Babesiosis Teşhisi, Tedavisi Ve Önlenmesi

Babesiosis, kene kaynaklı bir hastalıktır. Babesia microti, Babesia divergens ve Babesia duncani başta olmak üzere birkaç farklı türün insanlarda hastalığa neden olduğu bilinmektedir.

Haber Merkezi / Babesia enfeksiyonu tamamen asemptomatik olabilir veya hastalıkla ortaya çıkabilir. Bu hastalığın şiddeti hafif ila şiddetli arasında değişebilir ve hatta bazen ölümle sonuçlanabilir. Bu nedenle tanı, herhangi bir klinik belirtiyi, endemik bölgelere seyahat öyküsünü, kene ısırmasına maruz kalma, splenektomi ve yakın zamanda kan transfüzyonunu içeren eksiksiz bir tanımlayıcı öykü içermelidir.

Hastalığın semptom ve bulguları nispeten spesifik olmadığı için, doğru tanı koymak için laboratuvar testleri gereklidir. Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) kullanımı artmakta ve serodiagnoz yararlı olabilir, ancak birincil tanı yöntemi kan filmi incelemesinde parazitlerin mikroskobik tespitidir.

Mikroskopi tespit yöntemleri

Eritrositler içindeki parazitleri saptamak için ince kan yaymalarının incelenmesi. Periferik kan yaymalarının Giemsa veya Wright’ın boyası ile yeterince boyanmasından sonra, Babesia parazitleri eritrositler içinde soluk mavi sitoplazmalı koyu lekeli halka şekilleri olarak görülebilir.

Hastalığın erken evresinde (insanlar tıbbi yardım alma eğilimindeyken) yalnızca birkaç kırmızı kan hücresi enfekte olabileceğinden, birden fazla yaymanın incelenmesi gerekir. Sağlıklı bağışıklık sistemine sahip bireyler arasında, paraziteminin kapsamı nadiren %5’ten fazladır, ancak asplenik kişilerde %85’e kadar çıkabilir. Ayrıca kan yaymalarında saptanan parazitemi süresi kişiden kişiye değişmekle birlikte üç hafta ile on iki hafta arasında değişmektedir.

Bu tür kan yayma analizlerinde dikkat edilmesi gereken bazı noktalar vardır. Kırmızı kan hücrelerinde görülen halka formları önemli ölçüde değişebilir ve hemozoin pigmentinin yokluğu Babesia parazitlerine işaret etmesine rağmen, Plasmodium falciparum (sıtmaya neden olan bir parazit) ile karıştırılabilir. Nitekim bilimsel literatürde hastalara yanlış sıtma teşhisi konan, yanlış tedavi seçeneklerine yol açabilecek ve hasta için ciddi risk oluşturabilecek vakalar tanımlanmıştır.

Genel olarak, kan yayma analizi, gözlemcinin deneyimine ve yayma incelemesine ayrılan zamana kaçınılmaz olarak bağlı olan oldukça öznel bir süreçtir. Babesial morfolojiyi ve düşük seviyeli parazitemi olasılığını ayırt etme ihtiyacı, hatalı teşhislere yol açabilir, bu nedenle teşhis yaklaşımları sürekli olarak geliştirilmektedir.

Serolojik yöntemler

Dolaylı immünofloresan testi (IFA), insan babesiosisini teşhis etmek için yaygın olarak kullanılan, hassas ve spesifik bir serolojik testtir. Pozitif bir test sonucu için kesme titresi laboratuvarlar arasında farklılık gösterir, ancak daha yüksek titreler (1:128 ila 1:256) gelişmiş tanısal özgüllükle bağlantılıdır.

Babesia microti enfeksiyonu durumunda , antikorlar genellikle hastalara ilk tanı konulduğunda saptanabilirken, Babesia divergens enfeksiyonu durumunda, antikorlar yalnızca 7 ila 10 arasında tanımlanabilir olduğundan, enfeksiyonun çok ciddi veya şiddetli olması nedeniyle serolojik tanı genellikle mümkün değildir. Hemoglobinürinin başlangıcından sonraki günler.

Serolojik testlerin potansiyel bir dezavantajı, diğer protozoan parazitlerin varlığından dolayı çapraz reaktivite olasılığıdır. Bu yanlış pozitif sonuçlar üretecektir. Örneğin, romatoid artrit gibi bağ dokusu bozukluklarının varlığı da yanlış pozitif ile sonuçlanabilirken, bağışıklığı baskılanmış bir hasta durumunda yanlış negatif bir sonuç üretilebilir.

Moleküler yöntemler

Hafif babesiosis enfeksiyonunun yeterli tespiti genellikle şimdiye kadar tartışılanlardan daha hassas yöntemler gerektirir. PCR’ye dayalı daha hassas tekniklerin geliştirilmesi, hafif enfeksiyon vakalarını bile teşhis etmeyi ve izlemeyi mümkün kılmıştır.

Babesia microti enfeksiyonu ve Babesia divergens enfeksiyonu durumunda, PCR tabanlı saptama deneyleri genellikle yüksek oranda korunmuş DNA dizilerinin amplifikasyonunu ve elde edilen fragmanların bir veri tabanında saklanan bilinen dizilerle karşılaştırılmasını içerir. Bu, enfekte eden parazitin doğru bir şekilde tanımlanmasını sağlar.

Tedavisi

Tedavi stratejilerinin seçimi, büyük ölçüde enfeksiyondan sorumlu türlere, hastalığın ciddiyetine ve ayrıca etkilenen bireyin altta yatan bağışıklık durumuna bağlıdır. Herhangi bir semptomu olmayan bireyler genellikle herhangi bir tedavi gerektirmez. İnsan babesiosisini önlemek için mevcut bir aşı olmamasına rağmen, diğer bazı önleyici tedbirler başarıyla kullanılmaktadır.

Terapötik modaliteler

Babesiosis tanısı mikroskop altında ince kan yaymalarının incelenmesi veya polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) ile doğrulandıktan sonra, semptomatik babesiosis sergileyen hastalar bir antimikrobiyal tedavi için adaydır. Yaygın olarak kullanılan iki antimikrobiyal rejim yüksek etkinlik gösterir: atovakuon ile azitromisin kombinasyonu ve klindamisinin kinin ile kombinasyonu.

Atovakuon ve azitromisin, hafif ila orta derecede babesiosis ile karşı karşıya kalan bağışıklığı yeterli hastaların tedavisinde kullanılırken, klindamisin ve kinin daha şiddetli enfeksiyonlar için ayrılmıştır. Atovakuon ve azitromisin kombinasyonu ile tedavi edilenlerde, klindamisin ve kinin ile tedavi edilenlere kıyasla önemli ölçüde daha az yan etki görülmektedir.

