image

Günlük Yaşamda GAD Nasıl Yönetilir?

0

Uzmanlar, Yaygın Anksiyete Bozukluğu anlamına gelen GAD’ın semptomlarının önlenmesine yardımcı olmak için sağlıklı beslenme, egzersiz, stresi azaltma ve sosyal etkileşimi önermektedir.

Haber Merkezi / Günlük yaşamda GAD’yi yönetmek için aşağıdaki stratejiler yardımcı olabilir:

Farkındalık ve Nefes Egzersizleri: Derin nefes alma veya mindfulness meditasyonu gibi teknikler, zihni sakinleştirir. Günde 5-10 dakika, yavaş ve derin nefes alarak veya bir meditasyon uygulaması kullanarak pratik yapabilirsiniz.

Düzenli Egzersiz: Haftada 3-5 kez 30 dakikalık yürüyüş, yoga veya hafif kardiyo, stres hormonlarını azaltır ve ruh halini iyileştirir.

Zaman Yönetimi ve Planlama: Günlük görevleri küçük, yönetilebilir parçalara bölerek endişeyi azaltabilirsiniz. Bir ajanda veya yapılacaklar listesi kullanmak, kontrol hissi sağlar.

Sağlıklı Yaşam Tarzı: Yeterli uyku (7-8 saat), dengeli beslenme ve kafein/alkol tüketimini sınırlamak, kaygıyı tetikleyici unsurları azaltır.

Bilişsel Davranışçı Teknikler (BDT): Olumsuz düşünce kalıplarını fark edin ve bunları daha gerçekçi düşüncelerle değiştirin. Örneğin, “Her şey kötü olacak” yerine “Bu durumla başa çıkabilirim” demeyi deneyin.

Sosyal Destek: Güvendiğiniz bir arkadaş veya aile üyesiyle duygularınızı paylaşmak, yalnızlık hissini azaltır. Destek gruplarına katılmak da faydalı olabilir.

Profesyonel Yardım: Bir terapist veya psikiyatristten destek almak, özellikle BDT veya ilaç tedavisi için etkili olabilir. Türkiye’de bir uzmana başvurmak için yerel sağlık merkezleri veya online terapi platformlarını değerlendirebilirsiniz.

Rahatlama Teknikleri: Progresif kas gevşetme veya hobi gibi keyifli aktiviteler (resim, müzik, bahçe işleri) kaygıyı hafifletir.

Tetkileyicileri Tanıyın: Endişenizi artıran durumları (örneğin, haber izlemek) not edin ve mümkünse bu tetikleyicilerden kaçının veya maruziyeti azaltın.

Kendi Kendine Bakım: Kendinize zaman ayırın; bir fincan bitki çayı içmek, kitap okumak veya doğada vakit geçirmek gibi küçük ritüeller sakinleştirici olabilir.

Paylaşın

Bu Sağlık Sorunu Pankreas Kanserinin Sessiz İşareti Olabilir

0

Pankreas kanseri en ölümcül kanser türlerinden biridir. Pankreas kanserinin belirli bir türü olan pankreas Duktal Adenokarsinomu (PDAC), tüm pankreas kanseri vakalarının yüzde 90’ından fazlasını oluşturur.

Haber Merkezi / Boston Tıp Merkezi’nden bilim insanlarının yakın zamanda yaptığı bir araştırma, safra kesesi taşı olan kişilerin (çok daha yaygın ve daha az tehlikeli bir sağlık sorunu) PDAC teşhisi alma riskinin daha yüksek olabileceğini ortaya koydu.

Safra kesesi taşları, safra kesesinde oluşabilen küçük, sert yumrulardır. Safra kesesi, karaciğerin altında bulunan ve vücudun yağları sindirmesine yardımcı olan safra adı verilen bir sıvıyı depolayan küçük bir organdır. Safra kesesi taşları, safradaki maddelerin dengesi bozulduğunda oluşur. Bazı safra taşları kum taneleri kadar küçükken, bazıları golf topu kadar büyük olabilir.

Çoğu insan safra kesesi taşı olduğunun farkında bile değildir çünkü safra taşları genellikle belirti göstermez. Ancak bazı durumlarda safra kesesi taşları mide ağrısına, mide bulantısına ve diğer sindirim sorunlarına yol açabilir.

Yeni araştırmada bilim insanları, PDAC hastası 18 binden fazla kişinin tıbbi kayıtlarını inceledi. Ayrıca, kanser hastası olmayan yaklaşık 100 bin kişinin kayıtlarını da incelediler. PDAC teşhisi konmadan önceki yıl, kanser hastalarının yaklaşık yüzde 4,7’sinde safra taşı vardı. Ayrıca, yüzde 1,6’sının safra kesesi ameliyatla alınmıştı. Kansersiz grupta ise sadece yüzde 0,8’inde safra taşı vardı ve sadece yüzde 0,3’ü safra kesesi ameliyatı geçirmişti.

