tedavisi, ana hedefin doku oksijenlenmesi olduğu standart ARDS’den farklı değildir. ARDS’nin azalmış akciğer fonksiyonu, birçok hastanın havayı akciğerlere mekanik olarak itmek için mekanik ventilatörlerle donatıldığı anlamına gelir. Ventilasyon tipi farklılık gösterebilir ve sonuç üzerinde önemli etkileri olabilir.

Noninvaziv ventilasyonun bazı hastalar için faydalı olduğu, ancak hipoksemik solunum yetmezliği olanlar için faydalı olmadığı belirtilmiştir. İnvaziv mekanik ventilasyon genellikle daha şiddetle tavsiye edilir. Bu bazen, özellikle sepsis kaynaklı ARDS’de, izin verilen hiperkapniye (kandaki yüksek karbondioksit seviyeleri) ek olarak kullanılır.

ARDS semptomlarını azaltmak için biyolojik ajanlar enjekte edilebilir. Bir deneme, bir nöromüsküler bloke edici ajanla enjeksiyonun, sepsis kaynaklı ARDS’nin sonucunu iyileştirirken, kas zayıflığını etkilemediğini gösterdi.

Nöromüsküler bloke edici ajanlar erken uygulandığında, şiddetli sepsis ve ARDS hastalarında hastane mortalite oranı azalmıştır. Bu nedenle, bu bloke edici ajanların, hastalığın başlangıcında erken uygulandıklarında kısa süreli olarak her iki durumdan da mustarip hastalarda kullanılabileceği görülmektedir.

Trombositler, sepsis tarafından indüklenen ARDS’nin erken evrelerinin merkezinde yer alır. Reçetesiz satılan yaygın bir ilaç olan aspirin, trombosit inhibitörü görevi görür.

Klinik öncesi modeller, aspirinin, nötrofillerin toplanmasını engelleyerek, inflamatuar kaskadı nötralize ederek ve akciğerlerdeki trombosit sekestrasyonunu azaltarak sepsis kaynaklı ARDS’yi hem önlemek hem de tedavi etmek için kullanılabileceğini göstermiştir. Bu, aspirin uygulamasının şiddetli sepsis ve ARDS gelişimini ve mortalitesini azalttığı klinik çalışmalarla desteklenmiştir.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

KÜNYE

MESAJ

– Borsa ve Döviz
– Finans
– Enerji
– Otomobil
– Emlak
– Diğer Ekonomi

 

haberkaos.com@gmail.com

Sosyal Medyada Haber Kaos