Klindamisin-kinin kombinasyonu alan hastaların dörtte üçünde advers ilaç reaksiyonları görülebilir ve bunların üçte biri dozu azaltmak veya tedaviyi erken bitirmek zorunda kalır. Görülen bazı yan etkiler arasında işitme azalması, kulak çınlaması, gastrointestinal semptomlar, görme bozuklukları, baş ağrısı, vertigo ve döküntü sayılabilir. Öte yandan, atovakuon ve azitromisin ile tedavi edilen hastaların sadece yüzde on beşi, advers ilaç reaksiyonu ile uyumlu semptomlar yaşadı.

Babesiosisli bireyler tedavi sırasında sıkı bir şekilde izlenmelidir. Vakaların çoğunda, tedavi başladıktan sonra bir veya iki gün içinde iyileşme görülür. Yine de, bazı hastalarda enfeksiyondan sonra birkaç ay boyunca kalıcı düşük dereceli parazitemi olabileceği ve semptomlar düzelmezse, Lyme hastalığı veya insan granülositik anaplazmozu ile birlikte enfeksiyon olasılığından şüphelenilmelidir.

Tam kan veya kırmızı hücre değişimi transfüzyonu parazitemide hızlı ve belirgin bir düşüşe neden olabilir, bu nedenle yüksek parazitemi sayısı olan ağır hastalarda kemoterapiye ek tedavi olarak kullanılması düşünülmelidir. Değişim transfüzyonu ayrıca anemiyi hızla düzeltebilir ve babesia parazitlerinin toksik yan ürünlerini ortadan kaldırabilir.

Önleme

Babesiosisle mücadele için önleyici tedbirler, kenelere maruz kalmaktan kaçınmaktan habitatın değiştirilmesine kadar çeşitlilik gösterir. Basit önlemler, keneler tarafından istila edildiği bilinen bir bölgeyi ziyaret etmeden önce cilt üzerinde kene kovucu kimyasallar kullanmayı içerir; bu tür alanların en aza indirilmesi veya tamamen önlenmesi; ve maruziyetten sonra titiz cilt muayenesi.

Enfekte bölgelerdeki kene popülasyonunun yoğunluğunu azaltmak için çeşitli halk sağlığı politikaları kullanılmaya başlandı. Bu, en yaygın olarak kullanılan yöntem olan akarisit formülasyonlarının püskürtülmesini içerir. Bu tür pestisitlerin hayvan rezervuar konakçılarının kürklerine uygulanmasının Babesia parazitlerinin bulaşma döngüsünü başarıyla kırmaya yardımcı olduğu gösterilmiştir .

Sonuç olarak, doktorlar (ve halk) bu durumun daha fazla farkına vardıkça, Babesia parazitleri ile insan enfeksiyonunun tanınması muhtemelen artacaktır. Bilinen vakaların sayısı, insanlar kenelerin istila ettiği kırsal bölgelerde yeniden yaratılıp yaşamaya devam ettikçe ve bağışıklığı baskılanmış hastaların sayısı artmaya devam ettikçe muhtemelen artacaktır.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Babesiosis Nedir, Ne Sebep Olur?

Tıp ve biyomedikal biliminde yaşanan kayda değer ilerlemeye rağmen, paraziter hastalıklar hala insan sağlığı için bir tehdit oluşturmaktadır. Sayısız paraziter hastalık arasında, vektörler (esas olarak eklembacaklılar) tarafından bulaşanlar önemli bir rol oynar. 

Haber Merkezi /Ayrıca, bu tür hastalıklar dünyanın en yoksul ülkelerinde çok yaygındır ve insan nüfusunun geniş bir bölümünü etkilemekle birlikte gelişmiş ülkelerde sağlık açısından tehlike arz etmektedir.

Bu parazitlerden biri, Babesia cinsinin protozoan parazitlerinin neden olduğu bulaşıcı bir hastalık olan Babesiosis’tir. Babesia parazitleri omurgalı hayvanları ve insanları enfekte ederek konakçının kırmızı kan hücrelerinin parçalanmasına neden olur. 

Hastalık genellikle bir zoonoz olarak kabul edilir, çünkü bireyler istemeden parazitin doğal yaşam döngüsü ile etkileşime girdiğinde bir kene ısırığı ile bulaşır. Bununla birlikte, kan nakli yoluyla bulaşan Babesiosis, oldukça endemik bölgelerde önemli bir sorun teşkil etmektedir.

Bir insan konakçıda Babesia parazitleri ile enfeksiyon, vektör ( yani, enfekte bir kene) enfekte bir kemirgenden kan unu aldığında meydana gelir. Parazit, insan konakçıyı beslerken kenenin tükürüğü ile birlikte insan vücuduna girebilir. Babesias vücuda girdikten sonra eritrositlere veya kırmızı kan hücrelerine nüfuz eder, çoğalır ve daha sonra lizizlerine neden olarak hemolitik anemi ile sonuçlanır.

İlk vaka ölümcül bir sonuçla karakterize edilmiş olsa da, Babesia enfeksiyonlarının klinik sunumu asemptomatikten hastalığın şiddetli formlarına kadar değişmektedir. Her durumda, enfeksiyonun şiddeti büyük ölçüde Babesia türlerine ve etkilenen konağın altta yatan bağışıklık durumuna bağlıdır. Bu nedenle Babesia parazitleri ile enfekte olmuş birçok (aksi halde sağlıklı) kişi asemptomatik kalır ve herhangi bir semptom göstermez.

Öte yandan, bazı kişilerde spesifik olmayan grip benzeri semptomlar (ateş, terleme, titreme, vücut ağrıları, baş ağrısı, mide bulantısı, iştahsızlık veya açıklanamayan yorgunluk gibi) gelişir. Dalağı olmayan, bağışıklık sistemi zayıf olan, başka ciddi sağlık sorunları olan kişilerde veya yaşlılarda hayatı tehdit eden bir hastalık ortaya çıkabilir.

Babesiosis’in insan vakalarının çoğu, Babesia microti tür kompleksine veya Babesia divergens’e bağlıdır, ancak şimdi başka türler (bazıları yeni tanımlanmıştır) ortaya çıkmaktadır. Babesiosis ve Lyme hastalığının birlikte ortaya çıkması, tek başına bu enfeksiyonlardan herhangi birine kıyasla daha şiddetli ve uzun süreli bir hastalık ile sonuçlanır.

Babesiosis tanısında standart tanı teknikleri (Giemsa ile boyanmış ince kan yaymalarının incelenmesi ve serolojik testler) polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) gibi modern moleküler tekniklerle desteklenmiştir. Babesiosis için mevcut tedavi önerileri, tercih edilen ilaçlar olarak klindamisin ve kinin üzerine odaklanmıştır, ancak bazı yeni ilaçlar bazı umutlar vermiştir.

Babesia, Babes tarafından 1888’de keşfedildi.