Bu, PDAC’li kişilerin teşhislerinden önceki yıl safra kesesi taşı geliştirme olasılığının yaklaşık altı kat daha fazla olduğu anlamına geliyor. Sonuçlar, 2022’de Sindirim Hastalıkları Haftası adlı büyük bir tıp konferansında paylaşıldı.

Araştırmacılar, safra taşlarının pankreas kanserine gerçekten neden olduğunu düşünmüyor. Bunun yerine, safra taşlarının erken bir uyarı işareti olabileceğine inanıyorlar. Doktorlar, başka hastalık belirtileri de gösteren birinde safra taşı fark ederlerse, pankreas kanserini daha erken teşhis edebilirler. Ve konu bu hastalık olduğunda, erken teşhis hayat kurtarıcı olabilir.

Bilim insanları, bu bağlantıyı daha iyi anlamak için incelemeye devam etmek istiyor. Laboratuvar sonuçlarında veya taramalarda, doktorların pankreas kanseri riskinin kimlerde daha yüksek olduğunu belirlemelerine yardımcı olabilecek belirli kalıplar keşfetmeyi umuyorlar. Bu araştırma, safra kesesi taşı gibi yaygın sağlık sorunlarının bazen daha tehlikeli hastalıklara işaret edebileceği fikrini destekliyor.

Paylaşın

Bu Besinler Kan Basıncını Yükseltiyor

0

Yüksek tansiyon veya hipertansiyon, kalp hastalığı ve felç için önemli bir risk faktörüdür. Genetik ve stres önemli bir rol oynarken, beslenme de kan basıncını düzenlemede hayati bir rol oynar.

Haber Merkezi / Peki hangi besinler kan basıncını yükseltir veya hangi besinler kan basıncını düşürmeye yardımcı olur?

Şekerli İçecekler: Şekerli ve gazlı içecekler, kilo alımına ve insülin direncine katkıda bulunmanın yanı sıra, her ikisi de yüksek tansiyona yol açar. Ayrıca, yüksek fruktoz tüketimi damar fonksiyonunu doğrudan etkileyebilir. Bu içeceklerin yerine daha doğal içecekler tercih edilmeli.

Kahve: Ölçülü tüketimi genellikle güvenli olsa da, aşırı kahve tüketimi bazılarında, özellikle kafeine duyarlılığı olan kişilerde kan basıncının artmasına neden olabilir.

Hazır Erişte: Tek bir paket hazır erişte, önerilen günlük tuz alımının yarısından fazlasını içerir. Dünya Sağlık Örgütü’ne göre, sodyum (tuz) miktarı etikette miligram (mg) cinsinden, ürünün 100 gramı veya 100 mililitresinde belirtilmelidir.

İşlenmiş Etler: İşlenmiş etler genellikle tütsülenir veya tuz ve diğer katkı maddeleriyle muhafaza edilir, bu da onları yüksek tansiyonun önde gelen nedenlerinden biri haline getirir. İşlenmiş etler genellikle damar sağlığını etkileyebilecek nitratlar ve diğer koruyucu maddeler içerir. İşlenmiş etleri ara sıra tüketmekle fayda var, yağsız, taze etler tercih edilmeli.

Peynir: Peynir, kalsiyum ve protein açısından oldukça zengindir. Ancak, özellikle çedar, parmesan, feta vb. gibi eskitilmiş peynirler yüksek sodyum (tuz) içeriğine sahip olabilirler. Bu peynirlerin sık tüketimi yüksek tansiyona yol açabilir. Bu peynirlerin yerine, düşük sodyumlu veya taze peynirleri tercih edilmeli; bir yemeğin ana malzemesi olarak değil, aroma verici olarak kullanılmalı.

Ekmek ve Diğer Fırın Ürünleri: Ekmek ve tüm unlu mamuller (somunlar, hamur işleri) gizli sodyum (tuz) kaynakları arasındadır. Güvenli olması için, tuz içeriğinin kontrol edilebildiği ekmekler tercih edilmeli.

Fermente Ürünler: Turşular fermente edildiğinde bağırsak sağlığına faydalıdır, ancak genellikle turşulama işlemi nedeniyle yüksek oranda tuz içerirler. Turşu veya diğer fermente ürünleri ara sıra, büyük miktarlarda değil, az miktarlarda ve sos olarak tüketilmeli.

Dondurulmuş Yemekler: Hazır yemekler elbette pratiktir, ancak genellikle daha fazla sodyum ve sağlıksız yağ içerirler. Bu bileşenler yalnızca yüksek tansiyona değil, aynı zamanda kardiyovasküler hastalık geliştirme riskinize de katkıda bulunurlar.

Dondurulmuş veya önceden paketlenmiş yemeklerden kaçınmak en iyisidir, ancak mecbur kalınırsa, düşük sodyumlu veya taze hazırlanmış olanlar tercih edilmeli, genel sağlığınızı olumsuz etkileyebilecek gizli tuzlar, koruyucu maddeler ve doymuş yağlar için besin etiketleri her zaman kontrol edilmeli.

