Amiloid plaklar, sinir hücreleri arasındaki boşluklarda oluşan yanlış katlanmış protein kümeleridir. Bu anormal şekilde yapılandırılmış proteinlerin Alzheimer hastalığında merkezi bir rol oynadığı düşünülmektedir. Amiloid plaklar önce beynin hafıza ve diğer bilişsel işlevlerle ilgili alanlarında gelişir.
Haber Merkezi / Amiloid plaklar, beta-amiloid adı verilen protein parçaları toplandığında oluşur. Beta-amiloid, amiloid öncü proteini (APP) olarak adlandırılan çok daha büyük bir protein parçalandığında üretilir. APP, 771 amino asitten oluşur ve beta-amiloid üretmek için iki enzim tarafından bölünür. Büyük protein önce beta sekretaz ve ardından gama sekretaz tarafından kesilir ve 38, 40 veya 42 amino asitten oluşabilen beta-amiloid parçaları üretilir.
42 amino asitten oluşan beta-amiloid, kimyasal olarak diğer uzunluklardan daha “yapışkandır” ve bu nedenle plak oluşturma olasılığı daha yüksektir. Araştırmalar, erken evre Alzheimer hastalığıyla ilişkili üç genetik anormalliğin her birinin, gama sekretazın işlevini, beta-amiloid 42’nin artan üretimine yol açacak şekilde değiştirdiğini göstermiştir.
Beta-amiloidin sinir hücrelerinde nasıl toksik hasara yol açtığı tam olarak açık değildir, ancak bazı araştırmalar bunun parçalara ayrılabileceğini ve daha sonra nöronlara saldıran serbest radikalleri serbest bırakabileceğini öne sürüyor. Başka bir teori, beta-amiloidin nöronal zarlarda küçük delikler oluşturmasıdır, bu da nöronal ölüme neden olabilecek düzensiz bir kalsiyum akışına yol açar. Beta-amiloidin nöronal hasara neden olduğu kesin patolojik süreçten bağımsız olarak, sonuç nöronların ölmesidir.
Daha sonra bu dejenere edici nöronların ve beta-amiloid kümelerinin bir karışımından oluşan plaklar oluşur. Bu plaklar vücut tarafından parçalanıp uzaklaştırılamadığı için yavaş yavaş beyinde birikir. Bu amiloid birikimi, bir dizi nörodejeneratif hastalığa katkıda bulunduğu düşünülen amiloidoza yol açar.
Amiloid plaklar, Alzheimer hastalığının iki tanımlayıcı özelliğinden birini oluşturur, diğeri ise nörofibriler yumaklardır. Yine nöronlara zarar veren ve bunama semptomlarına neden olan bu düğümlerin oluşumundan beta-amiloidin sorumlu olduğu düşünülmektedir. Teknik olarak, bir kişi Alzheimer hastalığının tüm özelliklerine sahip olabilir, ancak bir beyin biyopsisi veya pozitron emisyon tomografisi, amiloid plakların veya nörofibriler yumakların varlığını ortaya çıkarmazsa, Alzheimer hastalığı teşhisi yapılmayacaktır.
Tedavisi
Alzheimer hastalığını tedavi etmek için şu anda mevcut olan tedavi, altta yatan nedenden ziyade yalnızca semptomlara yöneliktir, ancak amiloid hipotezine odaklanan ve bu proteinin hastalıktaki rolünün anlaşılmasını geliştiren araştırmaların, mümkün olabilecek yeni tedavilerin geliştirilmesine yol açması umulmaktadır; hastalığın ilerlemesini geciktiren veya durduran.
APP, üretimine müdahale eden çeşitli tedaviler şu anda tasarlanmakta ve test edilmektedir. Beta-amiloid üretimini önlemeye yönelik yaklaşımlar, onu APP’den yapmak için gerekli olan beta-sekretaz ve gama-sekretazın hedeflenmesini içerir. Halen araştırılmakta olan bir diğer yaklaşım, beyinde oluşan amiloid plakların veya proteinlerin uzaklaştırılmasıdır.
Genel olarak, laboratuvar araştırmaları, amiloid plaklarının oluşumunu önlemenin veya oluştuktan sonra tortuları temizlemek için beynin bağışıklık tepkisini artırmanın mümkün olabileceğine dair umut verici kanıtlar göstermiştir. Önümüzdeki beş yıl boyunca insanlarda yapılan deneylerden elde edilen sonuçlar, Alzheimer hastalığının tedavisinin gelecekte gerçekten gerçekçi bir olasılık olup olmadığını göstermelidir.
Dikkat: Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır.