Paylaşın

Azotemi Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Tanısı, Tedavisi

Azotemi, kandaki aşırı nitrojen bileşiklerini içeren bir nefrotoksisite türüdür. Azotemi, ağır vakalarda böbrekleri olumsuz etkileme ve akut böbrek yetmezliğine neden olma potansiyeline sahiptir. Birkaç farklı azotemi türü vardır.

Böbrek öncesi azotemi

Prerenal azotemi, uzun süreli düşük kan basıncı veya düzensiz kalp fonksiyonu nedeniyle böbreklere kan akışının olmamasından kaynaklanan kandaki azot fazlalığıdır. Bu, akut böbrek yetmezliğinin en yaygın nedenidir ve böbreklere normal kan akışının geri döndürülmesiyle düzeltilebilir.

Böbrek içi azotemi

İntrarenal azotemi, böbreklerin idrarla nitrojen salgılama işlevlerini etkileyen böbrek hasarının neden olduğu kandaki nitrojen fazlalığıdır. Aminoglikozid antibiyotikler, mantar önleyici ilaçlar, kemoterapi ajanları, biyolojik tedaviler, ACE inhibitörleri, IV kontrast ücretleri ve NSAID’ler dahil olmak üzere bu böbrek hasarına dahil olabilecek birkaç ilaç vardır. Bazı sağlık koşulları da diyabet ve piyelonefrit gibi bir etkiye sahip olabilir.

Böbrek sonrası azotemi

Böbrek sonrası azotemi , böbreklerde idrarın böbrek sisteminden atılmasını önleyen bir tıkanmanın neden olduğu kandaki azot fazlalığıdır. Bu, taş, enfeksiyon, tümör veya büyümüş prostat bezi gibi bir tıkanıklığın sonucu olabilir.

Nedenleri

Böbrekler, atık ürünleri atmak ve kan dolaşımındaki elektrolit dengesini korumak için kanı sürekli olarak filtreler. Böbreklere giden kan akımı azaldığında filtrasyon hızı da düşer ve bunun sonucunda kanda atık ürünler birikerek toksik seviyelere ulaşabilir.

Azotun atık ürünlerinin (örneğin kreatinin ve üre) birikmesi azoteminin karakteristiğidir ve organ fonksiyonuna zarar verme potansiyeline sahiptir. Kalp yetmezliği, şok ve uzun süreli ishal, kusma, ishal veya kanama dahil olmak üzere böbreklere kan akışını azaltan herhangi bir durumdan kaynaklanabilir.

Belirtileri

  • Seyrek idrara çıkma
  • Ağrılı idrara çıkma
  • İdrarda renk değişikliği (örn. koyu kehribar veya kırmızı renk)
  • Tükenmişlik
  • Kas Güçsüzlüğü
  • Periferik ödem
  • Mide bulantısı ya da kusma
  • İştahsızlık
  • Bilinç bulanıklığı, konfüzyon

Teşhisi

Kan testleri ve idrar tahlili azotemi tanısında ve böbreklerin işlevinin izlenmesinde faydalıdır. Bu, kan üre nitrojen (BUN) testi, kreatinin testi veya 24 saatlik idrar toplama testini içerebilir.

Ek olarak, ultrason ve röntgen görüntüleme gibi tanı teknikleri, böbrek sistemini görselleştirmek ve belirli sorunları belirlemek için yararlı olabilir. Şiddetli veya uzun süreli azotemi vakalarını daha fazla araştırmak için üretraya bir kateter de yerleştirilebilir.

Tedavisi ve yönetimi

Birincil tedavi hedefi, böbrekler zarar görmeden önce dengesizliğin hızla düzeltilmesidir. Kan hacmini artırmak için intravenöz sıvılar uygulanabilir. Bu duruma neden olabilecek belirli faktörleri yönetmek için çeşitli farmakolojik tedavi teknikleri kullanılabilir. Bunlar;

  • Amifostin: Kemoterapötik ajanlara bağlı toksisiteyi azaltmak için
  • Antibiyotikler: Azotemiye neden olabilecek enfeksiyonu ortadan kaldırmak için
  • İnsülin: Azotemiye neden olabilecek kan şekeri seviyelerini düzenlemek için
  • Döngü diüretikleri: Vücutta biriken fazla sıvıyı atmak için
  • Sodyum polistiren sülfonatlar: Kandaki potasyum konsantrasyonunu azaltmak için

Ek olarak, böbreklerin sağlıklı işlevini teşvik etmek ve hasarı önlemek için, böbrek işlevi zayıf olan bireylere özel bir diyet önerilmektedir. Bunlar;

  • Kan şekeri seviyelerini kontrol etmek için karbonhidrat alımını azaltmak
  • Toplam diyetin %15-20’sine kadar protein alımının izlenmesi
  • Bağırsak alışkanlıklarını korumak için sebze ve lif alımını artırmak
  • Fazla potasyum ve magnezyumdan kaçınmak

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Kanser Hastalığı Tarihinde Bir İlk: Deneye Katılan Tüm Hastalar İyileşti

Bir kanser deneyi beklenmedik sonuçlar verdi ve deneye katılan tüm rektum kanseri hastalarında tamamen iyileşme görüldü. Fizik muayene, endoskopi, PET taramaları veya MRI ile saptanamayan kanserin her hastada kaybolduğu anlaşıldı.

Euronews Türkçe’den Sertaç Aktan’ın haberine göre; Ancak yapılan çalışma sadece 18 kişiden oluşan küçük bir grup olduğu için şimdi uzmanlar deneyin daha büyük bir grup ile tekrarlanması gerektiğini söylüyor.

New England Journal of Medicine’de 5 Haziran Pazar günü yayınlanan ve ilaç şirketi GlaxoSmithKline tarafından desteklenen çalışmaya dair bir makale yazan Memorial Sloan Kettering Kanser Merkezi görevlisi Dr.Luis A. Diaz Jr. bu türden bir sonuca ulaşan başka hiçbir çalışma bilmediğini söyledi.

Dr. Diaz, “Bu durumun kanser tarihinde ilk kez gerçekleştiğine inanıyorum” dedi. San Francisco’daki California Üniversitesi’nde kolorektal kanser uzmanı olan ve araştırmaya dahil olmayan Dr. Alan P. Venook da bunun bir ilk olduğunu açıkladı ve “Her hastada tam bir remisyon duyulmamış şey” dedi.

Bu rektum kanseri hastaları, kemoterapi, radyasyon ve büyük olasılıkla bağırsak, idrar ve cinsel işlev bozukluğu ile sonuçlanabilecek yaşamı değiştiren cerrahi zorlu tedavilerle karşı karşıya kalacaklar ve bazılarının kolostomi torbalarına ihtiyacı olacaktı.

Çalışmaya da bu prosedürlerden geçmek zorunda kalacaklarını düşünerek girdiler çünkü kimse tümörlerinin kaybolmasını gerçekten beklemiyordu. Ancak artık hiçbirinin daha fazla tedaviye ihtiyacı kalmadı.