Paylaşın

Milyonlarca Yaşlıyı Sakat Bırakan Hastalık

0

Dünyada sessiz ama giderek artan bir olgu olan kas erimesi veya sarkopeni, bilimsel tahminlere göre, önümüzdeki 30 yıl içinde milyonlarca yaşlıyı bağımlı ve engelliye dönüştürecek.

Haber Merkezi / Sarkopeni, yaşlanma veya hastalıklarla ilişkili olarak iskelet kas kütlesinde ve gücünde progresif bir kayıp durumudur. Genellikle yaşlı bireylerde görülür ve fiziksel işlevsellikte azalma, düşme riski ve bağımsızlık kaybı gibi sorunlara yol açabilir.

Sarkopeninin Nedenleri:

Sarkopeninin ortaya çıkmasında birden fazla faktör rol oynar:

Yaşlanma (Birincil Sarkopeni): Yaş ilerledikçe kas liflerinin sayısı ve büyüklüğü azalır. Hormonal değişiklikler (testosteron, büyüme hormonu, insülin benzeri büyüme faktörü-1 seviyelerinde düşüş) bu süreci hızlandırır.

Hareketsiz Yaşam Tarzı: Fiziksel aktivite eksikliği kas kütlesinin kaybını artırır.

Yetersiz Beslenme: Protein, D vitamini ve diğer temel besin maddelerinin eksikliği kas sentezini olumsuz etkiler.

Kronik Hastalıklar (İkincil Sarkopeni): Diyabet, kanser, kalp yetmezliği, kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) gibi durumlar kas kaybına yol açabilir.

İnflamasyon: Kronik iltihaplanma (örneğin, sitokin artışı) kas yıkımını tetikler.

Nöromüsküler Bozukluklar: Sinir-kas iletişimindeki bozulmalar kas fonksiyonunu azaltabilir.

Sarkopeninin Belirtileri:

Sarkopeninin belirtileri genellikle yavaş gelişir ve şunları içerebilir:

Kas gücünde azalma (örneğin, ağır eşyaları kaldırmada zorluk).
Yürüme hızında yavaşlama.
Denge sorunları ve düşme riskinde artış.
Günlük aktivitelerde zorlanma (merdiven çıkma, sandalye kalkma).
Yorgunluk ve fiziksel dayanıklılıkta azalma.
Kilo kaybı (kas kütlesi kaybına bağlı).

Sarkopeninin Teşhisi:

Sarkopeni teşhisi, genellikle şu yöntemlerle konur:

Kas Kütlesi Ölçümü: Biyoempedans analizi (BIA), DXA (dual-energy X-ray absorptiometry) veya MRI/CT ile kas kütlesi değerlendirilir. Appendiküler iskelet kas kütlesi indeksi (ASM/uzunluk²) sık kullanılan bir kriterdir.

Kas Gücü Testleri: El sıkma gücü (grip strength) dinamometre ile ölçülür.

Fiziksel Performans Testleri: Yürüme hızı, sandalye kalkma testi veya kısa fiziksel performans bataryası (SPPB) gibi testler kullanılır.

Klinik Değerlendirme: Hastanın tıbbi geçmişi, beslenme durumu ve fiziksel aktivite seviyesi incelenir.

Sarkopeninin Tedavisi:

Sarkopeni tedavisi, kas kütlesini ve gücünü artırmayı, fonksiyonel kapasiteyi korumayı hedefler:

Egzersiz:

Direnç (Kuvvet) Egzersizleri: Ağırlık kaldırma veya elastik bantlarla yapılan egzersizler kas kütlesini ve gücünü artırır.

Aerobik Egzersizler: Yürüme, bisiklet gibi aktiviteler genel dayanıklılığı destekler.

Denge ve Esneklik Egzersizleri: Düşme riskini azaltır.

Beslenme:

Yeterli Protein Alımı: Günde 1.2-2.0 g/kg protein önerilir (örneğin, yumurta, et, balık, baklagiller).

D Vitamini: Eksiklik varsa takviye edilir, çünkü kas fonksiyonu için kritik öneme sahiptir.

Omega-3 ve Antioksidanlar: İltihabı azaltabilir ve kas sağlığını destekler.

Hormon Tedavileri: Testosteron veya büyüme hormonu replasmanı bazı durumlarda düşünülebilir, ancak doktor kontrolünde uygulanmalıdır.

Kronik Hastalıkların Yönetimi: Altta yatan hastalıkların tedavisi sarkopeni ilerlemesini yavaşlatabilir.

Yaşam Tarzı Değişiklikleri: Sigara ve alkol tüketiminden kaçınma, düzenli uyku ve stres yönetimi.

İlaçlar: Henüz sarkopeni için onaylanmış spesifik bir ilaç yoktur, ancak bazı deneysel tedaviler (örneğin, myostatin inhibitörleri) araştırılmaktadır.