Hiçbir yan etki gözlemlenmedi

Dr. Venook, başka bir sürprizin de hastaların hiçbirinde klinik olarak önemli komplikasyonların olmaması olduğunu ekledi.

Ortalama olarak, her beş hastadan biri, hastaların aldığı dostarlimab gibi ‘kontrol noktası inhibitörleri’ olarak bilinen ilaçlara karşı ters tepkiye veriyor.

İlaç altı ay boyunca her üç haftada bir verildi ve doz başına yaklaşık 11 bin dolara mal oldu. İlaç kanser hücrelerinin maskesini kaldırarak bağışıklık sisteminin onları tanımlamasına ve yok etmesini sağlıyor.

Reaksiyonların çoğu kolayca yönetilebilse de, kontrol noktası inhibitörleri alan hastaların yüzde 3 ila yüzde 5’i, bazı durumlarda kas zayıflığına, yutma ve çiğneme güçlüğüne neden olan daha ciddi komplikasyonlar geçiriyor.

Önemli yan etkilerin olmamasını Dr. Venook şu şekilde açıklıyor: “Ya yeterli hastayı tedavi etmediler ya da bir şekilde bu kanserler tamamen farklı.”

Araştırma nasıl geliştirildi?

Rektum kanseri araştırmasının ilhamı, Dr. Diaz’ın 2017 yılında liderliğini yaptığı ve ilaç üreticisi Merck’in finanse ettiği bir klinik araştırmadan geldi.

Vücutlarının çeşitli bölgelerinden kaynaklanan metastatik kanserli 86 kişiyi içeriyordu. Ancak kanserlerin tümü, hücrelerin DNA’daki hasarı onarmasını önleyen bir gen mutasyonunu paylaşıyordu. Bu mutasyonlar tüm kanser hastalarının yüzde 4’ünde görülüyor.

Bu denemedeki hastalar iki yıla kadar bir Merck kontrol noktası inhibitörü olan pembrolizumab adlı ilacı aldı. Hastaların yaklaşık üçte biri ile yarısı arasında tümörler küçüldü veya stabilize oldu ve daha uzun yaşadılar. Tümörler, denemeye katılanların yüzde 10’unda ise tamamen kayboldu.

Bu, Dr. Cercek ve Dr. Diaz’ı şu soruyu sormaya yöneltti: İlaç, hastalığın seyri sırasında, kanserin yayılma şansı bulamadan çok daha önce kullanılsaydı ne olurdu?

Sadece lokal olarak ilerlemiş rektum kanseri olan hastalar üzerinde bir araştırma yapmaya karar verdiler.

Rektuma ve lenf düğümlerine yayılmış ancak diğer organlara yayılmamış olan tümörlere sahip hastalar bulundu. Dr. Cercek, 2017 denemesinde aynı mutasyonlara sahip hastaların bir kısmına kemoterapinin yardımcı olmadığını fark etmişti. Tedavi sırasında küçülmek yerine rektum tümörleri büyümüştü.

Dr. Cercek ve Dr. Diaz, bir kontrol noktası inhibitörü ile immünoterapinin bu tür hastaların kemoterapi, radyasyon ve ameliyattan kaçınmasına izin vereceğini düşündüler.

Dr. Diaz, kontrol noktası inhibitörleri yapan şirketlere küçük bir denemeye sponsor olup olmayacaklarını sormaya başladı. Ancak şirketler deneyin çok riskli olduğunu söyleyerek teklifi geri çevirdiler. Çünkü araştırmacıların önerdiği yöntem nedeniyle hastaların tedavi edilebilecekleri noktanın ötesine geçecek şekilde tümörlerinin büyümesine neden olabilirdi.

Dr. Diaz, “Tüm standart sağlık sistemi ve sektör bu durumda hep ameliyatı adres göstriyor.” diyor.

Umutlar tükenmek üzereyken küçük bir biyoteknoloji firması olan Tesaro, araştırmaya sponsor olmayı kabul etti. Ancak Tesaro da GlaxoSmithKline tarafından satın alındı. Dr. Diaz, bu büyük şirkete çalışma için onay aldıklarını hatırlattı çünkü bu küçük deney şirket yöneticilerinin gündeminde değildi.

İyileşen ilk hastanın hikayesi

Deneyin ilk hastası 38 yaşında olan Sascha Roth’du ve ilk olarak 2019’da bir miktar rektal kanama fark etmişti. Ancak bunun dışında kendini iyi hissediyordu.

Yakında Georgetown Üniversitesi’nde kemoterapiye başlaması planlandı, ancak bir arkadaşı önce Memorial Sloan Kettering’de Dr. Philip Paty’yi görmesi için ısrar etti. Dr. Paty, kanserinin kemoterapiye iyi yanıt vermesini olası kılmayan mutasyonu içerdiğinden neredeyse emin olduğunu söyledi. Bu şekilde Roth’un klinik araştırmaya girmeye uygun olduğu ortaya çıktı. Eğer kemoterapiye başlamış olsaydı bu deneye katılamayacaktı.

Dostarlimab’tan tam bir tedavi beklemeyen Roth, deneme bittikten sonra radyasyon, kemoterapi ve muhtemelen ameliyat için New York’a taşınmayı planlamıştı. Beklenen radyasyon tedavisinden sonra doğurganlığını korumak için yumurtalıklarını bile aldırıp ameliyatla kaburga kemiklerinin arkasına yerleştirtti.

İlaç tedavisinden sonra Roth tamamen iyileşti ve aradan iki yıl geçmiş olmasına rağmen hala vücudunda kanserden eser yok.

Paylaşın

Avasküler Nekroz (Osteonekroz) Nedir? Belirtileri, Nedenleri, Tedavisi

Avasküler nekroz veya osteonekroz, kemiğin büyüyen ucuna (epifiz) kan akışının tıkanması nedeniyle kemiğin hücresel ölümüdür. Ayrıca kemik enfarktüsü veya aseptik kemik nekrozu olarak da adlandırılır. 

Haber Merkezi / Kemiğin dejenere olmasına ve parçalanmasına, sonunda kemiğin çökmesine neden olur. 30 ila 60 yaş arasındaki kişilerde daha sık görülürken, hem erkekler hem de kadınlar eşit olarak etkilenir.

Nedenleri

  • Kan damarlarına zarar veren veya bükülen kemik kırığı veya eklem çıkığı
  • Kan lipid düzeylerinin artmasına ve kan damarlarında dislipidemik değişikliklere neden olan aşırı alkol alımı
  • Radyasyon tedavisi vasküler ve osseöz hasara neden olabilir
  • Kemik dokusuna giren ve kemik ünitelerini besleyen küçük kan damarlarının yağla tıkanması
  • Orak hücreli anemi ve gaucher hastalığı gibi hastalıklara bağlı tıkanıklık
  • Diğer nedenler arasında yüksek dozlarda steroid alımı yer alır, çünkü kandaki lipid düzeylerini yükseltir ve zayıf kan akışına zemin hazırlar.
  • Bifosfonat kullanımı, bu ilaçları kanser için alan hastalarda görüldüğü gibi çene osteonekrozunu artırabilir, ancak osteoporoz için değil
  • Organ nakli, özellikle böbrek nakli, osteonekroz ile bağlantılıdır
  • Daha yüksek avasküler nekroz riski ile ilişkili diğer bazı durumlar arasında pankreatit, diyabet ve sistemik lupus eritematozus bulunur.