Paylaşın

T Hücreli Prolenfositik Lösemi Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Teşhisi, Tedavisi

0

T hücreli prolenfositik lösemi (T-PLL), olgun T hücrelerinin (post-timik T lenfositleri) malign proliferasyonu ile karakterize nadir, agresif bir lösemi türüdür.

Haber Merkezi / Kronik lenfositik lösemi (KLL) benzeri özellikler gösterse de, daha hızlı ilerler ve kötü prognoza sahiptir. Erişkinlerde, özellikle 60 yaş üstünde görülür, erkeklerde kadınlara oranla biraz daha sıktır (2:1). Yıllık insidansı 100.000’de 0.1 civarındadır ve tüm lösemilerin %2’sini oluşturur.

Nedenleri:

Genetik Mutasyonlar: TCL1A, TCL1B veya MTCP1 genlerinde translokasyonlar (örn. t(14;14)(q11;q32), inv(14)(q11q32)) en sık genetik anomalilerdir; bunlar T hücre proliferasyonunu aktive eder. ATM gen mutasyonları (%80-90) ve JAK/STAT yolak disregülasyonu (JAK3, STAT5B) da yaygındır.

Risk Faktörleri: Kesin neden bilinmez. Viral enfeksiyonlar (HTLV-1 ilişkisi tartışmalı), çevresel faktörler veya aile öyküsü ile net bir bağ yoktur. Ataksi-telanjiektazi hastalarında ATM mutasyonları T-PLL riskini artırabilir.

Patogenez: Apoptoz direnci ve hücre döngüsü kontrol kaybı, klonal T hücre ekspansiyonuna yol açar.

Belirtileri:

Hematolojik: Lenfositoz (periferik kanda >100×10⁹/L beyaz küre), anemi, trombositopeni.

Sistemik: B semptomları (ateş, gece terlemesi, kilo kaybı), yorgunluk, zayıflık.

Fiziksel Bulgular: Splenomegali (%50-70), hepatomegali, lenfadenopati (%50), deri lezyonları (eritem, nodül, %20-30), seröz efüzyonlar (plevral/peritoneal).

Nadir: Merkezi sinir sistemi tutulumu, hiperkalsemi.

Teşhisi:

Laboratuvar: Tam kan sayımı (CBC): Şiddetli lenfositoz, prolenfositler (>55% periferik kanda). Periferik yayma: Orta-büyük prolenfositler, belirgin nükleolus, yoğun sitoplazma, bazen “yılan dişi” görünümü.

İmmünfenotipleme: Akım sitometrisi ile CD2+, CD3+, CD7+, CD4+/CD8- (çoğunlukla) veya CD4+/CD8+ ko-ekspresyonu; TCL1 aşırı ekspresyonu tanısaldır.

Genetik: Karyotip analizi veya FISH ile inv(14) veya t(14;14) tespiti; ATM, JAK3 mutasyonları için NGS (yeni nesil dizileme).

Kemik İliği: Diffüz lenfoid infiltrasyon; biyopsi genellikle tanıyı destekler.

Diferansiyel Tanı: KLL, B-PLL, yetişkin T hücreli lösemi/lenfoma (ATLL), mantle hücre lenfoma dışlanmalı.

Tedavisi:

Birinci Basamak: Alemtuzumab (anti-CD52 monoklonal antikor), intravenöz veya subkutan, yüksek yanıt oranı (%80-90) sağlar ancak küratif değildir. Kombinasyon kemoterapisi (CHOP, fludarabin-bazlı rejimler) daha az etkilidir.

Konsolidasyon: Yüksek doz kemoterapi sonrası allojenik kök hücre nakli (allo-HSCT), genç ve uygun hastalarda tek küratif seçenektir; 5 yıllık sağkalım %10-30.

Destekleyici: Enfeksiyon profilaksisi (antiviral, antifungal), transfüzyon, G-CSF (nötropeni için).

Deneysel: JAK inhibitörleri (ruxolitinib), BCL-2 inhibitörleri (venetoklaks) veya CAR-T hücre tedavisi klinik çalışmalarda umut vadeder.

Paylaşın

T Hücreli Hodgkin Dışı Lenfoma Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Teşhisi, Tedavisi

0

20’den fazla alt tipi bulunan T hücreli Hodgkin dışı lenfoma (NHL), lenfoid dokularda olgun veya öncü T hücrelerinin malign proliferasyonu ile karakterize heterojen bir grup kanserdir.

Haber Merkezi /Hodgkin lenfomadan farklı olarak Reed – Sternberg hücreleri yoktur ve T hücre kökenli lenfoid neoplazmları içerir.

Dünya Sağlık Örgütü (WHO) sınıflandırmasına göre 20’den fazla alt tipi bulunur; en sık görülenleri periferik T hücreli lenfoma (PTCL-NOS), anaplastik büyük hücreli lenfoma (ALCL), ve anjiyoimmünoblastik T hücreli lenfoma (AITL)’dır. Nadir görülür, NHL vakalarının %10-15’ini oluşturur ve genellikle B hücreli lenfomalardan daha agresiftir.