Bununla birlikte, hastaların dörtte birinde neden bilinmemektedir.

Belirtileri

İlk aşamalarda avasküler nekroz asemptomatiktir, ancak sonraki aşamalarda eklem ağrısı oluşur. Ağrı hafif veya şiddetlidir, ancak sinsidir; kasık, uyluk veya kalça ile lokalizedir. Ağrı çoğu durumda eklem hareketini engeller. 

Komplikasyonlar

Avasküler nekroz, kemiğin yüzde 50’sinden fazlasını kapsadığında, kemik çöker.

Önleme

Avasküler nekrozu önlemek için bazı ipuçları;

  • Alkol alımından kaçınmak
  • Kan kolesterol seviyesini azaltmak
  • Çok yüksek dozda steroidlerden ve özellikle tekrarlanan veya yüksek doz kullanımından kaçınmak

Teşhis ve tedavi

Tanı, görüntüleme teknikleriyle tanımlanan fizik muayeneye dayanır. Avasküler nekroz, eklem kemiğinin çökmesini önlemek için erken tedavi edilmesi gereken bir durumdur. Çoğu durumda, eklem ağrısı yaklaşık 8-12 ay içinde beklenen tedavi ile yerleşir ve eklemi sert bırakır, ancak başka fonksiyonel problemler olmaz.

Prognoz, etkilenen parçaya, nekrozun boyutuna ve kemik değiştirme hızına bağlıdır. Tedavi, ağrı ve inflamatuar reaksiyonları kontrol etmek için analjezik ve anti-inflamatuar ilaçları içerebilir.

Fizik tedavi, normal eklem hareketliliğini korumada ve geliştirmede faydalıdır. Alkol tüketimi ve steroid kullanımı gibi hızlandırıcı faktörlerden kaçınılmalıdır. Çok az vakada osteotomi, kemik grefti ve hatta eklem replasmanı gibi cerrahi işlemler gerekebilir.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Otoimmün Hastalık Türleri

Vücuttaki farklı organları ve sistemleri etkileyebilecek Yaklaşık 80 farklı otoimmün bozukluk türü vardır. Bu hastalıklardan bazıları hashimoto tiroiditi gibi oldukça yaygın olsa da, bazıları daha nadirdir.

Haber Merkezi / Çoklu organ sistemlerini etkileyen otoimmün hastalıklar;

  • Sistemik Lupus Eritematozus (SLE): Bu kronik otoinflamatuar bir hastalıktır. Kadınlarda daha sık görülmektedir. Tanı testleri, nükleik DNA ve RNA dahil olmak üzere nükleer proteinlere karşı antikorlar için genellikle pozitiftir. Alevlenmelerin tetikleyicilerinden bazıları UV radyasyonu, viral enfeksiyonlar ve stresi içerir.
  • İmmün Yetmezlik Virüsü (HIV): Enfeksiyonunun neden olduğu Edinilmiş Otoimmün Bozukluklar da görülür. HIV ile enfeksiyon, çeşitli organ sistemlerine ve dokulara zarar veren bağışıklık sisteminin tahrip olmasına neden olur.

Gözleri etkileyen otoimmün hastalıklar;

  • Akut ön üveit; Bu, göz irisinin en yaygın inflamatuar hastalığıdır. HLA-B27 ile güçlü bir genetik ilişki vardır.
  • Sjögren Sendromu; Bağışıklık sisteminin gözyaşı ve tükürük gibi nem üreten bezlere zarar verdiği otoimmün bir hastalık.

Artrit

  • Ankilozan Spondilit; Bu, otoimmün patolojinin neden olduğu yaygın bir kronik, inflamatuar artrit şeklidir. Omurgadaki eklemleri ve pelvisin sakroiliak eklemlerini etkileyerek şiddetli ağrı, şekil bozukluğu ve sakatlığa neden olur.
  • Reaktif Artrit veya Reiter Sendromu; Bu genellikle bir enfeksiyon tarafından tetiklenir. Bu durumun üç klasik semptomu vardır; bunlar arasında büyük eklemlerin inflamatuar artriti (genellikle dizler ve bel), konjonktivit veya üveit ile göz iltihabı ve erkeklerde üretrit (üretral inflamasyon) veya kadınlarda servisit (servikal inflamasyon) bulunur.
  • Romatoid artrit; Bu, eklemlerdeki dokuları etkileyen bir otoimmün bozukluktur. Eklemlerde iltihaba yol açan ciddi kıkırdak hasarına yol açar. Akciğerler, perikard, plevra ve gözlerin sklera gibi diğer organları da etkilenebilir.

Hormon üreten organları etkileyen otoimmün hastalıklar

  • Diabetes Mellitus Tip 1; Burada otoantikorlar  pankreasın insülin üreten beta hücrelerini etkiler ve onları hedef alır, bu da onların ciddi eksikliklerine yol açar. İnsülin eksikliği, kan ve idrar glikozunun artmasına neden olur.
  • Otoimmün Pankreatit; Bu pankreası etkileyen inflamatuar bir durumdur.
  • Hidroksilaz Eksikliği; Bu durum böbreküstü bezlerini etkiler. Bu durum, erkek cinsiyet hormonları olan aşırı androjen üretimine yol açar.
  • Otoimmün Tiroidit; Bu durum, tiroid hücrelerini hedef alan inflamatuar hücrelere yol açar ve bu hücrelerin yok edilmesine neden olarak yetersiz aktif bir tiroid bezine yol açar. Kronik tiroidit veya Hashimoto hastalığı her yaşta olabilir, genellikle orta yaşlı kadınlarda sık görülür.
  • Graves hastalığı; Aşırı aktif tiroid bezine yol açan tiroid bezinin otoimmün bir hastalığıdır.

Cildi etkileyen otoimmün hastalıklar;

  • Skleroderma; Bu tip otoimmün bozukluk genellikle deri ve kan damarlarının, kasların ve iç organların bağ dokularını etkiler. Hastalık genellikle 30 ila 50 yaş arasındaki kadınları daha sık etkiler.
  • Dermatomiyozit; Bu durum kaslarda iltihaplanma ve deri döküntüsü ile sonuçlanır. Akciğer, karın veya diğer organ kanserleri olan kişileri etkileyebilir.
  • Sedef hastalığı; Bu bir otoimmün cilt hastalığıdır. Deri katmanlarının altındaki yeni hücrelerin aşırı büyümesi vardır.
  • Vitiligo; Bu durumda cilde pigment veren hücreler yok edilir ve bu da beyaz pigmentli lekelerin oluşmasına neden olur.
  • Alopesi areata; Bağışıklık sistemi saç köklerine veya saç köklerine saldırdığında görülür.

Sinirleri etkileyen otoimmün hastalıklar

  • Multipl skleroz; Bu beyni ve sinirleri etkileyen otoimmün bir hastalıktır. Otoimmün hücreler, normalde sinir hücrelerini çevreleyen koruyucu örtü görevi gören miyelin kılıfına zarar verir.
  • Myastenia gravis; Bu durumda bağışıklık sistemi sinirlere ve kaslara saldırır ve ciddi zayıflığa neden olur

Kan ve kan damarlarını etkileyen otoimmün hastalıklar

  • Poliarteritis nodosa; Bu, iltihaplı ve hasarlı hale gelen küçük ve orta büyüklükteki arterleri etkileyen ciddi bir otoimmün hastalıktır. Bu durumun riski hepatit b ve C enfeksiyonları ile artar.
  • Kan damarlarına zarar veren antifosfolipid antikor sendromu
  • Hemolitik anemi; Bu tip anemi, immünolojik hücreler kan hücrelerine zarar verdiğinde ortaya çıkar.
  • İdiyopatik trombositopenik purpura (ITP) – bu, kan pıhtılarının oluşumu için gerekli olan kan trombositlerine zarar verir.

Gastrointestinal sistemi etkileyen otoimmün hastalıklar

  • Otoimmün Hepatit; Bu tip, vücudun bağışıklık hücreleri karaciğer hücrelerine saldırdığında karaciğeri etkiler. Bu duruma genetik bir yatkınlık vardır. Otoimmün hepatit yılda 100.000 kişide 1-2 kişiyi etkiler ve kadınları erkeklerden çok daha sık etkiler (%70).
  • Çölyak hastalığı; Bu, bağırsakların glüten içeren gıdalara (örneğin buğday) tepki vermesiyle ortaya çıkar.
  • İnflamatuar bağırsak hastalığı (IBD) – bu durum sindirim sisteminde şiddetli ve kronik iltihaplanmaya yol açar. Crohn hastalığı ve ülseratif kolit, IBD’nin en yaygın biçimleridir.
  • Primer biliyer siroz; Bu durumda bağışıklık sistemi karaciğerin safra kanallarını yavaş yavaş yok eder.
Paylaşın

Otoimmün Hastalık Nedir?

Tüm diğer canlılar gibi insanlar da bir bağışıklık sistemine sahiptir. Bağışıklık sisteminin temel işlevi, vücudu mikroplardan ve diğer yabancı istilacılardan korumaktır. Bağışıklık sistemi, istilacılar ve alerjenlerle uğraşan özel hücre ve organlardan oluşur.

Haber Merkezi / Hücreler, enfeksiyon veya yabancı davetsiz misafirlerle savaşmak için antikorlar oluşturur. Bağışıklık, bedeni savunmak için neyin kendilik olduğunu ya da neyin bedene ait olduğunu ve neyin öz-olmayan ya da bedene yabancı olduğunu tanımak zorundadır.

Otoimmün bozukluklar, vücut kendini ve ben olmayanı ayırt edemediğinde ortaya çıkar. Bu olduğunda, vücut, vücudun kendi dokularına yönelik antikorlar üretir. Bunlara oto-antikorlar denir. Otoantikorlar yanlışlıkla normal hücrelere saldırır.

Düzenleyici T hücreleri

Bağışıklık sisteminin bileşenlerinden biri düzenleyici T hücreleridir. Bunlar bağışıklık sisteminin düzenlenmesine yardımcı olur.

Otoimmün bozukluklar meydana geldiğinde, bu düzenleyici T hücreleri işlevlerinde başarısız olur. Bu, otoimmün hastalık olarak adlandırılan çeşitli organ ve dokulara zarar verir.

Otoimmün bozukluğun tipi, etkilenen vücut dokusunun tipine bağlıdır. Bilinen 80’den fazla otoimmün hastalık türü vardır.

Otoimmün bozukluk istatistikleri

Otoimmün hastalıklar çeşitli organları ve organ sistemlerini etkiler. Amerika Birleşik Devletleri’nde en az 23,5 milyon kişi, bir tür otoimmün bozukluktan etkilenmektedir.

Bu bozukluklar, ölüm ve sakatlığın önde gelen nedenlerinden biridir. Bu bozuklukların bazıları nadir olmakla birlikte, Hashimoto tiroiditi gibi bazıları oldukça yaygındır.

Risk faktörleri

Bazı insanlar otoimmün bozukluklara yakalanma riski daha yüksektir. Bunlar, çocuk doğurma çağındaki kadınları içerir.

Genel olarak otoimmün bozuklukların çoğu kadınları erkeklerden daha sık etkiler. Koşullar genellikle bir kadının yaşamının üreme döneminde başlar.

Ailesinde durum öyküsü olanlar da hastalığa yakalanma olasılığı daha yüksektir. Örneğin, ailelerde lupus ve multipl skleroz çalışır.

Bazı ırklar ve etnik kökenler de daha büyük bir risk taşır. Örneğin tip 1 diyabet beyaz insanlarda daha sık görülür ve lupus Afrikalı-Amerikalı ve Hispanik kökenli olanlar için daha şiddetlidir.

Genetik, otoimmün bozuklukların nedeninde rol oynayabilir, ancak bazı çevresel faktörler de otoimmün hastalıklara neden olmada önemli olabilir. Bunlar solventlere, kimyasallara, viral ve bakteriyel enfeksiyonlara, güneş ışığına vb. maruz kalmayı içerir.

Otoimmün bozuklukların tanı ve tedavisi

Otoimmün bozuklukları tespit etmek için birkaç farklı test vardır. Bunlar, bozukluğun tipine özgü olabilir. Bozukluğun türüne bağlı olarak tedavi edilebilir;

  • Bir nefrolog lupustan etkilenen böbrekleri tedavi edebilir
  • Bir nörolog veya sinir ve beyin hastalığı uzmanı, multipl skleroz ve miyastenia gravis’i tedavi edebilir
  • Bir romatolog, artrit ve skleroderma ve romatoid artrit gibi diğer romatizmal hastalıkları tedavi edebilir
  • Bir endokrinolog veya hormon bozuklukları uzmanı, diyabet (tip 1) ve tiropidit (Hashimoto tiroiditi) gibi rahatsızlıkları tedavi edebilir.
  • Bir cilt doktoru veya dermatolog, sedef hastalığı ve lupus gibi hastalıkları tedavi eder
  • Bir kan hastalığı uzmanı veya hematolog, otoimmün bozukluklarla ilgili anemileri tedavi eder
  • Bir gastroenterolog, inflamatuar bağırsak hastalığını tedavi eder

Otoimmün bozuklukların belirli türlerinde kullanılabilecek birçok ilaç türü vardır. Bazı tedaviler ağrı ve iltihaplanma gibi semptomları hafifletmeyi amaçlarken, diğerleri hastalık sürecini hedefler.