Nedenleri:

Genetik ve Moleküler: STAT3, TET2, DNMT3A gibi gen mutasyonları ve TCR sinyal yolaklarında disregülasyon (örn. JAK/STAT, NF-κB) rol oynar. Anaplastik lenfomada ALK gen translokasyonları (t(2;5)) sık görülür.

Çevresel Faktörler: Kronik antijenik stimülasyon (örn. HTLV-1 virüsü ile yetişkin T hücreli lösemi/lenfoma), EBV (nazolaringeal T/NK hücreli lenfoma), otoimmün hastalıklar (Sjögren, RA) ve immünosupresyon (transplant sonrası) ile ilişkilidir.

Risk Faktörleri: Kesin neden bilinmez; yaş (50+), erkek cinsiyet, viral enfeksiyonlar, kimyasal maruziyet (pestisitler) ve aile öyküsü riski artırabilir.

Belirtileri:

Lenfadenopati: Genellikle ağrısız, büyümüş lenf nodları (boyun, koltuk altı, kasık).

B Semptomları: Ateş, gece terlemesi, açıklanamayan kilo kaybı (%10’dan fazla).

Ekstranodal Tutulum: Deri (mikozis fungoides), akciğer, kemik iliği, GIS veya merkezi sinir sistemi; alt tipe göre değişir.

Sistemik: Yorgunluk, kaşıntı (özellikle kutanöz T hücreli lenfomada), hepatosplenomegali, sitopeniler (anemi, trombositopeni).

Teşhisi:

Klinik Değerlendirme: Fizik muayene ile lenfadenopati ve sistemik semptomların değerlendirilmesi.

Biyopsi: Lenf nodu veya etkilenen dokudan eksizyonel biyopsi; histopatoloji ve immünhistokimya ile T hücre markırları (CD3+, CD4/CD8, CD30, ALK) incelenir.

İmmünfenotipleme: Akım sitometrisi ile klonal T hücre popülasyonu (TCR gen rearranjmanı) doğrulanır.

Görüntüleme: PET/BT veya BT ile evreleme (Ann Arbor sistemi); kemik iliği biyopsisi ileri evrelerde yapılır.

Laboratuvar: LDH, beta-2 mikroglobulin, tam kan sayımı, viral seroloji (HTLV-1, EBV, HIV).

Tedavisi:

Evre I-II (lokalize): Radyoterapi veya sınırlı kemoterapi (örn. CHOP: siklofosfamid, doksorubisin, vinkristin, prednizon). Kutanöz T hücreli lenfomada topikal tedaviler (steroid, fototerapi) tercih edilir.

Evre III-IV (yaygın): Kombinasyon kemoterapisi (CHOP veya CHOEP); ALK+ ALCL’de daha iyi prognoz. Brentuximab vedotin (CD30+ vakalarda), romidepsin veya pralatreksat gibi hedefe yönelik ajanlar refrakter olgularda kullanılır.

Kök Hücre Nakli: Yüksek doz kemoterapi sonrası otolog/allojenik nakil, özellikle genç ve refrakter hastalarda.

Destekleyici: Enfeksiyon profilaksisi, semptom yönetimi (kaşıntı için antihistaminikler). Klinik denemeler (CAR-T hücre tedavisi, immünoterapiler) umut vadeder.

Paylaşın

Epidermodisplazi Verrusiformisli T Hücre İmmün Yetmezliği Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Teşhisi, Tedavisi

0

Epidermodisplazi verrusiformisli T hücre immün yetmezliği, insan papilloma virüsü enfeksiyonuna karşı artan duyarlılıkla karakterize nadir bir primer immün yetmezliktir ve çocukluk çağında yaygın, düz, siğil benzeri deri lezyonlarıyla ortaya çıkar.

Haber Merkezi / Epidermodisplazi verrusiformisli (EV) T hücre immün yetmezliği, nadir bir primer immün yetmezlik hastalığıdır. Bu durum, insan papilloma virüsüne (HPV, özellikle beta-HPV türleri) karşı artan duyarlılık ile karakterizedir ve çocukluk döneminde yaygın düz siğil benzeri cilt lezyonları ile kendini gösterir.

Toplam T hücre sayıları normal olsa da, T hücre reseptörü (TCR) sinyalizasyonunda bozukluk, periferik naif T hücre lenfopenisi ve hafıza T hücrelerinde tükenme fenotipi görülür.

Bu immün yetmezlik, EV’nin atipik veya edinsel formunda T hücre aracılı immün yanıtın bozulmasıyla ilişkilidir ve HPV enfeksiyonlarının kalıcı hale gelmesine yol açar, bu da cilt displazisi ve skuamöz hücreli karsinom riskini artırır.