Tiroidit ve diyabet gibi bazı otoimmün hastalıklar, hayati bileşenlerin üretimini zorlaştırır. Örneğin şeker hastalığında insülin üretimi eksiktir. Dolayısıyla bu hormonun dışarıdan ikame edilmesi gerekir.

Tiroid hormon replasmanı, tiroidleri az çalışan kişilerde benzer şekilde tiroid hormon seviyelerini eski haline getirir.

Kortikosteroidler, bağışıklık sistemini baskılamak ve abartılı tepkiyi önlemek için kullanılır. Anti-TNF ilaçları gibi diğer ajanlar da iltihabı bloke eder ve otoimmün artrit ve sedef hastalığında kullanılır.

Otoimmün bozuklukların tedavisi ile birlikte benimsenebilecek çeşitli yaşam tarzı değişiklikleri vardır. Bunlar arasında sağlıklı ve dengeli beslenmek, düzenli fiziksel aktivite yapmak, sağlıklı bir vücut ağırlığını korumak, yeterli dinlenmek, stresi azaltmak vb. sayılabilir.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Faktör H Otoantikorları

Faktör H, kandaki homeostazı sürdürme birincil işlevine hizmet eden, kan plazmasında bulunan çözünür bir tamamlayıcı glikoproteindir. Deneyler, H faktörünün anti-trombotik özelliklere sahip olduğunu da göstermiştir.

Haber Merkezi / Son on yılda faktör H’nin aktivitelerinden sorumlu fonksiyonel alanları anlamak için birçok genetik ve yapısal bilgi üretilmiştir. Bu da, faktör H eksikliği ile ilişkili birçok hastalığın moleküler temelinin kapsamlı çalışmasına yardımcı olmuştur.

Bu faktördeki eksiklik, atipik hemolitik üremik sendrom (aHUS) ve membranoproliferatif glomerülonefrit gibi çeşitli genetik veya edinsel hastalıklara yol açabilir. H faktörünün bozulmuş fonksiyonel aktivitesi, böbrek hastalıkları ile daha sık ilişkilidir.

Faktör H (FH) Otoantikorları ve hastalıklardaki rolü

aHUS, FH otoantikorlarına yol açan tamamlayıcı faktör H tarafından kontrol edilen alternatif yolun düzensizliğine neden olan nadir bir trombotik mikroanjiyopati şeklidir.

aHUS, tamamlayıcı faktör H ile ilişkili 1 (CFHR1) geninin ve CFHR3 geninin homozigot silinmesi ile ilişkilidir. Bu bozukluk öncelikle 9-13 yaş arası çocuklarda görülür, ancak yetişkinleri de etkiler.

Bununla birlikte, anti-faktör H otoantikorlarının neden olduğu aHUS’un şiddeti, E. coli’nin neden olduğu aHUS’den çok daha yüksektir .

aHUS dışında, FH otoantikorları, yaşa bağlı makula dejenerasyonu, immünoglobulin (Ig) nefropatisi ve C3 glomerülopatisi gibi birçok başka hastalıkla ilişkilendirilmiştir.

FH Otoantikorları için tarama

FH otoantikorlarını saptamak için birçok enzime bağlı immünosorbent tahlili (ELISA) yöntemi kullanılır. Çeşitli ELISA yöntemlerinden Paris yöntemi önerilir çünkü bu yöntem tanı merkezleri arasında tutarlı karşılaştırmaya yardımcı olur.

Paris yöntemi, bir hastalıkta FH otoantikorlarının boylamsal analizine izin veren standart bir keyfi birim ölçeğini benimser. Bu yöntem aynı zamanda aHUS’ta farklı FH otoantikor titrelerinin önemini anlamaya ve belirlemeye yardımcı olur.

Bir hastalığın başlangıcında FH otoantikorlarının taranması, uygun tedavilerin erken uygulanmasını sağlayarak prognozu iyileştirebilir.

FH Otoantikor ilişkili hastalık için terapötik müdahale

aHUS tedavisi genellikle monoklonal antikor kullanımını içerir. İmmünosupresif ajanların uygulanması ile birlikte plazma değişimi gibi girişimsel çalışmalar yapılmış ve özellikle aHUS’de antikor titrelerini düşürmede başarılı olmuştur.

Özellikle aHUS’lü pediyatrik hastalarda renal sağkalım ve sonuçta anlamlı iyileşme oldu. Yürütülen bir çalışma ile daha da desteklenmektedir.

Bu çalışmada, düşük antikor düzeylerini korumak için dört aylık bir süre boyunca rituksimab uygulamasıyla birlikte FH antikor düzeylerini düşürmek için plazma değişimi gerçekleştirilmiştir.

Faktör H mutasyonu veya düzensizliği ile bağlantılı olduğu bilinen birçok hastalıkta, özellikle ailesel C3 glomerülopatileri ve aHUS durumunda, hastaların FH otoantikor titreleri açısından taranması zorunludur.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Çocuklarda Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu Nedir?

Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu (DEHB), okul çağındaki çocukların yaklaşık yüzde 3-7’sini etkilediği düşünülen psikolojik bir durumdur. Araştırmalar, erkeklerin DEHB olma olasılığının kızlara göre üç kat daha fazla olduğunu göstermiştir.

Haber Merkezi / Kızların semptomları genellikle belirsizdir ve bu nedenle tanımlanması daha zordur, ancak bu farkın aynı zamanda tanı ölçütlerinin yetersiz kullanımından ve erkeklerin DEHB’ye sahip olma olasılığının daha yüksek olduğu beklentisinden kaynaklandığı düşünülmektedir.

Çocuklarda DEHB belirtileri ve özellikleri

Çocuklarda DEHB belirtileri iki kategoride gruplandırılır.

Dikkatsizlik

  • Kolayca dikkati dağılan
  • Konuşulduğunda dinlemeyen
  • Verilen talimatları takip etmeyen
  • Hatalar yapan
  • Verilen görevlere dikkat etmede zorluk çekme
  • Zihinsel çaba gerektiren görevlerden kaçınma isteği
  • Unutkanlık
  • Aktiviteleri ve görevleri organize etmede zorluk çekme

Hiperaktivite ve dürtüsellik

  • Çoğu zaman oturduğu yerde kıpırdanma
  • Sırasını beklemekte zorluk çekme
  • Bir soru tam olarak sorulmadan önce yanıtı ağzından kaçırma
  • Başkalarını rahatsız etme
  • Çoğu zaman oturması istendiğinde kalkma
  • Aşırı konuşma
  • Aktivitelere sessizce katılmada zorluk çekme

DEHB Nasıl Teşhis Edilir?