Nedenleri:

Genetik temelli immün yetmezlik: Genellikle otozomal resesif kalıtımla aktarılan mutasyonlar (örneğin, RHOH, STK4, RASGRP1, CORO1A gibi genlerdeki defektler) T hücre fonksiyonunu bozar ve beta-HPV enfeksiyonlarına karşı keratinosit-immün yanıtını zayıflatır.

EVER1/TMC6 ve EVER2/TMC8 gen mutasyonları klasik EV’de rol oynarken, T hücre defektleri atipik formu tetikler.
Edinsel faktörler: HIV, kök hücre nakli sonrası veya diğer immünosupresif durumlar gibi edinsel T hücre immün yetmezlikleri, EV benzeri sendromu (edinsel EV) ortaya çıkarır.

Belirtileri:

Ciltte yaygın düz siğil benzeri papüller (verruka plana), pityriasis versicolor benzeri lekeler ve verruköz lezyonlar; genellikle çocuklukta başlar ve eller, ayaklar, yüz, boyun gibi bölgeleri tutar.

İmmün yetmezliğe bağlı tekrarlayan HPV enfeksiyonları, mukokutanöz lezyonlar ve Burkitt lenfoma gibi komplikasyonlar.

Uzun vadede skuamöz hücreli karsinom (cilt kanseri) riski yüksektir (%30-70 oranında, özellikle güneş maruziyetiyle).

Teşhisi:

Klinik muayene: Çoklu dirençli siğiller ve EV’ye özgü lezyonlar şüphe uyandırır; aile öyküsü ve erken başlangıç tanıyı destekler.

Histopatoloji: Deri biyopsisi tipik bulgular gösterir: Üst epidermal katmanlarda büyük keratinositler, gri-mavi sitoplazma, keratohialin granülleri, hafif hiperkeratoz ve akanto sis.

Laboratuvar testleri: HPV tiplendirme (PCR ile HPV-5,8 vb. tespiti), T hücre immün yetmezliği için akım sitometrisi (TCR sinyalizasyon defekti, naif T hücre azlığı), genetik testler (mutasyon taraması).

Diğer immün yetmezlikler (HIV, kombine immün yetmezlik) dışlanmalıdır.

Tedavisi:

Destekleyici ve semptomatik: Lezyonlar için kriyoterapi, elektrocerrahi, lazer, fotodinamik terapi veya topikal ajanlar (örneğin, calcipotriol) kullanılır; ancak tam kür yoktur.

İmmün yetmezlik yönetimi: Altta yatan T hücre defektine göre kök hücre nakli (hematopoetik kök hücre transplantasyonu) veya immünomodülatör tedaviler (örneğin, antiretroviral HIV için) uygulanabilir; ancak EV-HPV enfeksiyonları antiretroviral tedaviden etkilenmeyebilir.

Kanser önleme: Erken lezyon eksizyonu, güneşten korunma ve düzenli takip şarttır; radyoterapi kontrendikedir çünkü yeni lezyonları tetikleyebilir.

Cimetidin gibi immün düzenleyiciler sınırlı etkinlik gösterir.

Erken tanı ve multidisipliner yaklaşım (dermatoloji, immünoloji) prognozu iyileştirir.

Paylaşın

Schnyder Kornea Distrofisi Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Teşhisi, Tedavisi

0

Schnyder Kornea Distrofisi (SCD), korneanın stromal tabakasında (orta katmanında) kolesterol ve fosfolipid birikimine bağlı olarak ilerleyici kornea opaklaşması (bulanıklaşması) ile karakterize nadir bir kalıtsal hastalıktır.

Haber Merkezi / Genellikle her iki gözü etkiler ve otozomal dominant geçiş gösterir, yani ebeveynlerden birinden mutasyonlu gen aktarılır. UBIAD1 genindeki mutasyonlar lipid metabolizmasını bozarak bu birikime yol açar.

Schnyder Kornea Distrofisinin Nedenleri:

Genetik Köken: UBIAD1 genindeki mutasyonlar, korneada lipid (özellikle kolesterol ve fosfolipid) metabolizmasını etkileyerek anormal birikime neden olur. Bu gen 1. kromozomun kısa kolunda (1p36.3) yer alır ve hastalık yüksek penetrasyonla (mutasyon varsa hastalık gelişme olasılığı yüksek) aktarılır.

Sistemik Bağlantılar: Bazı hastalarda hiperkolesterolemi (yüksek kolesterol), arcus lipoides (kornea kenarında lipid halkası) veya genu valgum (dizlerde içe eğrilik) gibi ek bulgular görülebilir, ancak hastalık esas olarak kornea lipid metabolizması bozukluğudur ve sistemik bir hastalık değildir.

Schnyder Kornea Distrofisinin Belirtileri:

Erken çocuklukta başlar; kornea merkezinde disk şeklinde stromal bulanıklık oluşur.

İlerledikçe: Korneada kristaller (yaklaşık %50 hastada), merkezi ve orta periferik haz (bulanıklık), arcus lipoides gelişir. Bu, görme azalmasına, glare (parlama) hassasiyetine ve fotofobiye (ışık korkusu) yol açar.

Görme kaybı yavaş ilerler; yaşlılarda ciddi bulanıklık ve görme azalması (örneğin 20/400’e kadar) görülebilir, ancak tam körlük nadirdir.

Schnyder Kornea Distrofisinin Teşhisi:

Klinik Muayene: Slit-lamp biomikroskopi ile korneada kristaller, haz ve lipid birikimleri tespit edilir. Yaşla uyumlu bulgular (çocuklukta merkezi haz, 20-30’lu yaşlarda kristaller ve arcus) tanı koydurucudur.

Genetik Test: UBIAD1 mutasyonunu doğrular, ailevi geçişi ve prognozu belirler.

Ek Testler: Lipid profili (kan kolesterolü), anterior segment OCT (kornea görüntüleme) ve aile öyküsü değerlendirilir. Ayırıcı tanı için sistinosis, tirozinemiya gibi kristal birikimi yapan hastalıklar dışlanır.

Schnyder Kornea Distrofisinin Tedavisi:

Erken Evrede Semptomatik: Gözlük veya kontakt lensle görme düzeltilir, ancak ilerleme durdurulmaz.

İleri Evrede Cerrahi: Fototerapötik keratektomi (PTK) ile yüzeysel doku eksizyonu veya kornea nakli (penetran keratoplasti veya lamellar nakil) yapılır. Nakil görmeyi restore eder, ancak distrofi nakledilen korneada tekrarlayabilir.

Sistemik Yönetim: Hiperlipidemi varsa kolesterol düşürücü ilaçlar kullanılabilir, ancak kornea etkisini sınırlı.

Paylaşın

Bu Belirtiler Ölümcül Bir Hastalığa İşaret Ediyor

0

Sağlıksız beslenme, hareketsizlik, tütün ürünleri kullanımı gibi sağlıksız yaşam tarzı eğilimleri ve stres, kan basıncının artmasına, bunun sonucunda kalp dokusunda hasara ve en sonunda kalp yetmezliğine yol açıyor.

Haber Merkezi / Kalp yetmezliği, kalbin vücudun ihtiyaçlarını karşılayacak kadar kan pompalayamaması durumudur. Kalp yeterince etkili çalışmadığında, dokulara yeterli oksijen ve besin ulaşmaz. Kronik veya akut olabilir ve genellikle kalbin sol, sağ ya da her iki tarafını etkileyebilir.

Kalp yetmezliğinin nedenleri:

Kalp yetmezliği, kalbin pompalama kapasitesini zayıflatan veya aşırı yükleyen durumlardan kaynaklanır. Başlıca nedenler:

Koroner arter hastalığı: Kalbe kan sağlayan damarların tıkanması veya daralması.
Yüksek tansiyon (hipertansiyon): Kalbin daha fazla çalışmasına neden olur.
Kalp krizi: Kalp kasına zarar verir.
Kardiyomiyopati: Kalp kasının zayıflaması veya yapısal bozuklukları.
Kalp kapak hastalıkları: Kapakların düzgün çalışmaması.
Diyabet: Damar ve kalp sağlığını olumsuz etkiler.
Alkol veya uyuşturucu kullanımı: Kalp kasına toksik etki yapabilir.
Tiroid hastalıkları, enfeksiyonlar, akciğer hastalıkları: Kalbin iş yükünü artırabilir.
Doğumsal kalp anomalileri: Doğuştan gelen kalp yapısı bozuklukları.

Kalp yetmezliğinin belirtileri:

Belirtiler, hastalığın şiddetine ve etkilenen kalp tarafına göre değişir:

Nefes darlığı: Özellikle eforla veya yatarken (ortopne).
Yorgunluk ve halsizlik: Azalan kan akışı nedeniyle.
Bacaklar, ayaklar veya karında şişlik (ödem): Sıvı birikimi.
Hızlı veya düzensiz kalp atışı: Kalbin telafi çabası.
Öksürük veya hırıltı: Akciğerlerde sıvı birikimi.
İştahsızlık veya bulantı: Sindirim sistemine az kan ulaşması.
Zihinsel bulanıklık: Beyne yeterli oksijen gitmemesi.

Kalp Yetmezliğinin Teşhisi:

Doktorlar, kalp yetmezliğini teşhis etmek için şu yöntemleri kullanır:

Fizik muayene: Ödem, nabız ve akciğer sesleri kontrol edilir.
Ekokardiyografi (EKO): Kalbin yapısını ve pompalama gücünü değerlendirir (ejeksiyon fraksiyonu).
Elektrokardiyogram (EKG): Kalp ritmi ve elektriksel aktivitesini inceler.
Kan testleri: BNP veya NT-proBNP seviyeleri kalp yetmezliğini gösterir.
Göğüs röntgeni: Akciğerlerde sıvı birikimi veya kalp büyümesi tespit edilir.
Stres testi veya koroner anjiyografi: Kalp damarlarının durumu kontrol edilir.
Kardiyak MR veya BT: Kalbin detaylı görüntülenmesi.