Bir psikolog veya psikiyatrist, çocuğun semptomlarını gözden geçirecektir. 16 yaşından küçük bir çocuğa DEHB tanısı konabilmesi için en az altı dikkat eksikliği ve/veya hiperaktif/dürtüsellik belirtisinin olması, bunların gelişim düzeyine uygun olmaması ve en az altı aydır var olması gerekir.

DEHB tanısı koymak için bu semptomlara ek olarak aşağıdaki kriterlerin de karşılanması gerekir:

  • Ev ve okul gibi iki veya daha fazla ortamda semptomların bir kısmı gösterilmelidir
  • Belirtiler çocuğun yaşam kalitesini önemli ölçüde etkilemelidir
  • 12 yaşından önce hiperaktif-dürtüsel veya dikkatsizlik semptomlarının bir kısmı yaşanmalıdır.

Mevcut semptomların kombinasyonuna bağlı olarak, çocuklara DEHB’nin üç tanımından birinin teşhisi konur.

Birleşik tanımı; Dikkatsizlik ve hiperaktivite-dürtüsellik kriterleri karşılanıyorsa.

Ağırlıklı olarak dikkatsiz tanımı; Dikkatsizlik kriteri karşılanıyorsa, ancak hiperaktivite-dürtüsellik karşılanmıyorsa.

Ağırlıklı olarak Hiperaktif/Dürtüsel tanımı; Hiperaktivite-dürtüsellik kriteri karşılanıyor ancak dikkat eksikliği karşılanmıyorsa.

DEHB’nin Nedenleri

Araştırmalar, DEHB’nin bir dizi genetik, genetik olmayan ve çevresel nedenini ortaya koymuştur.

  • Nörotransmitterlerin rolü
  • Nörolojik farklılıklar
  • Travmatik beyin hasarı
  • Genetik

DEHB’in tedavisi

Belirtileri uygun şekilde yönetmeye yardımcı olmayı amaçlayan davranış terapisi ve ilaç tedavisi de dahil olmak üzere bir dizi tedavi seçeneği vardır ve DEHB’li kişilerin yüksek bir yaşam kalitesi sürdürmelerini sağlar.

DEHB bir Öğrenme Bozukluğu mu?

DEHB bir öğrenme güçlüğü olarak sınıflandırılmaz. Ancak araştırmalar, DEHB’li çocukların yaklaşık yüzde 20-30’unun aynı zamanda bir öğrenme güçlüğü teşhisi konacağını göstermiştir.

Ayrıca, akademik başarı ile DEHB arasındaki ilişki, hiperaktif-dürtüsel belirtilerin varlığından daha az, dikkat eksikliğinden daha fazla yönlendirilmektedir. Araştırmalar, hem DEHB hem de öğrenme güçlüğünün, akademik zorluklara atfedilebilecek işlem hızı ve çalışma belleğindeki eksiklikleri paylaştığını göstermiştir.

DEHB ile öğrenme güçlüğü ve bunların eğitim üzerindeki etkileri arasında benzerlikler olmasına rağmen, DEHB bir öğrenme güçlüğü değil, nörogelişimsel bir bozukluk olarak sınıflandırılır.

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın

Atriyal Fibrilasyon Nedir? Nedenleri, Belirtileri, Tedavisi

Atriyal fibrilasyon (AF), en yaygın aritmidir. Aritmi, kalp atışının hızı veya ritmi ile ilgili bir sorundur. Kalbin elektrik sistemindeki bir bozukluk, atriyal fibrilasyon ve diğer aritmi türlerine neden olur.

Haber Merkezi / Çoğu zaman, AF’si olan kişiler semptomları bile hissetmeyebilirler. Ancak, fark edilmese bile AF, inme riskinde artışa neden olabilir. Birçok hastada, özellikle ritim aşırı hızlı olduğunda, AF göğüs ağrısına, kalp krizine veya kalp yetmezliğine neden olabilir. AF nadiren veya ara sıra ortaya çıkabilir veya yıllarca süren kalıcı kalp ritmi haline gelebilir.

Atriyal fibrilasyon türleri

  • Paroksismal Atriyal Fibrilasyon; Semptomlar hafif veya şiddetli olabilir ve saniyeler, dakikalar, saatler veya günler sürebilir.
  • Kalıcı Atriyal Fibrilasyon; Kalıcı AF, anormal kalp ritminin tedavi ile durdurulana kadar devam ettiği bir durumdur.

Belirtileri

  • Çarpıntı
  • Nefes darlığı
  • Zayıflık
  • Göğüs ağrısı
  • Baş dönmesi veya bayılma
  • Yorgunluk (yorgunluk)
  • Bilinç bulanıklığı, konfüzyon

Tanısı

Bir kişinin neden AF olduğunu ve onu tedavi etmenin en iyi yolunu anlamak için doktor, altta yatan nedenleri keşfetmek isteyecektir. Doktorlar, aile ve tıbbi geçmiş, fiziki muayene ve tanı testleri ve prosedürleri dahil olmak üzere AF’yi teşhis etmek için çeşitli yöntemler kullanır.

Tedavisi

Atriyal fibrilasyon (AF) tedavisi, semptomların ne kadar şiddetli veya sık olduğuna ve halihazırda kalp hastalığınız olup olmadığına bağlıdır. Genel tedavi seçenekleri arasında ilaçlar, tıbbi prosedürler ve yaşam tarzı değişiklikleri yer alır.

AF tedavisi aşağıdakiler için tasarlanmıştır:

  • Kan pıhtılarının oluşmasını önleme ve böylece felç riskini azaltma
  • Ventriküllerin dakikada kaç kez kasıldığını kontrol etme. Buna hız kontrolü denir. Hız kontrolü önemlidir çünkü ventriküllerin tamamen kanla dolmasına yetecek kadar zaman tanır. Bu yaklaşımla düzensiz kalp ritmi devam eder ancak kişi kendini daha iyi hisseder ve daha az semptom gösterir.
  • Kalbi normal ritmine döndürme. Buna ritim kontrolü denir. Ritim kontrolü, atriyum ve ventriküllerin vücuda verimli bir şekilde kan pompalamak için tekrar birlikte çalışmasına izin verir.
  • Hipertiroidizm gibi AF riskine neden olan veya bu riske neden olan altta yatan herhangi bir bozukluğu tedavi etme

Önleme

Sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürerek atriyal fibrilasyonu (AF) önleyebilirsiniz. Bu adımlar şunları içerir:

  • Sigara içmemek
  • Doymuş yağ, trans yağ ve kolesterol oranı düşük ve günlük olarak çeşitli tahıllar, meyveler ve sebzeler içeren sağlıklı bir beslenme
  • Düzenli fiziksel aktivite
  • Sağlıklı bir kilo

Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.

Paylaşın