Kalp Yetmezliğinin Tedavisi:

Kalp yetmezliği tedavisi, altta yatan nedeni düzeltmeyi, belirtileri hafifletmeyi ve yaşam kalitesini artırmayı amaçlar:

Yaşam tarzı değişiklikleri:

Tuz ve sıvı alımını azaltmak.
Düzenli ve uygun düzeyde egzersiz.
Sigara ve alkolü bırakmak.
Kilo kontrolü ve sağlıklı beslenme.

İlaç tedavisi:

ACE inhibitörleri/ARB’ler: Kan basıncını düşürür, kalbin yükünü azaltır.
Beta blokerler: Kalp atış hızını düzenler.
Diüretikler: Vücuttaki fazla sıvıyı atar.
Aldosteron antagonistleri: Ödemi azaltır ve kalbi korur.
SGLT2 inhibitörleri: Kalp yetmezliği mortalitesini azaltır.
Digoksin: Kalp atışını güçlendirir.

Cihazlar ve cerrahi tedaviler:

İmplante edilebilir kardiyoverter-defibrilatör (ICD): Ani kalp durmasını önler.
Kardiyak resenkronizasyon tedavisi (CRT): Kalbin senkronize çalışmasını sağlar.
Koroner bypass veya anjiyoplasti: Tıkalı damarları açar.
Kalp kapağı cerrahisi: Kapak sorunlarını düzeltir.
Kalp nakli: İleri evrelerde son çare.

Not: Kalp yetmezliği kronik bir hastalıktır, ancak erken teşhis ve uygun tedaviyle kontrol altına alınabilir.

Paylaşın

Jinefobi: Kadın Korkusu

0

Jinefobi (veya gynofobi, feminofobi), kadınlara karşı anormal ve yoğun bir korku durumudur. Bu, özel bir sosyal fobi türü olarak kabul edilir ve kişinin kadınlarla etkileşim kurmasını, hatta onları düşünmesini bile zorlaştırabilir.

Haber Merkezi / Tarihsel olarak “horror feminae” (kadın korkusu) olarak bilinen bu fobi, kadın düşmanlığı (misojini) ile karıştırılmamalıdır; çünkü jinefobi nefret veya önyargıdan ziyade irrasyonel bir korku temellidir.

Jinefobinin Belirtileri:

Jinefobi belirtileri, kadınlarla temas veya düşünce anında tetiklenir ve şu şekillerde ortaya çıkabilir:

Yoğun kaygı, panik atak veya göğüste sıkışma hissi.
Titreme, aşırı terleme, hızlı kalp atışı ve nefes almada zorluk.
Mide bulantısı, baş dönmesi veya bayılma hissi.
Kadınlardan bilinçli olarak kaçınma (örneğin, kadınların olduğu etkinliklere katılmama veya eve kapanma).
Korkunun mantıksız olduğunu bilmek ama kontrol edememek.

Bu belirtiler, kişinin sosyal, iş veya günlük hayatını ciddi şekilde etkileyebilir.

Jinefobinin Nedenleri:

Jinefobinin kesin nedeni tam olarak bilinmemekle birlikte, şu faktörler rol oynayabilir:

Travmatik deneyimler: Çocuklukta veya ergenlikte kadınlar tarafından yaşanan aşağılanma, istismar veya reddedilme.
Genetik ve beyin yapısı: Aile öyküsü veya nörolojik değişiklikler.
Çevresel etkenler: Erkek egemen toplumlarda kadınlara yönelik negatif algılar veya sosyal baskılar.
Psikolojik dinamikler: Bilinçaltında kadınları “ulaşılmaz” veya “tehdit edici” olarak algılama, örneğin adet döngüsü gibi biyolojik farkların yarattığı gizem ve korku.

Bu fobi nadir görülür ve genellikle erkeklerde daha yaygındır, ancak kadınlarda da nadir vakalar rapor edilmiştir.

Jinefobinin Tedavi Yöntemleri:

Jinefobi tedavi edilebilir bir durumdur ve erken müdahale ile başarılı sonuçlar alınabilir:

Bilişsel Davranışçı Terapi (BDT): Korkuyu tetikleyen düşünceleri yeniden yapılandırma ve maruz bırakma teknikleriyle yüzleşme.
İlaç Tedavisi: Anksiyete belirtilerini hafifletmek için antidepresanlar veya anksiyolitikler (doktor kontrolünde).
Destek Grupları ve Farkındalık: Toplumsal eğitimle önyargıları azaltma.
Yaşam Tarzı Değişiklikleri: Rahatlama teknikleri (meditasyon, egzersiz) ve sosyal beceri eğitimi.

Paylaşın

KÜNYE

MESAJ

– Borsa ve Döviz
– Finans
– Enerji
– Otomobil
– Emlak
– Diğer Ekonomi

 

0 (537) 883 27 00

haberkaos.com@gmail.com

Sosyal Medyada Haber Kaos